Yöntem makalesi

PTDSS1 ve PTDSS2'nin prognostik ve bağışıklık biyobelirteçleri olarak değerlendirilmesi için Multi-Omics Pan-Cancer Biyoinformatik İş Akışı

DOI:

10.3791/71827

5 Haziran 2026

Bu makalede

Özet

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Bu çalışma, PTDSS1 ve PTDSS2'nin çeşitli kanserlerde gen ifade kalıplarını, klinik korelasyonlarını, sağkalım prognozu, tümör kök skorlarını ve bağışıklık ile ilgili özelliklerini değerlendirmek için birden fazla kamuya açık veri tabanı kullanılarak kapsamlı bir biyoinformatik analiz gerçekleştirdi. Bulgular, bu genlerin kanser teşhisi, prognozu ve immünoterapi için potansiyel biyobelirteç olarak hizmet edebileceğini öne sürüyor.

Özet

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Fosfatidilserin sentezi enzimleri PTDSS1 ve PTDSS2, zar bileşimi ve sinyal iletimi dahil olmak üzere hücresel süreçlerde önemli roller oynar. Bu enzimlerin anormal ekspresyonları, tümör ilişkili makrofaj infiltrasyonu ve meme kanserinde kötü sağlıkla ilişkilendirilmiştir. Ancak, farklı kanser türlerindeki kapsamlı rolleri belirsizdir. Bu çalışmada, PTDSS1 ve PTDSS2'nin tanık, prognostik, bağışıklık infiltrasyonu ve immünoterapik önemini değerlendirmek için pan-kanser analizi yaptık. Çeşitli kanserlerde gen ekspresyonu kalıplarını, klinik korelasyonları, sağkalım sonuçlarını, tümör kök skorlarını ve bağışıklık ile ilgili özellikleri analiz etmek için birden fazla kamuya açık veri tabanı kullanıldı. Sonuçlar, PTDSS1 ve PTDSS2'nin insan dokularında yaygın olarak eksprese edildiğini ve çoğu tümör dokusunda normal dokulara kıyasla önemli ölçüde yukarı regulasyon olduğunu gösterdi. PTDSS1 veya PTDSS2'nin yüksek ekspresyonu, birkaç kanser tipinde daha kötü genel sağlıkla (OS) ilişkilendirildi ve klinik evre ve tümör kök skorları ile anlamlı korelasyon gösterdi. Ayrıca, fonksiyonel analizler bu genlerin tümörjenez, bağışıklık regülasyonu ve kemodirenç yaratmaya katkıda bulunabileceğini göstermiştir. Genel olarak, bulgular PTDSS1 ve PTDSS2'nin birden fazla kanserde prognostik önemini vurguluyor ve bunların kanser tanısı ve prognozu için potansiyel biyobelirteç olarak hizmet edebileceğini ve immünoterapi için umut vadeden hedefler olabileceğini öne sürüyor.

Giriş

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Son birkaç yüzyılda onkolojide önemli ilerlemeler kaydedilmiş olsa da, kanser dünya genelinde ölüm ve hastalık yükünün başlıca nedenlerindenbiri olmaya devam etmektedir 1,2. Mevcut klinik yönetim, giderek daha fazla çoklu modal tedavi stratejilerine dayanır; farklı terapötik yaklaşımları birleştirerek etkinliği maksimize ederken hasta sağlıklarını ve genel iyiliğini artırır2. Bu bağlamda, kanser immünoterapisi hızla modern onkolojinin merkezi bir direği haline gelmiştir. Hedefler seçiciliği, sürekli terapötik etkiler, birden fazla tümör tipine uygulanabilirliği, direnç hafifletici kapasite ve diğer tedavilerle uyumluluk gibi avantajları, geniş çapta ilgi çekmiştir. Buna rağmen, klinik uygulaması değişken hasta yanıtı, bağışıklıkla ilgili toksisiteler, kazanılmış direnç, yüksek ekonomik yük ve tedavi izlemedeki sınırlamalar gibi çeşitli faktörlerle sınırlı kalıyor. Bu zorluklar, bu alanda sürekli iyileştirme ve yenilik gerekliliğini vurgulamaktadır. Aynı zamanda, metabolik yeniden programlama kanserin bir özelliği olarak ortaya çıktı ve lipid metabolizması giderek daha fazla ilgi çekti. Lipid alımı, sentezi ve kullanımındaki değişiklikler, tümör hücresinin büyümesi ve hayatta kalması için hayati destek sağlar ve ayrıca terapötik direncin gelişiminderol oynayabilir 3,4. Yeniden programlanmış lipid alımı ve kullanımı kanser hücresi çoğalmasını destekler ve terapötik direnci artırabilir5. Ayrıca, lipid ile ilişkili biyobelirteçler hasta prognozu ve tedaviyanıtıyla ilişkilendirilmiştir 6,7. Artan dikkat gösterilmesine rağmen, kanserde lipid metabolizmasının mekanizmaları ve etkili lipid hedefli tedavilerin geliştirilmesi yeterince anlaşılmamış durumda olup, daha fazla araştırma gerektirmektedir.

Fosfatidilserin sintazları, PTDSS1 ve PTDSS2, hücre zarlarındaki ana anyonik fosfolipidlerden biri olan fosfatidilserin (PS)8,9,10'un biyosentezinden sorumlu temelenzimlerdir ve membran yapısı ileişlevini korumak için gerekli 8,12,13. Bu enzimler orta derecede ardışık bir benzerliğe sahiptir (~%32)13 ve çoğunlukla endoplazmik retikulum ve mitokondri ile ilişkili membranlarda lokalize olan çoklu transmembranbölgelerine sahiptir 14,15,16. PS, mevcutfosfolipidler 8,9 ile serin değişim reaksiyonu yoluyla üretilir; PTDSS1 tercihen fosfatidilkolin17,18, PTDSS2 ise fosfatidiltenolamin19,20 kullanılarak kullanılır. PTDSS1,dokular 21 boyunca geniş bir şekilde ifade edilirken, PTDSS2 daha sınırlı dağılımla dağılım gösterir; fare beyin nöronları ve testis Sertoli hücrelerinde daha yüksekseviyelere sahiptir 19. Fonksiyonel olarak, PTDSS2 normal testis gelişimi için gereklidir; çünkü erkek nakavt farelerin yaklaşık %10'u kısırlık ve testis boyutunun azalması gösterir; bu fenotip PTDSS1 eksikliği olanfarelerde gözlemlenmemektedir 19. Her iki enzimin tek gen silinmesi canlılığı azaltmasa da, eşzamanlı kayıp embriyonikölümlülüğe yol açar 19,22 ve bu da hücre hayatta kalmasında PS biyosentezinin önemini vurgular. Son kanıtlar, tümörlerde PTDSS1 ve PTDSS2'nin düzensizliğinin, tümörle ilişkili makrofaj infiltrasyonunun değişmesiyle ve meme kanseri hastalarında daha kötü hayatta kalma ile ilişkili olduğunugöstermektedir 23. Bu bulgular toplamda, PTDSS1 ve PTDSS2'nin membran homeostazı için kritik olduğunu ve anormal ekspresyonlarının özellikle kanserde hastalığın ilerlemesine katkıda bulunabileceğini göstermektedir.

Bu çalışma, PTDSS1 ve PTDSS2'nin tümör ifadesi, prognozu, kök durumu, bağışıklık regülasyonu, genomik değişiklikler ve tedavi yanıtı üzerindeki pan-kanser etkilerini sistematik olarak karşılaştırmaktadır. Tek kanser türlerine veya izole lipid metabolizması olaylarına odaklanan önceki çalışmaların aksine, mevcut araştırma çoklu omik verileri entegre ederek fosfatidilserin biyosentezi, tümör bağışıklığı ve kanser ilerlemesi arasındaki olası bağlantıları araştırmaktadır. Analiz, ifade kalıplarını, tümör özellikleri ve bağışık faktörlerle korelasyonları, genomik özellikleri ve ilaç hassasiyeti tahminini içerir. Bu çalışma, PTDSS1 ve PTDSS2'nin farklı malignitlerde fonksiyonel rollerinin anlaşılmasını derinleştirmeyi ve kişiselleştirilmiş tedavi stratejilerinin geliştirilmesi için teorik bir temel ve pratik rehberlik sağlamayı amaçlamaktadır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Bu çalışma yalnızca kamuya açık veri setlerine dayanıyordu ve doğrudan insan veya hayvan katılımı içermiyordu; bu nedenle, kurumsal etik onay ve bilgilendirilmiş onay gerekmiyordu

1. PTDSS1 veya PTDSS2 ifade analizi

  1. İnsan Protein Atlası (HPA) veritabanı (https://www.proteinatlas.org) kullanılarak normal insan dokularında PTDSS1 ve PTDSS2 mRNA ifadesini değerlendirin.
  2. TIMER2 platformunun "Gen DE" modülünden birden fazla kanser tipinde PTDSS1 ve PTDSS2 gen ifade profillerini alın (http://timer.cistrome.org/).
  3. TCGA (http://cancergenome.nih.gov) ve GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/) veritabanlarından normal ve tümör dokuları için RNA-seq ekspresyon verilerini indirin.

2. Patolojik evre, sağkalım ve tümör kökü analizi

  1. TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) veri setini UCSC Xena platformundan indirin (https://xenabrowser.net/).
  2. Tüm örneklerden PTDSS1 ve PTDSS2 ifade verilerini çıkarın ve sıfır ifade değerine sahip girişleri hariç tutun. Kalan ifade verilerini log2(x + 0.001) dönüşümü ile normalleştirin.
  3. Üçten az örnek içeren kanser türleri çıkarılarak 37 tümör tipinden oluşan nihai veri seti elde edilir. R yazılımı kullanarak klinik aşamalar arasında diferansiyel ifade analizleri yap.
  4. İki grup arasında çiftsiz öğrencinin t-testi ile ve birden fazla grup arasında varyans analizi (ANOVA) kullanılarak istatistiksel anlamlılığı değerlendirin24.
  5. TCGA Pan-Cancer veri setini UCSC Xena platformundan (https://xenabrowser.net/) alın. PTDSS1 ve PTDSS2 ifade profillerini çıkarın ve sıfır ifade değeri olan örnekleri hariç tutun.
  6. 30 günden kısa süreli takip sürelerine sahip vakaları kaldırın. Kalan ifade verilerini log2 dönüşümü ile 0.001 sözde sayımla normalleştirin.
  7. 10'dan az örnek içeren kanser türleri hariç tutulur; böylece 39 kanser tipinden ve ilgili işletim sistemi bilgisinden oluşan nihai bir veri seti oluşturulur. R paketi hayatta kalma yöntemini kullanarak hayatta kalma analizleri yapın.
  8. Kanserler arasında PTDSS1/PTDSS2 ifadesi ile hasta prognozu arasındaki ilişkileri değerlendirmek için coxph fonksiyonunu kullanarak Cox orantılı riskleri modelleri oluşturun. Log-rank testi24 kullanarak hayatta kalma farklarını değerlendirin.
    NOT: TCGA'da farklı tümör tipleri arasında klinik annotasyon verilerinin heterojenliği ve eksik erişimi nedeniyle, yaş, cinsiyet ve tümör evresi gibi ek klinik kovaryatlar Cox regresyon analizlerine eşit şekilde dahil edilmemiştir.
  9. TCGA Pan-Cancer veri setini UCSC Xena platformundan (https://xenabrowser.net/) edinin. PTDSS1 ve PTDSS2 ekspresyon profillerini çıkarın ve DNA metilasyon özelliklerine göre tümör kök indekslerini hesaplayın.
  10. Sonraki analizler için kök skorlarını gen ifade verileriyle entegre edin. Sıfır ifade değerine sahip örnekleri hariç tutun ve kalan ifade verilerini log2 dönüşümü kullanarak normalize edin.
  11. Analitik güvenilirliği artırmak için üç örnekten az örneği temsil edilen kanser tiplerini çıkarın. Farklı kanser tipleri arasında PTDSS1/PTDSS2 ifadesi ile tümör kökü arasındaki ilişkiyi değerlendirmek için Pearson korelasyon analizleri yapın 24.
    NOT: Sıfır ifade değerine sahip örnekler, log-dönüşüm tabanlı normalleştirme sırasında teknik gürültü ve tanımlanmamış değerlerin potansiyel etkisini azaltmak için hariç tutuldu. Aynı ilke sonraki adımlar için de geçerlidir.

3. Hayatta kalma prognozu analizi

  1. PTDSS1/PTDSS2 ifadesi ile tümör evresi arasındaki ilişkileri, Gen İfadesi Profilleme İnteraktif Analizi (GEPIA) platformundaki "Stage Plot" modülünü kullanarak analiz edin (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. KM Plotter veritabanı (https://kmplot.com/analysis/) kullanılarak PTDSS1 ve PTDSS2'nin birden fazla kanser tipinde prognostik önemini değerlendirin.
  3. Hastaları medyan ekspresyon değerlerine göre yüksek ve düşük ekspresyonlu gruplara ayırın (kesit-yüksek = %50, %50).
  4. GEPIA2 kullanarak TCGA tümörleri arasında PTDSS1 ve PTDSS2 için OS anlamlılık haritaları ve Kaplan–Meier sağkalım eğrileri oluşturulur. İstatistiksel anlamlılık log-rank testi kullanılarak değerlendirilir.

4. PTDSS1 veya PTDSS2 ile ilgili gen analizi

  1. STRING veritabanından (https://cn.string-db.org/) PTDSS1 ve PTDSS2'nin protein–protein etkileşim ağlarını elde edin, Homo sapiens'te deneysel olarak doğrulanmış etkileşimler aşağıdaki parametrelerle seçilir: minimum etkileşim puanı = 0.150 (düşük güven), tam ağ tipi, kanıta dayalı kenarlar ve maksimum etkileşimci sayısı = 50.
  2. GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index)'daki "Benzer Gen Tespiti" modülünü kullanarak potansiyel birlikte eksprese edilen genleri belirleyin ve daha ileri analiz için en iyi 100 ilgili geni seçin.
  3. TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/)'daki "Gene_Corr" modülünü kullanarak PTDSS1/PTDSS2 ile tümör tipleri arasında en çok etkileşimde bulunan 10 protein arasındaki ifade korelasyonlarını değerlendirin ve sonuçları ısı haritaları olarak görselleştirin.
  4. KYOTO GENLER VE GENOMLAR ansiklopedisi (KEGG) yol notasyonlarını KEGG REST API (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) üzerinden alın ve bunları fonksiyonel zenginleştirme analizi için referans arka plan olarak kullanın.
  5. 5 ile 5000 arasında değişen gen seti boyutlarıyla R paket clusterProfiler kullanarak gen seti zenginleştirme analizi yapın.
    NOT: İstatistiksel anlamlılık P < 0.05 ve yanlış keşf oranı (FDR) < 0.25 olarak tanımlanır.
  6. DAVID veritabanını kullanarak Biyolojik Süreç (BP), Hücresel Bileşen (CC) ve Moleküler Fonksiyon (MF) dahil olmak üzere Gen Ontolojisi (GO) zenginleştirme analizleri yürütün. Mikrobiyom platformunu kullanarak zenginleştirilmiş yolları görselleştirin.

5. Genetik değişim analizi

  1. TCGA Pan-Cancer Atlas Studies kohortuna dayanan cBioPortal platformu (http://www.cbioportal.org/) kullanılarak PTDSS1 ve PTDSS2'nin mutasyon profillerini birden fazla kanser türünde inceleyin.
  2. "OncoPrint" ve "Kanser Türleri Özeti" modüllerini kullanarak PTDSS1 ve PTDSS2'nin frekans ve değişim türlerini inceleyin. "OncoPrint" modülünü mutasyonları görselleştirmek, örnekler arasında sayı varyasyonlarını kopyalamak ve gen ifade değişikliklerini kullanmak için kullanın.
  3. "Kanser Tipleri Özeti" ve "Mutasyonlar" bölümlerinde PTDSS1 veya PTDSS2 sorgulamaları ile değişme noktaları, mutasyon tipleri ve farklı kanser türleri arasındaki dağılımı hakkında ayrıntılı bilgi edinebilirsiniz.
  4. UCSC Xena veritabanından (https://xenabrowser.net/) TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) veri setini indirin. Her örnek için PTDSS1 ve PTDSS2 ifade verilerini çıkarın ve ilgili mikrosatellit instabilitesi (MSI) puanlarını alın. Gen ifadesi ve MSI verilerini sonraki analizler için entegre edin.
  5. Sıfır ifade değerine sahip örnekleri hariç tutun ve kalan verileri log2(x + 0.001) ölçeği ile dönüştürün. Üç denemeden az örnekle temsil edilen kanser tipleri çıkarılarak 37 kansertipi 24 üzerinden ifade ve MSI verilerini içeren nihai bir veri seti oluşturulur.
  6. UCSC Xena veritabanından TCGA Pan-Cancer veri setini edinin ve her örnek için PTDSS1 ve PTDSS2 ifade verilerini çıkarın. GDC portalından (https://portal.gdc.cancer.gov/) MuTect2 ile işlenen Seviye 4 Basit Nükleotid Varyasyonu verilerini indirin.
  7. Her örnek için tümör mutasyon yükünü (TMB) maftools R paketindeki TMB fonksiyonunu kullanarak hesaplayın ve TMB değerlerini ilgili gen ifade verileriyle entegre edin.
  8. Sıfır ifade değerine sahip örnekleri hariç tutun ve kalan verileri log2(x + 0.001) ölçeği ile dönüştürün. Üç örnekten az temsil edilen kanser tipleri çıkarılır ve sonuçta 37 kanser tipinden oluşan nihai veri seti oluşturulur.

6. Bağışıklık düzenleyici genler, bağışıklık kontrol noktaları ve RNA modifiye edilmiş genlerin analizi

  1. UCSC veritabanından TCGA Pan-Cancer veri setini edinin ve beş bağışıklıkla ilişkili yolu temsil eden 150 belirteç geniyle birlikte PTDSS1 veya PTDSS2 ifade verilerini çıkarın (kemokin: 41 gen; reseptör: 18 gen; MHC: 21 gen; immünoinhibitör: 24 gen; İmmünostimulatör: 46 gen) her örnek için kullanılır.
  2. Normal doku örnekleri ve sıfır ifade değeri olan örnekler hariç tutulur ve tüm ifade verilerine log2(x + 0.001) dönüşümü uygulanır. PTDSS1 veya PTDSS2 ile bağışıklık yolu belirteç genleri arasındaki ilişkileri değerlendirmek için Pearson korelasyon analizi yapın.
  3. UCSC veritabanından TCGA Pan-Cancer veri setini alın ve bağışıklık kontrol noktası yollarında yer alan 60 genle birlikte PTDSS1 veya PTDSS2 ifade verilerini çıkarın (inhibitör: 24 gen; uyarıcı: 36 gen).
  4. Normal örnekleri ve sıfır ifade değerine sahip örnekleri çıkarın ve tüm ifade verilerini log2(x + 0.001) kullanarak dönüştürün. PTDSS1 veya PTDSS2 ile bağışıklık kontrol noktası ile ilgili genler arasındaki ilişkileri değerlendirmek için Pearson korelasyon analizi yapın.
  5. UCSC veritabanından TCGA Pan-Cancer veri setini indirin ve her örnek için üç tür RNA modifikasyonuyla (m1A: 10 gen; m5C: 13 gen; m6A: 21 gen) ilişkili 44 genle birlikte PTDSS1 veya PTDSS2 ifadesi verilerini çıkarın.
  6. Normal doku örnekleri ve sıfır ifade değeri olan örnekler hariç tutulur ve tüm ifade verilerine log2(x + 0.001) dönüşümü uygulanır. PTDSS1 veya PTDSS2 ile RNA modifikasyonu ile ilgili genler arasındaki ilişkileri değerlendirmek için Pearson korelasyon analizi yapın.

7. Bağışıklık sızması analizi

  1. UCSC Xena veritabanından TCGA Pan-Cancer veri setini indirin ve her örnek için PTDSS1 ve PTDSS2 ifade verilerini çıkarın.
  2. Normal örnekler ve sıfır ifade değeri olan örnekler hariç tutulur. Log2(x + 0.001) dönüşümü kullanarak ifade verilerini normalize edin ve gen tanımlayıcılarını GeneSymbol formatına eşleyin.
  3. ESTIMATE R paketini kullanarak her hasta için StromalScore, ImmuneScore ve ESTIMATE Skoru hesaplayın; böylece 39 kanser türü boyunca 9.554 tümör örneği için bağışıklık infiltrasyon puanları alınır.
  4. Gen ekspresyonu ile bağışıklık sızma puanları arasındaki ilişkiyi değerlendirmek için psiko R paketindeki "corr.test" fonksiyonunu kullanarak Pearson korelasyon analizi yapın.
  5. IOBR R paketinde uygulanan TIMER algoritması kullanılarak 36 tümör tipinde 9.405 örnek için B hücreleri, CD4+ T hücreleri, CD8+ T hücreleri, nötrofiller, makrofajlar ve dendritik hücreler için bağışıklık hücresi infiltrasyon puanlarını tahmin edin.
  6. PTDSS1/PTDSS2 ekspresyonu ile bağışıklık hücresi sızma seviyeleri arasındaki ilişkileri değerlendirmek için Pearson korelasyon analizi yapın.

8. Pan-kanserde PTDSS1 ve PTDSS2'nin ilaç hassasiyeti

  1. CellMiner'dan NCI-60 bileşik aktivite verilerini ve RNA-seq ifade profillerini indirin.
  2. Sonraki analizler için FDA onaylı veya klinik deneme bileşiklerini seçin.
  3. Pan-kanserde PTDSS1 ve PTDSS2'nin ilaç duyarlılık analizini R yazılımı kullanarak gerçekleştirin.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

PTDSS1 veya PTDSS2 mRNA ekspresyonu çeşitli insan normal dokularında

HPA veritabanından alınan veriler kullanılarak, PTDSS1 ve PTDSS2'nin insan dokularındaki mRNA ifade profilleri incelendi. Analiz, kayda değer doku spesifik ifade kalıplarını ortaya çıkardı. PTDSS1, paratiroid bezinde, kalp kasında, lenf düğümlerinde, bademceklerde ve kemik iliğinde yüksek şekilde ekspresyona sahipti (Şekil 1A), PTDSS2 ise paratir...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Kanser, birden fazla sistemin düzensizliğiyle karakterize edilen sistemik bir hastalıktır ve genellikle üç aşamadan geçer: eliminasyon, denge ve kaçış25. Eliminasyon aşamasında, bağışıklık sistemi yeni oluşan kanser hücrelerini etkili bir şekilde ortadan kaldırır; Denge aşamasında, kanser hücreleri ve bağışıklık hücreleri göreceli bir denge içinde olur ve tümörün genleşmesini veya metastazını önler; Sonuçta, kaçış aşamasında, kanser hücreleri bağışıklık gözetimind...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Yazarların beyan edecek çıkar çatışmaları yoktur.

Teşekkürler

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Yazarlar, bu makalenin araştırması, yazarlığı ve yayımlanması için herhangi bir maddi destek almadılar.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
cBioPortal platformucBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Çok boyutlu kanser genomik verilerinin görselleştirmesi ve analizi için platform
GDC portalıGenomik Veri Ortak Hesapları (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/TCGA genomik ve mutasyon veri setlerini indirmek için portal
GEPIA platformuGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/TCGA ve GTEx veri setlerine dayalı gen ifade profili ve hayatta kalma analizi için web sunucusu
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexGen ifade korelasyonu ve etkileşimli analiz için güncellenmiş web sunucusu
GTEx VeritabanlarıGenotip-Doku İfadesi (GTEx) Projesihttp://commonfund.nih.gov/GTEx/Normal insan dokularından gen ifade profillerini içeren veritabanı
İnsan Protein Atlası (HPA) veritabanıİnsan Protein Atlasıhttps://www.proteinatlas.orgNormal dokular ve kanserlerde protein ve RNA ifade profillerinin analizi için veritabanı
KEGG REST APIKyoto Genler ve Genomlar Ansiklopedisi (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlKEGG yol notasyonlarını almak için uygulama programlama arayüzü
KM Plotter aracıKMplothttps://kmplot.com/analysis/Birden fazla kanserde genlerin prognostik önemini değerlendirmek için çevrimiçi araç
maftools R paketiBiyoiletken paket maftoolsversion 2.8.05Tümör mutasyon yükü ve mutasyon analizi için kullanılan R paketi
psych R paketiCRAN R paket psikolojisiversion 2.1.6Korelasyon ve psikolojik istatistiksel analizler için kullanılan R paketi
R paketiR İstatistiksel Hesaplama Vakfıversion 4.1.3İlaç duyarlılığı analizi için kullanılan istatistiksel hesaplama yazılımı
R package clusterProfilerBioconductor paket kümesiProfilerversion 3.14.3KEGG ve fonksiyonel zenginleştirme analizleri için kullanılan R paketi
R paketinin hayatta kalmasıCRAN R paketinin hayatta kalmasısürüm 3.2-7Cox regresyonu ve Kaplan&ndash için kullanılan R paketi; Meier hayatta kalma analizi
R yazılımıR İstatistiksel Hesaplama Vakfıversion 3.6.4Biyoinformatik ve hayatta kalma analizleri için kullanılan istatistiksel hesaplama yazılımı
STRING veritabanıSTRINGhttps://cn.string-db.org/Protein&ndash için veritabanı; Protein etkileşim ağı analizi
TCGA VeritabanlarıKanser Genomu Atlası (TCGA)http://cancergenome.nih.govGenomik, transkriptomik ve klinik kanser verilerini içeren büyük ölçekli kanser genomik veri tabanı
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Tümörlerde bağışıklık hücresi infiltrasyon tahmini ve korelasyon analizi için platform
Tümör Bağışıklık Tahmini Kaynağı 2.0 (TIMER2) platformuTIMER2.0http://timer.cistrome.org/Çeşitli kanser türlerinde bağışıklık sızmasının sistematik analizi için web platformu
UCSC Xena platformuUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/TCGA ve diğer kamuya açık çoklu omik veri setlerinin görselleştirmesi ve analizi için platform

Yeniden basım ve izinler

Bu JoVE makalesinin metnini veya şekillerini yeniden kullanmak için izin iste

İzin iste

Etiketler

Pan Kanser Analizioklu Omik AkPTDSS1 BiyobelirteciPTDSS2 BiyobelirteciPrognostik Biyobelirte lermm n nfiltrasyonT m r K k H cre zellikleriGen Ekspresyon Modellerimm noterapi HedefleriT m rle li kili Makrofajlar

İlgili makaleler