Araştırma makalesi

Romatoid Artritte Kas Bozukluklarının Bilgi Alanının Haritalanması: Bibliyometrik ve Biyoinformatik Bir Çalışma

198 görüntüleme

⸱

DOI:

10.3791/70373

⸱

21 Nisan 2026

 ,  ,  , 
1Department of TCM Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 2School of Acupuncture-Moxibustion and Tuina, Beijing University of Chinese Medicine, 3Department of Integrated TCM and Western Medicine for Pulmonary Diseases, China-Japan Friendship Hospital

Bu makalede

Özet

Bu çalışma, romatoid artrit ile ilişkili kas hastalıklarının mevcut araştırma alanını belirlemek için bibliyometrik analiz kullanır ve ayrıca romatoid artrit ile miyozit arasındaki ortak genleri ve zenginleştirilmiş yolları araştırmak için biyoinformatik yaklaşımlar kullanır.

Özet

Bu çalışma, 1 Ocak 2015 ile 31 Aralık 2024 arasında Web of Science Core Collection veritabanından alınan romatoid artrit (RA) ile Kas Bozuklukları arasındaki eş hastalıklarla ilgili yayınların bibliyometrik analizini gerçekleştirdi. Yayınlanan makalelerin temel özelliklerini inceleyerek, çalışma bu alandaki küresel araştırma merkezlerini belirlemeyi amaçladı. VOSviewer, CiteSpace, Scimago Graphica ve Excel gibi araçlar kullanılarak araştırma alanının görsel analizi gerçekleştirildi. Analiz, bu alandaki yıllık yayın çıktısının döngüsel bir dalgalanma gösterdiğini ortaya koydu. Amerika Birleşik Devletleri toplam yayın sayısında lider oldu, ardından Çin geldi. Yayıncılık kurumları, önemli ışık etkileri olan bölgesel işbirliğiyle ağlar oluşturdu. İsveç'teki Karolinska Institutet ve Karolinska Üniversitesi Hastanesi sırasıyla 50 ve 30 yayınla birinci ve ikinci sırada yer aldı. Belirli araştırma konularına ilişkin olarak, anahtar kelime kümesi analizi miyozit, tümör nekrozi faktörü ve metabolizma dahil olmak üzere 12 tematik küme tanımlamıştır. Miyozit, RA ve kas bozukluklarının komorbiditesinde bir araştırma noktası olduğundan, GeneCards'ı kullanarak RA ile miyozit arasındaki gen ekspresyonu ve yolları arasındaki korelasyonu analiz ettik ve sonuçları grafik olarak sunduk. GeneCards taraması 359 ortak gen tespit etti. Protein-protein etkileşim ağı analizi, TNF, IL6 ve IFNG gibi genlerin merkezi konumlarda yer aldığını ortaya koydu. KEGG zenginleştirme analizi TNF, JAK-STAT ve IL-17 sinyal yollarının kritik roller oynadığını göstermiştir.

Giriş

Romatoid Artrit (RA), simetrik eklem sallanmasıyla karakterize edilen kronik otoimmün bir inflamatuar hastalıktır ve küresel olarak yaklaşık %0,5–1 oranındadır1,2. RA'nın temel patolojik mekanizması, bağışıklık sisteminin anormal aktivasyonunu içerir; bu da kalıcı sinovial membran iltihabına ve eklemlerin patolojik değişikliklerinin zincirine yolaçar 3,4,5. Sinovyum RA'nın birincil hedefi olsa da, hastalık genellikle kardiyovasküler hastalıklar, osteoporoz ve kas kaynaklı bozukluklar gibi çeşitli sistemik belirtilerlebirlikte görülür 6,7,8,9. Bunlar arasında, kas atrofisi, azalmış kas gücü ve miyozit gibi RA ile ilgili kas değişiklikleri son yıllarda yavaş yavaş araştırma merkezi olarak ortaya çıkmıştır. Bu komplikasyonlar sadece fonksiyonel bozuklukları artırmakla kalmaz ve yaşam kalitesini düşürür, aynı zamanda hastalık prognozunu ve tedaviyanıtını da etkiler 10,11,12,13. Kas hastalıkları RA hastaları arasında klinik olarak yaygın olsa da, spesifik sıcak nokta koşulları belirsizdir ve altta yatan komorbid moleküler mekanizmalar sistematik olarak açıklanmamıştır. Ayrıca, bu alandaki küresel araştırma eğilimleri ve bilgi yapısı daha fazla sistematik incelemeyi gerektirir14.

Son on yılda, biyolojik tedaviler, hedefli tedaviler ve rehabilitasyon tıbbındaki gelişmeler sayesinde RA ile ilişkili kas bozuklukları üzerine araştırmalarda önemli ilerlemeler kaydedilmiştir 15,16,17. Ancak, akademik toplulukta araştırma odağının, işbirlikçi ağların ve temel temaların evriminin kapsamlı bir analizi hâlâ eksiktir. Bibliometric, akademik literatürü analiz etmek için nicel bir yöntemdir ve araştırma eğilimlerini, ülkelerden ve kurumlardan katkıları, anahtar kelime noktalarını ve belirli bir alandaki disiplinlerarası dinamikleri ortayaçıkarabilir. Birlikte oluşma ağları ve kümeleme analizi gibi görselleştirme teknikleri, bilgi yapılarının evrimi hakkında sezgisel içgörüler sunar. Biyobiliştik analizler, biyolojik verilerin derinlemesine madenciliğini, potansiyel hastalık patogenezini ve moleküler düzeyde temel düzenleyici yolları ortaya çıkarmayı sağlar. Bu iki yaklaşımın entegrasyonu, makroskobik bilgi haritalarından mikroskobik moleküler ağlara kadar uzanan kapsamlı bir araştırma çerçevesinin oluşturulmasını kolaylaştırır; böylece RA ile ilişkili kas bozukluklarının patogenezini anlamak ve potansiyel müdahale hedeflerini belirlemek için yeni çok boyutlu perspektifler sağlar.

Web of Science veritabanına dayanan bu çalışma, VOSviewer, CiteSpace, Scimago Graphica ve Excel gibi bibliyometrik araçlar kullanarak yıllık yayın hacmi, ulusal ve kurumsal katkılar, anahtar kelime ortak karşılaşmaları ve kas kaynaklı bozukluklarla ilişkili RA alanında ortaya çıkan tematik eğilimleri sistematik olarak analiz etmektedir. Ayrıca, GeneCards veritabanı hem miyozit hem de RA ile ilişkili ortak genleri ve zenginleştirilmiş yolları analiz etmek için kullanıldı. Bulgular, RA ile ilişkili kas kaynaklı bozukluklarla ilgili mekanik araştırma, klinik müdahale ve disiplinlerarası iş birliği konusunda yeni bakış açıları sağlamayı amaçlamaktadır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Bu çalışmanın genel iş akışı Şekil 1'de gösterilmiştir; literatür araması, bibliyometrik analiz, paylaşılan genlerin tanımlanması, protein-protein etkileşim ağının inşası ve yol zenginleştirme analizinin ardışık adımlarını özetlemektedir.

Literatür arama stratejisi
Literatür araması, 22 Haziran 2025'te Web of Science (WOS) Core Collectionveritabanı 19'da gerçekleştirildi. Arama, 1 Ocak 2015'ten 31 Aralık 2024'e kadar yayınları kapsayan Bilim Atıf Endeksi (SCI-Genişletildi) ve Sosyal Bilimler Atıf Indeksi (SSCI) ile sınırlıydı. Özel arama terimleri ve ilgili sonuç sayısı Tablo 1'de verilmiştir. İlk aramadan sonra, toplantı özetleri, konferans makaleleri, editoryal materyaller, kitap bölümleri ve geri çekilen yayınlar gibi belge türleri hariç tutuldu. Daha sonra, yalnızca İngilizce dilinde ve "Makale" veya "İnceleme Makalesi" türlerinde kayıtlar daha fazla analiz için tutuldu.

Bibliyometrik analiz
Bibliyometrik analiz ve görselleştirme, detayları Materyal Tablosu'nda yer alan belirli yazılım araçlarının desteğini gerektirir. Bu çalışma, miyozit ve romatoid artriti birleştiren disiplinlerarası araştırma alanının bilgi haritasını oluşturmayı amaçlamaktadır. Analitik kapsam, son on yıldaki yayın eğilimi analizini, uluslararası iş birliği ve iş birliği ağları kalıplarını, kurumlar/dergiler/yazarlar arasındaki akademik etkiyi, araştırma noktalarını yansıtan temel anahtar kelimeleri ve atıf ağı analizini kapsar.

Yıllık yayın sayısı verileri ilk olarak Web of Science veritabanından dışa aktarıldı ve yayın eğilimlerini gösteren istatistiksel grafikler oluşturmak için kullanıldı. Alınan literatür verileri analiz için VOSviewer yazılımına aktarıldı: "Ortak yazarlık" modülünde, "Yazarlar", "Organizasyonlar" ve "Ülkeler" seçenekleri sırasıyla seçilerek yazar iş birliği ağları, kurumsal iş birliği ağları ve ülke işbirliği ağları oluşturuldu; "Atıf" modülünde, dergi iş birliği ağları oluşturmak için "Kaynaklar" seçeneği seçildi; "Ortak atıf" modülünde, "Atıf Alan Kaynaklar" ve "Atıf Alan Yazarlar" atıf verilen dergi iş birliği ağları ve atıf verilen yazar iş birliği ağları elde etmek için seçildi. Uluslararası iş birliği ilişkilerini daha sezgisel olarak görselleştirmek için, ülke iş birliği ağı görsel netlik ve yorumlanabilirliği artırmak için Scimago Graphica yazılımı kullanılarak estetik olarak daha da optimizeedildi 20.

Anahtar kelime noktaları ve disiplinlerarası tematik terimlerin analizi CiteSpaceyazılımı 21 kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Pathfinder algoritması, ağ budama için seçildi; Ocak 2015'ten Aralık 2024'e kadar olan zaman aralığı aylık zaman dilimlerine ayrıldı. Düğüm tipi "Anahtar Kelime" olarak yapılandırıldı; bu da araştırma sıcak noktalarının, her küme için temsili terimlerin ve en sık görülen 20 en yaygın sıcak nokta anahtar kelimesinin anahtar kelime haritasını sağladı. Atıf ağı analizi benzer bir prosedürel iş akışını takip eder ve ilgili analizi gerçekleştirmek için yalnızca düğüm tipinin "Atıflanan Referans" olarak değiştirilmesini gerektirir.

Paylaşılan genlerin tanımlanması
Bibliyometrik analizlere dayanarak, "miyozit" anahtar kelimesi kas patolojisi ve romatoid artritin disiplinlerarası araştırma alanında önemli bir yer göstermiştir. Bu nedenle, bu çalışma, örtüşen gen analizi yapmak için miyozit ve romatoid artriti araştırma konuları olarak seçti. Özel prosedür şöyleydi: İlk olarak, miyozit ve romatoid artrit ile ilişkili hedef genler GeneCardveritabanından alındı 22. Analizin kapsamlılığını sağlamak için, bu çalışma bir alakalılık skoru eşiği belirlemedi ve hastalıklarla ilişkili tüm bildirilen genleri dahil ederek karşılık gelen iki gen seti oluşturuldu. Bu iki setin karşılaştırılmasıyla, örtüşen genler tespit edilmiştir. Bu örtüşen genler nihayetinde "RA-Miyozit komorbiditeyle ilgili genler" olarak tanımlandı ve sonraki analizler için temel veri seti olarak hizmet verdi.

Protein-protein etkileşimi (PPI) ağ yapısı
STRING veritabanındaki "Çoklu proteinler" sorgu fonksiyonunu kullanarak, analiz için "RA-miyozit komorbidite-ilişkili genler" listesinigönderdik 23. Organizma "Homo sapiens" olarak ayarlandı ve minimum gerekli etkileşim puanı ≥0.700 (orta güvenlilik) idi. Ortaya çıkan protein-protein etkileşim ağı verileri daha sonra görselleştirmek için Cytoscape'e aktarıldı. STYLE paneli aracılığıyla düğüm şekilleri ve renkleri özelleştirilerek, net görselleştirilmiş bir protein-protein etkileşim ağı diyagramı oluşturuldu.

Yol zenginleştirme analizi
Yol zenginleştirme analizi için özel iş akışı şu şekilde ilerledi. İlk olarak, Ryazılımı 24'teki clusterProfiler paketiyle paylaşılan gen seti üzerinde Kyoto Genler ve Genomlar Ansiklopedisi (KEGG) yol zenginleştirme analizi yapıldı. İstatistiksel anlamlılık hipergeometrik testle değerlendirildi ve p-değerleri, yanlış keşif oranını kontrol etmek için Benjamini-Hochberg yöntemiyle çoklu testler için ayarlandı. Ayarlanmış p-değeri 0.05 < olan yollar önemli ölçüde zenginleştirilmiş olarak kabul edildi ve daha fazla analiz için korundu. Belirli insan hastalıkları veya genel metabolik süreçlerle ilgili yollar manuel olarak dışlanarak analizi temel sinyal mekanizmalarına odakladı. Filtrelenen yollar ve ilgili genler daha sonra Cytoscape yazılımına ithal edilerek bir etkileşimağı 25 oluşturuldu. "yFiles Organik Düzen" algoritması, net bir hiyerarşik yapı oluşturmak için uygulandı. STYLE panelinde görsel özellikler daha da optimize edildi: düğüm renk yoğunluğu zenginleştirme anlamlılığına eşlendi, düğüm boyutu her yoldaki çekirdek gen sayısına göre ağırlıklandırıldı ve kenar kalınlığı, gen örtüşme derecesini yansıtmak için yollar arasındaki Jaccard benzerlik katsayısıyla ağırlıklandırıldı. Sonuç olarak, kapsamlı analiz için bir KEGG yol etkileşim ağı elde edildi.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Yıllık yayın sayısı
WOS veritabanında yapılan bir araştırma, son on yılda RA ve kas ile ilgili çalışmalar üzerine toplam 1.352 araştırma makalesinin yayımlandığını ortaya koydu. Toplantı özetleri, konferans makaleleri, editoryal materyaller, kitap bölümleri ve geri çekilen yayınlar gibi belge türlerinin hariç tutulması için taramadan sonra yalnızca Makaleler ve İnceleme Makaleleri tutuldu ve 1.274 yayın ortaya çıktı. İngilizce yayınlara yönelik ek kısıtlamalar sonucun...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Bibliyometrik analiz, bu alandaki araştırma odaklarının belirgin aşamalı bir evrimini ortaya koymaktadır: erken çalışmalar öncelikle eklem iltihap mekanizmalarının temel keşfine odaklanırken, odak giderek klinik değerlendirme sistemlerinin kurulması, moleküler yolların aydınlanması ve sistemik eşlik hastalıkları için hedefli müdahale stratejilerinin geliştirilmesini kapsayan kapsamlı araştırma yönlerinekaymıştır 26,27,

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur.

Teşekkürler

Bu çalışma, Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı (Hibe No.81704050) tarafından desteklenmiştir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
CiteSpaceDrexel Üniversitesihttps://citespace.podia.comAnahtar kelime kümeleme, patlama tespiti ve referans ortak alıntı analizi
clusterProfilerR paketi / Biyoiletkenhttps://bioconductor.org/packages/clusterProfilerKEGG yol zenginleştirme analizi
SitoscapeUlusal Genel Tıp Bilimleri Enstitüsü (NIGMS)https://cytoscape.orgPPI ağlarının ve KEGG yol etkileşim ağlarının görselleştirilmesi
ExcelMicrosoft Corporationhttps://www.microsoft.com/excelVeri organizasyonu, istatistiksel grafikler ve yıllık yayın trend analizi
GeneCardsWeizmann Bilim Enstitüsühttps://www.genecards.orgRomatoid artrit ve miyozit için hedef genlerin geri alınması
R YazılımıR Vakfıhttps://www.r-project.orgİstatistiksel hesaplama, veri analizi ve zenginleştirme grafiklerinin oluşturulması
Scimago GraphicaScimago Laboratuvarıhttps://www.graphica.appÜlke iş birliği ağlarının görselleştirmesi ve estetik optimizasyonu
STRINGİsviçre Biyobilişim Enstitüsü (SIB) ve diğerleri.https://string-db.orgProtein-protein etkileşimi (PPI) ağ yapısı
VOSviewerLeiden Üniversitesihttps://www.vosviewer.comİş birliği ağlarının (yazarlar, kurumlar, ülkeler) ve dergi ortak atıf analizi

Kaynaklar

  1. Brown, P., Pratt, A. G., Hyrich, K. L. Therapeutic advances in rheumatoid arthritis. BMJ. 384, e070856(2024).
  2. Finckh, A., et al. Global epidemiology of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 18 (10), 591-602 (2022).
  3. Weyand, C. M., Goronzy, J. J. The immunology of rheumatoid arthritis. Nat Immunol. 22 (1), 10-18 (2021).
  4. Di Matteo, A., Bathon, J. M., Emery, P. Rheumatoid arthritis. Lancet. 402 (10416), 2019-2033 (2023).
  5. Gravallese, E. M., Firestein, G. S. Rheumatoid arthritis—common origins, divergent mechanisms. N Engl J Med. 388 (6), 529-542 (2023).
  6. England, B. R., Thiele, G. M., Anderson, D. R., Mikuls, T. R. Increased cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: mechanisms and implications. BMJ. 361, k1036(2018).
  7. Minisola, S., Pepe, J., Cipriani, C. Rheumatoid arthritis, bone and drugs: a dangerous interweave. Ann Rheum Dis. 80 (4), 409-410 (2021).
  8. Bennett, J. L., et al. Rheumatoid sarcopenia: loss of skeletal muscle strength and mass in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 19 (4), 239-251 (2023).
  9. Zhao, Y., Chen, G. Y., Fang, M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 17, 4465-4474 (2024).
  10. Farrow, M., et al. Muscle deterioration due to rheumatoid arthritis: assessment by quantitative MRI and strength testing. Rheumatology (Oxford). 60 (3), 1216-1225 (2021).
  11. Qu, Y., et al. Development and validation of a predictive model assessing the risk of sarcopenia in rheumatoid arthritis patients. Front Immunol. 15, 1437980(2024).
  12. Cano-García, L., et al. Sarcopenia and nutrition in elderly rheumatoid arthritis patients: a cross-sectional study. Nutrients. 15 (11), 2440(2023).
  13. Chen, G. Y., et al. Mechanisms of total glucosides of paeony in alleviating methotrexate-induced liver injury. Drug Des Devel Ther. 19, 3407-3423 (2025).
  14. Ding, Q., et al. Signaling pathways in rheumatoid arthritis: implications for targeted therapy. Signal Transduct Target Ther. 8 (1), 68(2023).
  15. Aletaha, D., Smolen, J. S. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis: a review. JAMA. 320 (13), 1360-1372 (2018).
  16. Chen, G. Y., et al. Network pharmacology analysis and experimental validation of total flavonoids of Rhizoma Drynariae in rheumatoid arthritis. Drug Des Devel Ther. 16, 1743-1766 (2022).
  17. Pavlov-Dolijanovic, S., et al. Elderly-Onset Rheumatoid Arthritis: Characteristics and Treatment Options. Medicina (Kaunas). 59 (10), 1878(2023).
  18. Ninkov, A., Frank, J. R., Maggio, L. A. Bibliometrics: methods for studying academic publishing. Perspect Med Educ. 11 (3), 173-176 (2022).
  19. Li, K., Rollins, J., Yan, E. Web of Science use in published research and review papers 1997–2017. Scientometrics. 115 (1), 1-20 (2018).
  20. Chen, H., Chen, F., Luo, J., Chen, S. Research trends in emergency department overcrowding: a bibliometric study. Technol Health Care. 33 (3), 1159-1168 (2025).
  21. Du, Q., et al. Protocol for conducting bibliometric analysis using CiteSpace and VOSviewer. STAR Protoc. 5 (3), 103269(2024).
  22. Stelzer, G., et al. The GeneCards Suite: from gene data mining to disease genome sequence analyses. Curr Protoc Bioinformatics. 54, 1.30.1-1.30.33 (2016).
  23. Szklarczyk, D., et al. The STRING database in 2023: protein–protein association networks. Nucleic Acids Res. 51 (D1), D638-D646 (2023).
  24. Dessau, R. B., Pipper, C. B. R—project for statistical computing. Ugeskr Laeger. 170 (5), 328-330 (2008).
  25. Shannon, P., et al. Cytoscape: a software environment for biomolecular interaction networks. Genome Res. 13 (11), 2498-2504 (2003).
  26. Su, C. M., et al. Melatonin regulates rheumatoid synovial fibroblast inflammation. J Pineal Res. 76 (6), e13009(2024).
  27. Nygaard, G., Firestein, G. S. Restoring synovial homeostasis in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 16 (6), 316-333 (2020).
  28. Xiao, Z. X., Miller, J. S., Zheng, S. G. Advances in autoantibodies in autoimmune diseases. Autoimmun Rev. 20 (2), 102743(2021).
  29. Wu, D., et al. Systemic complications of rheumatoid arthritis. Front Immunol. 13, 1051082(2022).
  30. Deane, K. D., Holers, V. M. Rheumatoid arthritis pathogenesis, prediction, and prevention. Arthritis Rheumatol. 73 (2), 181-193 (2021).
  31. Lekieffre, M., et al. Joint and muscle inflammatory disease: a scoping review. Semin Arthritis Rheum. 61, 152227(2023).
  32. Tian, J., et al. Methotrexate-loaded nanomedicine in rheumatoid arthritis. Acta Biomater. 157, 367-380 (2023).
  33. Hysa, E., et al. Vitamin D and muscle status in autoimmune rheumatic diseases. Nutrients. 16 (14), 2329(2024).
  34. Xu, L., et al. Metabolomics in rheumatoid arthritis: advances and review. Front Immunol. 13, 961708(2022).
  35. Østergaard, M., Boesen, M. Imaging in rheumatoid arthritis. Radiol Med. 124 (11), 1128-1141 (2019).
  36. Chen, Z., Bozec, A., Ramming, A., Schett, G. Anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 15 (1), 9-17 (2019).
  37. Liu, W., et al. Sinomenine inhibits rheumatoid arthritis progression. Front Immunol. 9, 2228(2018).
  38. Miyabe, Y., Miyabe, C., Luster, A. D. LTB4 and BLT1 in inflammatory arthritis. Semin Immunol. 33, 52-57 (2017).
  39. Konzett, V., Aletaha, D. Management strategies in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 20 (12), 760-769 (2024).
  40. Yang, D., et al. Research trends in heart failure and anxiety comorbidity. J Multidiscip Healthc. 18, 7175-7191 (2025).
  41. Colina, M., Campana, G. Precision medicine in rheumatology. J Clin Med. 14 (5), 1735(2025).
  42. Peilin, Z., et al. Inflammatory cytokines and rheumatoid arthritis. Postgrad Med J. 101 (1194), 313-320 (2025).
  43. Zamri, F., de Vries, T. J. TNF inhibitors in rheumatoid arthritis. Front Immunol. 11, 591365(2020).
  44. Pandolfi, F., et al. Interleukin-6 in rheumatoid arthritis. Int J Mol Sci. 21 (15), 5238(2020).
  45. Rong, H., et al. IL1B polymorphisms and rheumatoid arthritis risk. Int Immunopharmacol. 83, 106401(2020).
  46. Navarro-Compán, V., et al. IL-17 pathways in inflammatory diseases. Front Immunol. 14, 1191782(2023).
  47. Chen, G., Yan, Z., Wang, Y., Tao, Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia: bibliometric study. J Multidiscip Healthc. 18, 6811-6827 (2025).
  48. Liu, X. R., et al. Isorhamnetin inhibits rheumatoid arthritis progression. Chin J Integr Med. 30 (4), 299-310 (2024).
  49. Niu, X., et al. Tectoridin suppresses inflammatory signaling in RA. Tissue Cell. 77, 101826(2022).
  50. Li, W., et al. Mangiferin and cinnamic acid alleviate rheumatoid arthritis. Front Immunol. 13, 912933(2022).
  51. Wang, Y., et al. Research trends in JAK inhibitors for ulcerative colitis. J Multidiscip Healthc. 18, 6755-6771 (2025).
  52. Bertrand, D., et al. Methotrexate and etanercept in early RA: CareRA2020 trial. RMD Open. 10 (3), e004535(2024).
  53. Simon, L. S., et al. The JAK/STAT pathway in rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 51 (1), 278-284 (2021).
  54. Hodge, J. A., et al. Mechanism of action of tofacitinib. Clin Exp Rheumatol. 34 (2), 318-328 (2016).
  55. Yang, Y. J., et al. Tubson-2 decoction in rheumatoid arthritis. Phytomedicine. 116, 154875(2023).
  56. Mao, D., et al. HDAC2 in rheumatoid arthritis progression. Environ Toxicol. 38 (7), 1743-1755 (2023).
  57. Kurowska-Stolarska, M., Alivernini, S. Synovial macrophages in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 18 (7), 384-397 (2022).
  58. Day, J., et al. Periarticular myositis in inflammatory arthritis. JCI Insight. 10 (7), e179928(2025).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Bu JoVE makalesinin metnini veya şekillerini yeniden kullanmak için izin iste

İzin iste

Etiketler

Bibliyometrik AnalizMiyozitTNF SinyalizasyonuJAK STAT YoluIL 17 YoluProtein Etkile im AGen Ekspresyonu

İlgili makaleler