Мец описывает кластер факторов риска для сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2 типа и включает повышение артериального давления, дислипидемия (подняли уровень триглицеридов и снижение холестерина липопротеидов высокой плотности), увеличилось поста глюкоза, а Центральное ожирение1. Во всем мире распространенность Мец оценивается в 25 – 30% и постоянно растущей2. HFpEF представляет собой разнородные клинический синдром, часто ассоциируется с Мец. Сопровождается также Ремоделирование предсердия3сердца ремоделирования ее предыдущих этапах (то есть, гипертоническая болезнь) и HFpEF. Снижение сократительной функции и структурные изменения левого предсердия были связаны с повышенной смертности, фибрилляция предсердий и новым началом сердечной недостаточности4. Предсердий ремоделирования характеризуется изменениями в ионных каналов, Ca2 + гомеостаза, предсердная структуры, активации фибропластов и фиброз тканей5. Оставил предсердий Ремоделирование в связанных с Мец HFpEF и лежащие в его основе патологические механизмы все еще плохо поняты и требуют дальнейшего углубленного расследования. Животные модели оказались ценным инструментом и привести к многие достижения в области предсердий кардиомиопатии6,,78,9.
Исследования с изолированных cardiomyocytes одноклеточных часто используются для подтверждения и дополнения выводов в естественных условиях . Изоляции и потенциальных последующих клетки культуры, позволяют для расследования случаев сигнальные пути, ионного канала токов и возбуждения сужение муфта. В физиологических условиях не размножаются кардиомиоцитов. Слияние между транскрипционный анализ нормативных последовательности atrial natriuretic фактор и Обезьяний вирус 40 больших T антигена в трансгенных мышей привело к созданию первого увековечен мах, названный AT-110. Дальнейшее развитие АТ-1 клеток породило клеток HL-1, которые не только быть пассированной серийно, но также контракта спонтанно11. Они однако, показать структурные и функциональные различия по сравнению с свежевыделенных клеток, таких как менее организованных Ультраструктура, высокая вхождения развивающихся миофибрилл11и активирован гиперполяризации внутрь текущего12. Изоляция кардиомиоцитов желудочков (VCM) у крыс и мышей от различных моделей является хорошо установленным13,14,,1516,17,18 , 19. как правило, крепится к Langendorff аппарат и retrogradely увлажненную с Ca2 +подакцизным сердце-Бесплатная буфер, содержащий пищеварительные ферменты, такие как коллагеназы и протеаз. Кальция затем восстановлена на основе поэтапного в физиологических условиях. Однако даже несмотря на то, что протоколы, посвященный изоляции платежных терминалов, имеющиеся в20,21, благодаря увеличению фиброз и различия, связанные с давлением, их полезность в моделях заболеваний с предсердной ремоделирования является ограниченным.
В этой статье мы реализовали протокол для изоляции предсердий кардиомиоцитов одноклеточных животных, которые показывают предсердий ремоделирования (т.е., в частности для ZFS1 крысы модель для связанных с Мец HFpEF)22. Существующие протоколы изоляции были оптимизированы и дополнены простой, заказной устройства для контроля и изменение давления внутрипросветная полостей сердца, приводит к повышению урожайности морфологически и функционально нетронутым кардиомиоцитов. Следующий протокол обеспечивает исследователь с пошаговое руководство, подробное описание оборудования по индивидуальному заказу, список решений, а также всеобъемлющее руководство по устранению неполадок.