Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Olgu sunumu

Progresif Optik Sinir Başı İşemik Katılımıyla İlgili Silioretinal Arter Tıkanıklığı: Vaka Raporu

84 görüntülenme

DOI:

10.3791/72019

31 Temmuz 2026

* These authors contributed equally

Bu makalede

Özet

Bu vaka raporu, progresif optik sinir başı iskemik tutulmasıyla ilişkili silioretinal arter tıkanıklığını tanımlar. Retinal arterial iskemi ortamında optik sinir katılımından şüphelenildiğinde tekrar edilen optik disk değerlendirmesi, OCT, FFA ve görsel fonksiyon izlemenin değerini vurgulamaktadır.

Özet

Silioretinal arter tıkanması, özellikle maküla bölgesi dahil olduğunda akut monoküler görme kaybına yol açabilen nadir bir retinal damar acil durumdur. Arteritik olmayan ön iskemik optik nöropati, optik sinir başını kapsayan başka bir iskemik bozukluktur ve genellikle optik disk ödemi ve ani ağrısız görme bozukluklarıyla ilişkilidir. Her iki durum da arka siliar dolaşımla ilişkili damar bölgelerini içerse de, silioretinal arter tıkanması ile optik sinir başı iskemisi arasındaki zamansal ve patofizyolojik ilişki tam olarak tanımlanmamıştır. Bu vaka, sağ gözde akut ağrısız görme kaybı ile ortaya çıkan 62 yaşında, kötü kontrol edilen tip 2 diyabet hastalığı olan bir kadını tanımlıyor. İlk fundus muayenesinde optik diskte solgunluk ve ödem, optik diskten makula bölgesine uzanan gri-beyaz retina ödemi, makula tutulması ve arter zayıflaması görüldü. Fundus fotoğrafçılığı, Humphrey görsel alan testi, optik koherens tomografisi, görsel uyarılan potansiyel testi ve fundus floresken anjiyografi dahil olmak üzere multimodal oftalmik değerlendirme, silioretinal arter tıkanıklığı ve eşzamanlı ve ilerleyici optik sinir baş iskemik katılımıyla birlikte teşhis edilmesini destekledi; bu teşhis şüpheli arterik olmayan ön iskemik optik nöropati ile klinik olarak tutarlıdır. Tromboliz için zaman aralığı geçtiği için, retinal arterial tıkanıklık için konservatif tedavi başlatıldı. Optik disk ödemi ilerlemesi ve optik sinir başı sızıntısının anjiyografik kanıtlarından sonra, sistemik steroidle ilgili riskler değerlendirildikten sonra parabulbar triamsinolon uygulandı. Takip sırasında optik disk ödeminin kısmi azalması ve sınırlı görsel iyileşme gözlemlendi; ancak tek vaka tasarımı ve eşzamanlı tedaviler, tedavi etkinliği hakkında herhangi bir sonuca varmayı engelliyor. Bu durum, silioretinal arter tıkanmasında optik disk değişikliklerinin dinamik olarak izlenmesi ve multimodal görüntüleme kullanılarak yorumlanması gerektiğini, sabit ardışık bir tanı desenini temsil etmemesi gerektiğini vurgular.

Giriş

Silioretinal arter tıkanması (CLRAO), akut monoküler görme kaybına yol açabilecek bir oftalmik acil durumdur. Görme bozukluğunun şiddeti, tıkanmış damarın kalibresine ve perfüzyon bölgesinin büyüklüğüne bağlıdır. Silioretinal arter, bireylerin yaklaşık %15–%30'unda bulunan anatomik bir varyanttır. Arka siliar dolaşımdan gelir ve iç retina katmanlarını besler; Bazı hastalarda ayrıca makülaperfüzyon 1'e katkıda bulunur. CLRAO'nun bildirilen nedenleri heterojendir ve emboli, travma, pıhtılaşma anormallikleri ve kolajen damar hastalıklarınıiçerir 2.

Arteritik olmayan ön iskemik optik nöropati (NAION), ani ve ağrısız, tek taraflı görme kaybı ile karakterize edilir ve genellikle fundusmuayenesinde segmental veya diffuz optik disk ödemi ile birlikte olur 3,4,5. NAION, genellikle optik sinir başının ön kısmının hipoperfüzyon veya enfarktüsünden kaynaklandığı düşünülür; bu kısım esas olarak kısa arka siliyer arterler tarafından sağlanır. Kesin patogenez tam olarak anlaşılmamış olsa da, ön optik sinir dolaşımını etkileyen küçük damar yetersizliğinin merkezi bir rol oynadığıdüşünülmektedir 6.

CLRAO ve NAION, her ikisi de arka siliar dolaşımla ilişkili olduğu için yakın akrabalık damar bölgelerini içerir. Silioretinal ve koroidal damar damarları arasındaki anatomik ve hemodinamik ilişki, bu paylaşılan dolaşımda bozulmuş perfüzyonun teorik olarak iç retina ve optik sinir başında ardışık veya eşzamanlı iskemik hasara yolaçabileceğini göstermektedir 7. Önceki raporlar CLRAO ile NAION arasında bir ilişki tanımlamıştı, ancak bu tür vakalar nadir halde bulunmakta ve mevcut kanıtlar büyük ölçüde bireysel vaka gözlemleriylesınırlıdır 8. Bu nedenle, bu iki varlık arasındaki zamansal ilişki ve potansiyel patojenik bağlantı yeterince tanımlanmamıştır. Özellikle, optik sinir başı tutulmasının eşzamanlı iskemik bir süreç, retinal arterial tıkanma sonrası ilerleyici bir değişim mi yoksa ortak damar bozukluğunun örtüşen bir tezahürü mi olduğunu belirlemek genellikle zordur. Mevcut vaka, CLRAO ve progresif optik sinir başı iskemik salımı olan bir hastada seri fundus bulgularını, OCT değişikliklerini, FFA özelliklerini ve görsel fonksiyon değerlendirmesini belgeleyerek ek klinik içgörü sağlamaktadır.

Bu vaka raporu, silioretinal arter tıkanıklığı ve profesör optik sinir başı iskemik katılımı olan bir hastanın klinik değerlendirmesini, multimodal oftalmik görüntüleme bulgularını, tedavi değerlendirmelerini ve takibi sunmaktadır. Bu vaka, ilk muayenede optik disk ödemi ve solgunluk bulunduğundan, sonraki klinik ve anjiyografik değişiklikler ise optik sinir başı işemisinin ilerlemesini gösterdiği için sunum için uygun görüldü. Bu klinik süreç, pratik bir tanı sorununu ortaya koymaktadır: CLRAO'da optik sinir tutulumu tek bir başlangıç muayenesiyle tam olarak karakterize edilemeyebilir. Seri fundus değerlendirmesi, OCT, FFA ve görsel fonksiyon izleme ile birleşikle, retinal iskemi, optik disk sızıntısı, yapısal değişiklikler ve fonksiyonel bozuklukları ilişkilendirmeye yardımcı olarak izole fundus muayenesine göre ek değer sağlayabilir. Bu davanın didaktik amacı üç pratik noktayı göstermektir: optik disk ödemi, solgunluk veya kalıcı görsel işlevsizlik retinal arteriyel iskemiyle birlikte olduğunda optik sinir tutulması şüphelenmesi; İlk sunumdan sonra disk ödemi ilerlediğinde tekrar tekrar optik disk değerlendirmesi gereklidir; ve multimodal görüntüleme, özellikle OCT ve FFA, retinal iskemi, optik disk sızıntısı ve görsel fonksiyon değişikliklerini ilişkilendirmeye yardımcı olur.

Vaka Sunumu:

62 yaşındaki bir kadın, sağ gözde 2 günlük ağrısız görme kaybı öyküsüyle oftalmoloji ayaktan bölümüne başvurdu. Görme bozukluğu, uykudan uyandıktan sonra ortaya çıktı. Tıbbi geçmişinde 10 yıl boyunca tip 2 diyabet ve 5 yıl boyunca bir mide ülseri bulunuyordu. Metformin sürekli salınımlı tabletlerle tedavi edilmişti, ancak glisemik kontrol tatmin edici değildi. İlgili bir aile öyküsü veya sosyal geçmiş bildirilmedi. İlk oftalmik muayenede, en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (BCVA) sağ gözde 10 cm (HM/10 cm) ve sol gözde 10/40 el hareketi olarak gösterildi. Sağ gözde göreceli afferent bir göz bebek defekti bulunuyordu. Fundus muayenesi, optik diskten makula bölgesine doğru uzanan gri-beyaz retina ödemi ve makula tutulması ile birlikte soluk ve ödemli optik disk gösterdi.

Teşhis, Değerlendirme ve Plan:

Akut ağrısız monoküler görme kaybı, silioretinal arteriz bölgesinde retina beyazlanması, arterial zayıflama ve optik disk ödemi nedeniyle, hasta optik sinir başı tutulması şüphesiyle retina arterial tıkanmasının acil değerlendirmesi için kabul edildi. Değerlendirme, retinal arteriyal tıkanıklık desenini doğrulamaya, optik sinir katılımının derecesini değerlendirmeye, akut görme kaybının intrakraniyal veya inflamatuar nedenlerini hariç tutmaya ve sistemik damar veya embolik risk faktörlerinin belirlenmesine odaklandı. Humphrey görsel alan testi sağ gözde ciddi görme alanı kaybı gösterdi. Optik koherens tomografi, iç retina tabakasında ödem ve kalınlaşma, foveal kontur kaybı ile belirgin optik disk ödemi gösterdi. Görsel uyarılan potansiyel testleri, sağ gözde 1 Hz'de korunmuş bir P2 zirvesi ve genliğin azaldığını gösterdi. Kan basıncı 148/85 mmHg ve açlık kan şekeri 8.23 mmol/L idi. Baş ve orbital manyetik rezonans görüntülemede intrakraniyal kütle lezyonu, inflamatuar değişim veya beyin damar anormalliği bulunmadı. Karotis arter ultrasonografisi, sağ ortak karotis arterinin ikiye bölünmesinde düzensiz iki taraflı karotis intima ve plak oluşumu olduğunu, %25'ten az damar stenozu olduğunu gösterdi. Böbrek fonksiyonu, pıhtılaşma testi ve elektrokardiyografide ciddi anormallik görülmemiştir. Nörolojik danışma akut felç veya acil endovasküler müdahale gerekliliği göstermedi. Hastanın sigara veya alkol tüketme geçmişi yoktu. 3 yıllık koroner kalp hastalığı geçmişi vardı ancak düzenli ilaç almıyordu. Daha önce herhangi bir antiplatelet veya antikoagülan tedavi bildirilmemiştir. HbA1c, lipid profili, ekokardiyografi ve kardiyak ritim izleme mevcut değildi; bu da sistemik damar ve embolik kaynaklı değerlendirmeyi sınırladı. Eritrosit sedimentasyon oranı ve C-reaktif protein normal aralık içindeydi, bu da arteritik iskemik optik nöropati için klinik şüpheyi azalttı.

Ayırıcı tanıda arteritik AION, inflamatuar optik nöropati, kompresif optik nöropati, diyabetik papillopati ve embolik retinal arterial tıkanma bulunuyordu. Arteritik AION/GCA klinik olarak daha az olası kabul edildi çünkü hastada baş ağrısı, temporal hassasiyet, saç derisi hassasiyeti, çene klodikasyonu, ateş, yorgunluk veya kilo kaybı yoktu ve ESR ile CRP normal aralıkta bulunuyordu. İltihap veya kompresif optik nöropati, kraniyal ve orbital MRG'de inflamatuar lezyon, orbital kütle veya intrakraniyal kompresif lezyon bulunmadığı için daha az olası kabul edildi. Diyabetik papillopati düşünüldü ancak akut şiddetli görme kaybı, göreceli afferent göz bebeği defekti, silioretinal arter bölgesinde retina beyazlanması ve retina arterial dolgu gecikmesi ile optik disk sızıntısı FFA kanıtları nedeniyle daha az tercih edildi. Embolik retinal arterial tıkanma hâlâ göz önünde bulundurulmaya devam etti; ancak karotis ultrasonografide %25'ten az stenoz gösterildi, elektrokardiyografide ciddi bir anormallik görülmedi ve nörolojik danışma akut felç göstermedi.

Bu bulgular, silioretinal arterin tıkanmasını ve progresif optik sinir başı iskemik tutulmasını destekledi. Damar içi tromboliz veya acil endovasküler müdahale için terapötik pencere geçtiği için, retina arterial tıkanması için konservatif tedavi başlatıldı; bu tedavi destekleyici oksijen tedavisi, göz içi basınç düşürme, göz mikrosirkülasyonu tedavisi, nörotrofik tedavi, antitrombosit, lipid düşürme tedavisi ve glukoz kontrolü dahil edildi. Optik disk ödemi ilerlemesi ve optik sinir başı iskemisi kanıtı sonrası, parabulbar triamsinolon sistemik steroidle ilgili risklerin tartılması üzerine yerel anti-ödem yaklaşımı olarak değerlendirildi; çünkü hastanın kötü kontrol edilen diyabeti, yaşlılığı ve mide ülseri öyküsü nedeniyle sistemik steroid kaynaklı riskler değerlendirildi.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

Çalışma, 8 Mayıs 2026'da Xiangyang Merkez Hastanesi Tıbbi Etik Komitesi tarafından incelenip onaylandı (onay numarası: 2026-IIT-067). Anonimleştirilmiş klinik detayların ve klinik görüntülerin yayımlanması için hastadan yazılı bilgilendirilmiş onay alındı.

1. Akut ağrısız monoküler görsel kaybın ilk değerlendirmesi

  1. Semptomun başlangıç zamanı, başlangıç şekli, etkilenen göz, ağrı durumu ve ilişkili nörolojik veya sistemik belirtiler kaydedildi. Baş ağrısı, zamansal hassasiyet, saç derisi hassasiyeti, çene klodikasyonu, ateş, yorgunluk, kilo kaybı, geçici iskemik atak, felç, atriyal fibrilasyon, koroner kalp hastalığı, sigara, alkol tüketimi, diyabet, hipertansiyon ve mevcut antiplatelet veya antikoagülan tedavi hakkında özel sorgulama yapıldı.
  2. İlgili göz öyküsü ve sistemik komorbiditeler belgelendi; bunlar arasında diyabet kontrolü, kardiyovasküler hastalıklar, mide ülseri, ilaç tutumu ve sistemik kortikosteroid tedavisine karşı endikasyonlar yer almaktadır.
  3. En iyi düzeltilmiş görme keskinliği (BCVA) standart bir notasyon sistemi kullanılarak her iki gözde ölçüldü. Grafik dışı görme keskinliği için, test mesafesi kaydedildi; örneğin el hareketi 10 cm (HM/10 cm), el hareketi 40 cm (HM/40 cm) veya parmak sayımı 10 cm (FC/10 cm).
  4. Göz bebeği muayenesi yapıldı ve göreceli afferent bir öğrenci kusurunun varlığı belgelendi.
  5. Tedavi öncesinde her iki gözde ön segment muayenesi ve göz içi basınç ölçümü yapıldı. Başlangıç göz içi basıncı daha sonraki güvenlik karşılaştırması için kaydedildi.
  6. Genişlemiş fundus muayenesi ve fundus fotoğrafçılığı yapıldı. Optik disk, retinal damarlar, makula bölgesi, peripapiller retina ve retina beyazlanma deseni değerlendirildi.
  7. Silioretinal arter tıkanması, retina beyazlatmasının silioretinal arter bölgesini etkilediğinde, özellikle lezyonun optik diskten maküla bölgesine doğru uzanması ve ilgili arterin zayıflaması veya gecikmeli dolmasıyla birlikte gerçekleştiğinde şüphelenilirdi.

2. Multimodal oftalmik görüntüleme ve fonksiyonel testler

  1. İç retina ödemi, retina kalınlaşması ve normal foveal kontur kaybını değerlendirmek için makula optik koherens tomografisi (OCT) yapıldı. Bu durumda, OCT Spektral Alan OCT sistemi kullanılarak gerçekleştirildi.
  2. Optik sinir başı ödemini değerlendirmek için optik disk OCT veya retinal sinir lifi tabakası (RNFL) taraması yapıldı. Mevcut RNFL veya optik disk parametreleri, cihaz raporundan mevcut olduklarında kaydedildi.
  3. Görme alanı kaybını değerlendirmek için Humphrey görsel alan testi yapıldı. Bu durumda, test otomatik bir görsel alan analizörü kullanılarak gerçekleştirildi. Test protokolü, güvenilirlik indeksleri ve ağır genelleştirilmiş depresyon, irtidala defekt veya diğer alan kaybı desenleri gibi ana anormal bulgular mevcut olduğunda kaydedildi.
  4. Görsel uyarılan potansiyel (VEP) testi görme yolu fonksiyonunu değerlendirmek için gerçekleştirildi. Bu durumda, VEP görsel uyarılmış potansiyel kayıt sistemi kullanılarak gerçekleştirildi. Uyarı protokolü, P-dalga gecikmesi, genlik ve göz arası asimetri mevcut olduğunda kaydedildi.
  5. Fundus floressein anjiyografi (FFA), retinal arteriyal tıkanıklık, gecikmeli perfüzyon, embolik hastalık veya optik disk sızıntısı daha ileri değerlendirme gerektirdiğinde yapıldı. Bu durumda, FFA fundus florescein anjiyografi görüntüleme sistemi kullanılarak gerçekleştirildi. Arteriyel, venöz ve geç fazlar edinildi ve yorumlandı. Etkilenen damar, arteriyel dolgu gecikmesi, segmental dolgu defekti, venöz dolgu gecikmesi, kapiller nonperfüzyon ve optik disk sızıntısı kaydedildi.
  6. Multimodal bulgular tanısal kontrol noktalarını tanımlamak için kullanıldı. Silioretinal arter tıkanması, retina beyazlatmanın silioretinal arter perfüzyon bölgesinde bulunduğunda teşhis edildi ve FFA, ilgili arterin gecikmeli veya segmental dolgusu gösterdi. Optik disk ödemi, optik disk solgunluğu, göreceli afferent pupiller defekti, görsel alan kaybı, VEP anormalliği, OCT disk ödemi kanıtı veya FFA optik disk sızıntısı olduğunda eşzamanlı veya işimik optik sinir başı iskemik katılımı şüpheleniyordu.

3. Sistemik damar, iltihap ve embolik kaynaklı değerlendirme

  1. Kan basıncı ve kan şekeri sunumda ölçüldü. Kan testleri, yerel acil durum ve damar tıkanıklığı protokollerine göre alındı; bunlar arasında inflamatuar belirteçler ve damar risk değerlendirmesi de bulundu.
  2. Arteritik AION/GCA riski, baş ağrısı, temporal hassasiyet, saç derisi hassasiyeti, çene klodikasyonu, ateş, yorgunluk, kilo kaybı, polimiyalji, romatizma semptomları, ESR ve CRP belgelenerek değerlendirildi. GCA için klinik şüphe belirgin kaldığında temporal arter ultrasonu veya biyopsi düzenlendi.
  3. Akut görme kaybının kompresif, iltihap, iskemik veya intrakraniyal nedenlerini değerlendirmek için kraniyal ve orbital MRI yapıldı.
  4. Karotis arterin ultrasonografisi karotis plak ve stenozu değerlendirmek için yapıldı.
  5. Retinal arteriyel tıkanma veya embolik hastalık şüphesi olduğunda elektrokardiyografi yapıldı ve nörolojik danışma talep edildi. Embolik kaynaklı değerlendirme klinik olarak belirtilen veya mevcut olduğunda ekokardiyografi ve kardiyak ritim izleme dikkate alındı.

4. Şüpheli retina arter tıkanıklığının akut yönetimi

  1. Hastanın tromboliz veya acil endovasküler müdahale için yerel terapötik pencere içinde olup olmadığı belirlendi. Uygun olduğunda nörolojik veya inme ekibi değerlendirmesi talep edildi.
  2. Hasta tedavi penceresi dışında ortaya çıktıysa veya reperfüzyon tedavisine uygun değilse, retinal arteriyal tıkanıklık için yerel acil protokollere göre konservativ tedavi başlatıldı.
  3. Oksijen tedavisi kurumsal uygulamalara göre uygulanıyordu. Bu durumda, %95 oksijen ve %5 karbondioksit içeren gaz karışımı seans başına 10–15 dakika solunmuş, saatte bir kez 2–4 saat tekrarlanmıştır.
  4. Retina perfüzyonu desteklemek için kullanılan göz içi basınç düşürme terapisi uygulandı. Bu durumda, etkilenen sağ göze günde üç kez bir damla brinzolamide göz damlası uygulandı.
  5. Okuler mikrosirkülasyon tedavisi klinik olarak seçildiğinde uygulanmıştır. Bu durumda, bileşik anizodin hidrobromid enjeksiyonu (2 mL) günde bir kez sağ temporal peribulbar enjeksiyonla uygulandı.
  6. Nörotrofik, antitrombosit, lipid düşürücü ve glikoz düşüren tedaviler hastanın sistemik risk profiline ve yerel uygulamaya göre uygulandı. Bu durumda, mekobalamin tabletleri 0,5 mg günde üç kez ağızdan, atorvastatin kalsiyum 20 mg bir gece ağızdan, aspirin enterik kaplı tabletler 100 mg günde bir kez ağızdan, metformin 0,5 g ise günde iki kez ağızdan verildi.

5. Yerel kortikosteroid uygulaması ve güvenlik takibi

  1. Risk-fayda profili kortikosteroid tedavisinden önce değerlendirildi. Diyabet kontrolü, mide ülseri öyküsü, yaş, göz içi basıncı, enfeksiyon riski ve steroid tedavisinin NAION için belirsiz faydası dikkate alındı.
  2. Hasta sırtüstü pozisyonda hazırlanmıştı. Göz çevresi cilt enjeksiyondan önce povidon-iyot solüsyonuyla dezenfekte edildi.
  3. Parabulbar triamsinolon periokulyar antisepsisin ardından etkilenen göze uygulandı. Bu durumda, sağ parabulbar enjeksiyonla 40 mg triamsinolone asetonid bir kez verildi.
  4. Enjeksiyondan sonra görme keskinliği, fundus bulguları, göz içi basıncı, kan şekeri, göz ağrısı, enfeksiyon belirtileri ve diğer enjeksiyonla ilgili komplikasyonlar izlendi.
  5. Enjeksiyon sonrası göz içi basınç yükselişi, belirgin hiperglisemi, enfeksiyon veya diğer komplikasyonların meydana gelip edilmediği belgelendi.

6. Takip değerlendirmesi ve sonuç dokümantasyonu

  1. Görme keskinliği ve fundus bulguları, optik disk ödemi veya retinal iskemi ilerlediği erken tedavi sonrası dönemde yeniden değerlendirildi.
  2. OCT, makula ödemi, iç retina yapısal değişimi, optik disk ödemi ve mevcut RNFL parametrelerindeki değişiklikleri değerlendirmek için tekrarlandı.
  3. Görsel alan testi ve VEP, hastanın görsel fonksiyonu izin verdiğinde ve bu testler klinik olarak erişilebilir olduğunda tekrarlandı.
  4. Objektif son noktalar kaydedildi; BCVA, optik disk görünümü, makula OCT bulguları, optik disk OCT/RNFL bulguları, görsel alan durumu, VEP bulguları, göz içi basıncı, kan şekeri stabilitesi ve yan etkiler gibi faktörler kaydedildi.
  5. Uzun vadeli görsel ve yapısal sonuçları belgelemek için takip etmeye devam edin.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

Klinik zaman çizelgesi şöyleydi: semptom başlangıcı 18 Haziran 2025'te gerçekleşti; hasta ilk kez 20 Haziran 2025'te başvurdu ve kabul edildi; ilk fundus fotoğrafı, makula OCT, optik disk OCT, göz ultrasonografisi, kraniyal ve orbital MR, göğüs radyografisi ve elektrokardiyografi 20 Haziran 2025'te gerçekleştirildi; Görsel alan testi, laboratuvar testi ve karotis ultrasonografi 21 Haziran 2025'te gerçekleştirildi; klinik kötüleşme 22 Haziran 2025'te kaydedildi; FFA, VEP testi ve parabulb...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

CLRAO, optik sinir başı işemik tutulmasıyla birlikte kabul edilen ancak klinik olarak önemli bir gösteridir. Önceki raporlar, retinal arteriyal tıkanma ile ön iskemik optik nöropati arasında farklı klinik bağlamlarda örtüşmeyi belirtmişti; bunlar arasında iskemik optik nöropatiyi taklit eden merkezi retinal arter tıkanıklığı ve sistemik veya lokal damar bozukluklarında optik sinir iskemik hastalığı ile ortaya çıkan retinal arteriyal tıkanma da yer alıyor

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların açıklayacak hiçbir şeyi yok.

Teşekkürler

Yazarların herhangi bir teşekkürü yoktur. Bu çalışma için herhangi bir fon alınmadı.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
Aspirin enterik kaplı tabletlerBayer Healthcare Company Ltd.Mevcut değilAntiplatelet tedavisi için kullanılır
Atorvastatin kalsiyum tabletleriQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Mevcut değilLipid düşürücü tedavide kullanılır
Brinzolamid göz damlasıMevcut değilMevcut değilGöz içi basıncı azaltmak için kullanılır
Karotis ultrason sistemiMindray / GEMindray A20 / GE E11Karotis damar değerlendirmesi için kullanılır
Kompozit anizodin hidrobromid enjeksiyonuShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Mevcut değilOküler mikrosirkülasyon tedavisi için kullanılır
Kranil ve orbital MRI sistemiMevcut değilMevcut değilKranil ve orbital görüntülemede kullanılır; klinik kayıttan belirli model mevcut değil
Kranil MRI sistemiUnited Imaging HealthcareuMR 790Kranil manyetik rezonans görüntülemede kullanılır.
Fundus kamerasıCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Fundus fotoğrafçılığı için kullanılır
Fundus floresein anjiyografi sistemiHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAFundus floresein anjiyografisi için kullanılır
Humphrey görme alanı analizörüCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iGörme alanı testi için kullanılır
Mekobalamin tabletleriNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg; katalog numarası mevcut değilNörotrofik tedavi için kullanılır
Metformin tabletleriPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g; katalog numarası mevcut değilGlukoz düşürücü tedavide kullanılır
Optik koherans tomografi sistemiHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTMakula ve optik disk OCT için kullanılır
Orbital MRI sistemiGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TOrbital manyetik rezonans görüntülemede kullanılır.
Povidon-iyot solüsyonuMevcut değilMevcut değilParabulbar enjeksiyon öncesi periokuler antisepsis için kullanılır
Parabulbar enjeksiyon için steril şırınga ve iğneMevcut değilMevcut değilParabulbar triamsinolon enjeksiyonu için kullanılır
Triamsinolon asetonid enjeksiyonuKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; katalog numarası mevcut değilParabulbar enjeksiyon için kullanılır
Görsel uyarılmış potansiyel sistemiRoland ConsultRETI-port/scan 21Görsel uyarılmış potansiyel testi için kullanılır

Kaynaklar

  1. Schneider M, et al. Prevalence of cilioretinal arteries: a systematic review and a prospective cross-sectional observational study. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):e545-e555.
  2. Kim US, Kim HS, Lew YJ. A case of branch retinal artery obstruction complicated after anterior ischemic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2011;4(4):447-448.
  3. Santos E, Maloca PM, Kawasaki A. Hyperreflective dots (HRDs) in two patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Klin Monbl Augenheilkd. 2025;242(4):471.
  4. Yamanuha J, Lee M, McClelland C. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) mimicker in patients with ocular inflammation: A case series. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(8):3.
  5. Szanto D, et al. Deep learning approach readily differentiates papilledema, non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy, and healthy eyes. Am J Ophthalmol. 2025;276:99-108.
  6. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62.
  7. Chen X, Liu H, Yue Y, Wang H. Hematological indicators and ocular parameters in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Int Ophthalmol. 2025;45(1):1-8.
  8. Rizzo C, et al. A case of cilioretinal artery occlusion: diagnostic procedures. Am J Case Rep. 2023;24:e940785.
  9. Perkins SA, Magargal LE, Maizel RD, Robb-Doyle E. Resolved incomplete central retinal artery obstruction simulating ischemic optic neuropathy. Ann Ophthalmol. 1988;20(2):61-63,67.
  10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):509-520.
  11. Emad Y, Basaffar S, Ragab Y, Zeinhom F, Gheita TA. A case of polyarteritis nodosa complicated by left central retinal artery occlusion, ischemic optic neuropathy, and retinal vasculitis. Clin Rheumatol. 2007;26(5):814-816.
  12. Singh AG, et al. Visual manifestations in giant cell arteritis: Trend over 5 decades in a population-based cohort. J Rheumatol. 2015;42(2):309-315.
  13. Patel HR, Margo CE. Pathology of ischemic optic neuropathy. Arch Pathol Lab Med. 2017;141(1):162-166.
  14. Jennette JC. Overview of the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference nomenclature of vasculitides. Clin Exp Nephrol. 2013;17(5):603-606.
  15. Lee AG, Biousse V. Should steroids be offered to patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy? J Neuroophthalmol. 2010;30(2):193-198.
  16. Hayreh SS. Role of steroid therapy in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2010;30(4):388-389.
  17. Badla O, et al. Ischemic optic neuropathy: A review of current and potential future pharmacotherapies. Pharmaceuticals. 2024;17(10):1281.
  18. Coletto A, et al. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with paracentral acute middle maculopathy and cilioretinal artery occlusion: multimodal imaging of a newly described clinical association. Retin Cases Brief Rep. 2025;19(5):623-628.
  19. Kasimov M, Popovic MM, Micieli JA. Paracentral acute middle maculopathy associated with anterior ischemic optic neuropathy and cilioretinal artery occlusion in giant cell arteritis. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e437-e439.
  20. Parreau S, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

TıpSayı 233Sayı 233Boş DeğerSayı Arterit olmayan anterior iskemik optik nöropati (NAION) Silioretinal arter oklüzyonu (CLRAO) Optik disk ödemi Multimodal görüntüleme Fundus floresan anjiyografi Diabetes mellitus Parabulbar triamsinolon