Silioretinal arter tıkanması (CLRAO), akut monoküler görme kaybına yol açabilecek bir oftalmik acil durumdur. Görme bozukluğunun şiddeti, tıkanmış damarın kalibresine ve perfüzyon bölgesinin büyüklüğüne bağlıdır. Silioretinal arter, bireylerin yaklaşık %15–%30'unda bulunan anatomik bir varyanttır. Arka siliar dolaşımdan gelir ve iç retina katmanlarını besler; Bazı hastalarda ayrıca makülaperfüzyon 1'e katkıda bulunur. CLRAO'nun bildirilen nedenleri heterojendir ve emboli, travma, pıhtılaşma anormallikleri ve kolajen damar hastalıklarınıiçerir 2.
Arteritik olmayan ön iskemik optik nöropati (NAION), ani ve ağrısız, tek taraflı görme kaybı ile karakterize edilir ve genellikle fundusmuayenesinde segmental veya diffuz optik disk ödemi ile birlikte olur 3,4,5. NAION, genellikle optik sinir başının ön kısmının hipoperfüzyon veya enfarktüsünden kaynaklandığı düşünülür; bu kısım esas olarak kısa arka siliyer arterler tarafından sağlanır. Kesin patogenez tam olarak anlaşılmamış olsa da, ön optik sinir dolaşımını etkileyen küçük damar yetersizliğinin merkezi bir rol oynadığıdüşünülmektedir 6.
CLRAO ve NAION, her ikisi de arka siliar dolaşımla ilişkili olduğu için yakın akrabalık damar bölgelerini içerir. Silioretinal ve koroidal damar damarları arasındaki anatomik ve hemodinamik ilişki, bu paylaşılan dolaşımda bozulmuş perfüzyonun teorik olarak iç retina ve optik sinir başında ardışık veya eşzamanlı iskemik hasara yolaçabileceğini göstermektedir 7. Önceki raporlar CLRAO ile NAION arasında bir ilişki tanımlamıştı, ancak bu tür vakalar nadir halde bulunmakta ve mevcut kanıtlar büyük ölçüde bireysel vaka gözlemleriylesınırlıdır 8. Bu nedenle, bu iki varlık arasındaki zamansal ilişki ve potansiyel patojenik bağlantı yeterince tanımlanmamıştır. Özellikle, optik sinir başı tutulmasının eşzamanlı iskemik bir süreç, retinal arterial tıkanma sonrası ilerleyici bir değişim mi yoksa ortak damar bozukluğunun örtüşen bir tezahürü mi olduğunu belirlemek genellikle zordur. Mevcut vaka, CLRAO ve progresif optik sinir başı iskemik salımı olan bir hastada seri fundus bulgularını, OCT değişikliklerini, FFA özelliklerini ve görsel fonksiyon değerlendirmesini belgeleyerek ek klinik içgörü sağlamaktadır.
Bu vaka raporu, silioretinal arter tıkanıklığı ve profesör optik sinir başı iskemik katılımı olan bir hastanın klinik değerlendirmesini, multimodal oftalmik görüntüleme bulgularını, tedavi değerlendirmelerini ve takibi sunmaktadır. Bu vaka, ilk muayenede optik disk ödemi ve solgunluk bulunduğundan, sonraki klinik ve anjiyografik değişiklikler ise optik sinir başı işemisinin ilerlemesini gösterdiği için sunum için uygun görüldü. Bu klinik süreç, pratik bir tanı sorununu ortaya koymaktadır: CLRAO'da optik sinir tutulumu tek bir başlangıç muayenesiyle tam olarak karakterize edilemeyebilir. Seri fundus değerlendirmesi, OCT, FFA ve görsel fonksiyon izleme ile birleşikle, retinal iskemi, optik disk sızıntısı, yapısal değişiklikler ve fonksiyonel bozuklukları ilişkilendirmeye yardımcı olarak izole fundus muayenesine göre ek değer sağlayabilir. Bu davanın didaktik amacı üç pratik noktayı göstermektir: optik disk ödemi, solgunluk veya kalıcı görsel işlevsizlik retinal arteriyel iskemiyle birlikte olduğunda optik sinir tutulması şüphelenmesi; İlk sunumdan sonra disk ödemi ilerlediğinde tekrar tekrar optik disk değerlendirmesi gereklidir; ve multimodal görüntüleme, özellikle OCT ve FFA, retinal iskemi, optik disk sızıntısı ve görsel fonksiyon değişikliklerini ilişkilendirmeye yardımcı olur.
Vaka Sunumu:
62 yaşındaki bir kadın, sağ gözde 2 günlük ağrısız görme kaybı öyküsüyle oftalmoloji ayaktan bölümüne başvurdu. Görme bozukluğu, uykudan uyandıktan sonra ortaya çıktı. Tıbbi geçmişinde 10 yıl boyunca tip 2 diyabet ve 5 yıl boyunca bir mide ülseri bulunuyordu. Metformin sürekli salınımlı tabletlerle tedavi edilmişti, ancak glisemik kontrol tatmin edici değildi. İlgili bir aile öyküsü veya sosyal geçmiş bildirilmedi. İlk oftalmik muayenede, en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (BCVA) sağ gözde 10 cm (HM/10 cm) ve sol gözde 10/40 el hareketi olarak gösterildi. Sağ gözde göreceli afferent bir göz bebek defekti bulunuyordu. Fundus muayenesi, optik diskten makula bölgesine doğru uzanan gri-beyaz retina ödemi ve makula tutulması ile birlikte soluk ve ödemli optik disk gösterdi.
Teşhis, Değerlendirme ve Plan:
Akut ağrısız monoküler görme kaybı, silioretinal arteriz bölgesinde retina beyazlanması, arterial zayıflama ve optik disk ödemi nedeniyle, hasta optik sinir başı tutulması şüphesiyle retina arterial tıkanmasının acil değerlendirmesi için kabul edildi. Değerlendirme, retinal arteriyal tıkanıklık desenini doğrulamaya, optik sinir katılımının derecesini değerlendirmeye, akut görme kaybının intrakraniyal veya inflamatuar nedenlerini hariç tutmaya ve sistemik damar veya embolik risk faktörlerinin belirlenmesine odaklandı. Humphrey görsel alan testi sağ gözde ciddi görme alanı kaybı gösterdi. Optik koherens tomografi, iç retina tabakasında ödem ve kalınlaşma, foveal kontur kaybı ile belirgin optik disk ödemi gösterdi. Görsel uyarılan potansiyel testleri, sağ gözde 1 Hz'de korunmuş bir P2 zirvesi ve genliğin azaldığını gösterdi. Kan basıncı 148/85 mmHg ve açlık kan şekeri 8.23 mmol/L idi. Baş ve orbital manyetik rezonans görüntülemede intrakraniyal kütle lezyonu, inflamatuar değişim veya beyin damar anormalliği bulunmadı. Karotis arter ultrasonografisi, sağ ortak karotis arterinin ikiye bölünmesinde düzensiz iki taraflı karotis intima ve plak oluşumu olduğunu, %25'ten az damar stenozu olduğunu gösterdi. Böbrek fonksiyonu, pıhtılaşma testi ve elektrokardiyografide ciddi anormallik görülmemiştir. Nörolojik danışma akut felç veya acil endovasküler müdahale gerekliliği göstermedi. Hastanın sigara veya alkol tüketme geçmişi yoktu. 3 yıllık koroner kalp hastalığı geçmişi vardı ancak düzenli ilaç almıyordu. Daha önce herhangi bir antiplatelet veya antikoagülan tedavi bildirilmemiştir. HbA1c, lipid profili, ekokardiyografi ve kardiyak ritim izleme mevcut değildi; bu da sistemik damar ve embolik kaynaklı değerlendirmeyi sınırladı. Eritrosit sedimentasyon oranı ve C-reaktif protein normal aralık içindeydi, bu da arteritik iskemik optik nöropati için klinik şüpheyi azalttı.
Ayırıcı tanıda arteritik AION, inflamatuar optik nöropati, kompresif optik nöropati, diyabetik papillopati ve embolik retinal arterial tıkanma bulunuyordu. Arteritik AION/GCA klinik olarak daha az olası kabul edildi çünkü hastada baş ağrısı, temporal hassasiyet, saç derisi hassasiyeti, çene klodikasyonu, ateş, yorgunluk veya kilo kaybı yoktu ve ESR ile CRP normal aralıkta bulunuyordu. İltihap veya kompresif optik nöropati, kraniyal ve orbital MRG'de inflamatuar lezyon, orbital kütle veya intrakraniyal kompresif lezyon bulunmadığı için daha az olası kabul edildi. Diyabetik papillopati düşünüldü ancak akut şiddetli görme kaybı, göreceli afferent göz bebeği defekti, silioretinal arter bölgesinde retina beyazlanması ve retina arterial dolgu gecikmesi ile optik disk sızıntısı FFA kanıtları nedeniyle daha az tercih edildi. Embolik retinal arterial tıkanma hâlâ göz önünde bulundurulmaya devam etti; ancak karotis ultrasonografide %25'ten az stenoz gösterildi, elektrokardiyografide ciddi bir anormallik görülmedi ve nörolojik danışma akut felç göstermedi.
Bu bulgular, silioretinal arterin tıkanmasını ve progresif optik sinir başı iskemik tutulmasını destekledi. Damar içi tromboliz veya acil endovasküler müdahale için terapötik pencere geçtiği için, retina arterial tıkanması için konservatif tedavi başlatıldı; bu tedavi destekleyici oksijen tedavisi, göz içi basınç düşürme, göz mikrosirkülasyonu tedavisi, nörotrofik tedavi, antitrombosit, lipid düşürme tedavisi ve glukoz kontrolü dahil edildi. Optik disk ödemi ilerlemesi ve optik sinir başı iskemisi kanıtı sonrası, parabulbar triamsinolon sistemik steroidle ilgili risklerin tartılması üzerine yerel anti-ödem yaklaşımı olarak değerlendirildi; çünkü hastanın kötü kontrol edilen diyabeti, yaşlılığı ve mide ülseri öyküsü nedeniyle sistemik steroid kaynaklı riskler değerlendirildi.