Diz osteoartriti (KOA) yaşla birlikte prevalansı artar ve diz önemli bir ağırlık taşıyan eklemdir1. KOA genellikle diz ekleminde sertlik ve kronik ağrı ile kendini gösterir, bu da hareketliliği sınırlar, yaşam kalitesini düşürür ve kardiyovasküler hastalık riskini artırır2. Yaşla da ilişkili olan diabetes mellitus, yüksek glikoz ve lipit seviyeleri ileri glikasyon son ürün (AGE) oluşumunu teşvik ederek kronik eklem iltihabına ve kıkırdak dejenerasyonuna yol açtığından, KOA gelişimi riskine katkıda bulunur3. Sağlık hizmetlerinin mevcudiyetine rağmen, diabetes mellituslu her beş Malezyalıdan ikisi tanılarının farkında değilken, tanı konanların% 56'sı iyi kan şekeri kontrolünü sürdüremedi4. Akut hiperglisemi, yaşamı tehdit eden hiperglisemik hiperosmolar duruma yol açabilirken, kronik hiperglisemi periferik nöropati, nefropati, retinopati ve kardiyovasküler hastalığa yol açar5.
Zayıf glisemik kontrol sonucu ortaya çıkan ve ağrı mekanizmalarında değişikliğe yol açan mikrovasküler bir komplikasyon olan periferik nöropati, KOA6'da diz ağrısını abartabilir. KOA'lı bireylerde diyabet varlığı, diz ekleminde hareket açıklığının azalması, diz fonksiyonunun azalması, radyografik değişikliklerin artması ve daha düşük yaşam kalitesi ile ilişkilidir7. Diyabetin KOA üzerindeki etkilerinden kaynaklanan azalmış fiziksel performans, bozulmuş kas kuvveti ve koordinasyonu ile karakterizedir8. Manyetik rezonans görüntüleme, azalmış eklem boşluğu ve yanlış hizalama gibi kıkırdak ve menisküs hasarı ile ilişkili dejeneratif değişikliklerin kanıtı, diyabetli bireylerde daha şiddetli görünmektedir9.
Zayıf glisemik kontrol, diz sinovyal sıvısındaki yukarı regüle dejeneratif enzimler ve inflamatuar faktörlerle bağlantılıdır. Diyabette IL-1β, IL-4, IL-6, nükleer faktör-κB (NF-κB) ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α) gibi yüksek sitokinler ve proteinler KOA patofizyolojisiile ilişkilidir 10,11. Kondrositlerde iken, kusurlu glikoz taşıyıcısı, glikoliz, poliol yolları, protein kinaz C ve pentoz yollarına ve nihayetinde yüksek reaktif oksijen türüüretimine yol açar 10.
Açlık ve rastgele kan şekeri, mevcut glisemik durumun yanı sıra insülin direnci ile ilgili glikoz işleme yeteneğinin bir tahminini sağlar12. Glikasyonlu hemoglobin A (HbA1c), son üç aydaki glisemik kontrolün bir ölçüsüdür. Ancak bu, akut dalgalanmalarınayrıntılarını sağlamaz 13. Kapiller kan şekeri testi, yatak başında veya klinikte glisemik durumun anında değerlendirilmesini sağlar, bu da glisemik kontrolün belirlenmesinde ve komplikasyon riskinin tahmin edilmesinde değerleri konusunda tartışmalara yol açmıştır14,15. Bu nedenle, bu çalışmada KOA'lı bireylerde HbA1c ile belirlenen glisemik kontrol ve kapiller kan şekeri (CBG) ile belirlenen kan şekeri yüksekliği ile Diz Yaralanması ve Osteoartrit Sonuç Skorları (KOOS), fiziksel performans, fiziksel aktivite düzeyi, radyografik şiddet ve inflamatuar belirteçler arasındaki ilişkiyi aydınlatmak amaçlanmıştır.