Sağ kalp yetmezliği (RHF), sağ ventrikül (RV) ve atriyal (RA) hipertrofi ve dilatasyon ile karakterizedir ve pulmoner arterlerin (PA) daralmasına bağlı kronik RV basıncının aşırı yüklenmesine yanıt olarak sağ taraflı kardiyak fonksiyon bozukluğuna yol açar1. Bu nedenle, PA'nın daralmasına neden olan koşullar, RHF 1,2,3,4 riskinin artmasından sorumlu olabilir. Klinik veriler, PA hipertansiyonu (PAH) olan hastalarda RHF'nin hastaneye yatışların ana nedeni (%56) olduğunu ortaya koymuştur2. Klinik çalışmalar, tromboembolik pulmoner hipertansiyon (PH) ve idiyopatik PAH dahil olmak üzere PAH'ın nedeninden bağımsız olarak, hastaların sıklıkla RHF'den etkilendiğini ve supraventriküler taşiaritmiler ve atriyal fibrilasyon (AF) dahil olmak üzere kardiyak aritmiler geliştirmeye %20 daha duyarlı olduğunu göstermiştir2,5,6.
PAH ve RHF arasındaki ilişkiyi daha iyi anlamak için, tek bir doz monokrotalin (MCT) modeli de dahil olmak üzere hayvan çalışmaları, ciddi akciğer iltihabını ve RHF7,8'i provoke etmek için kullanılmıştır. Son zamanlarda MCT'nin neden olduğu RHF'nin RA inflamasyonu ve AF9 ile ilişkili olduğunu gözlemledik. Bununla birlikte, MCT'nin neden olduğu pulmoner inflamasyonun ve dolaşımdaki sitokinlerin önemi nedeniyle, MCT'nin neden olduğu RA inflamasyonununsadece RHF'nin bir sonucu olup olmadığını açıklamak zordu. Bu nedenle, RA inflamatuar durumunu incelemek için yeni bir RHF kaynaklı kardiyak aritmi modeli gerekliydi.
PA gövde bantlama (PAB) deneysel modeli, obstrüktif PA hastalıklarını taklit etmek ve kalbin sağ tarafını etkileyen ilişkili patolojik kardiyak yeniden şekillenmeyi incelemek için çeşitli hayvan türlerinde kullanılmıştır10. PAB,RV aşırı yüklenmesini taklit eden çeşitli çalışmalarda sağ RV disfonksiyonu ve başarısızlığını indüklemek için etkili bir yöntem olarak bildirilmiştir 10,11,12,13,14,15,16. Teknik olarak PAB, PA gövde çapının10 mekanik olarak küçültülmesine neden olan PA gövdesine kalıcı bir sütürün yerleştirilmesidir. PAB, RV10'a artan bir aşırı basınç yükü oluşturur. İlk olarak, RV art yükündeki ani artışa telafi edici bir adaptasyon olarak, RV boşluğu genişler ve kronik RV hipertrofisineyol açar 10,13. RV genişlemesi ve hipertrofi, sızdıran triküspit kapakları etkiler13. Daha spesifik olarak, yüksek RV art yükü ile birlikte RV'nin belirgin genişlemesi, RV ile RA13,17 arasında bulunan triküspit kapak halkasını germe etkisine sahiptir. Kapağın tam olmayan tıkanması nedeniyle, sistol sırasında RV'den dışarı atılan kanın bir kısmı RA boşluğuna17 yönlendirilecektir. Triküspit kapakta sızıntı ekokardiyografi ile gözlenebilir ve triküspit yetersizliğiolarak adlandırılır 17. Daha sonra, RA uygun olmayan şekilde yüksek tansiyon alır ve bu da RA genişlemesinin artmasına ve hipertrofiyekatkıda bulunur 13. Kronik RV ve RA yeniden şekillenmesine, RV ve RA fibrozuna ve fonksiyon kaybına yol açan lokal miyokardiyal inflamatuar reaksiyonlar eşlik eder 9,13. Kardiyak fibroz, ventriküler fibrilasyon ve AF18,19 dahil olmak üzere kardiyak aritmilerin gelişiminde rol oynayan iletim bloğu ve yeniden giriş devrelerini provoke etmeye daha duyarlı ve daha az kasılmalı düşük voltajlı bölgelerin gelişimi ile karakterizedir.
Bu makalenin özgünlüğü, PAB'den sonraki 3 hafta içinde kardiyak aritmi indüklenebilirliğini provoke etmek ve incelemek için PAB'ın neden olduğu sağ taraflı kardiyak yeniden şekillenmenin standart bir yönteminin kullanılmasında yatmaktadır. Bu cerrahi yaklaşımın başlıca avantajları şunlardır: i) PA gövde çapının azaltılması üzerinde doğrudan kontrol ve ii) AF dahil kardiyak aritmileri incelemek için RHF'nin neden olduğu miyokard iltihabına odaklanmak için pulmoner inflamasyondan kaçınma.
Burada açıklanan yaklaşım, PAB'yi oluşturmak için hassas bir mikrocerrahi prosedürü, artmış RV son yükünün değerlendirilmesini, PAB'ın neden olduğu miyokardiyal yapısal ve fonksiyonel yeniden şekillenmeyi gözlemlemek için ekokardiyografiyi ve AF dahil olmak üzere kardiyak aritmilere karşı savunmasızlığı değerlendirmek için elektrofizyolojik çalışmayı içerir.