Name: 2-Gemi Tıkanıklığı / Hipotansiyon: Küresel Beyin İskemi Rat Modeli (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2013-06-22T13:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 29 s
Description: Öğrenin sıçanlarda küresel beyin iskemisini modellemek için iki taraflı karotid tıkanıklığı ve sistemik hipotansiyon yöntemini. Bu teknik, hipokampustaki nöronal hasarı değerlendirmek için güvenilir bir hayvan modeli sunar.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

playerTrialDesktop

<ol><li>Kirino, T., Sano, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Selective+vulnerability+in+the+gerbil+hippocampus+following+transient+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Selective vulnerability in the gerbil hippocampus following transient ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 62, 201-208 (1984).</li>
<li>Smith, M. L., Auer, R. N., Siesjo, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+density+and+distribution+of+ischemic+brain+injury+in+the+rat+following+2-10+min+of+forebrain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2-10 min of forebrain ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 64, 319-332 (1984).</li>
<li>Sanderson, T. H., Kumar, R., Sullivan, J. M., Krause, G. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Insulin+blocks+cytochrome+c+release+in+the+reperfused+brain+through+PI3-K+signaling+and+by+promoting+Bax%2FBcl-XL+binding%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurochemistry%22%5BJournal%5D)">Insulin blocks cytochrome c release in the reperfused brain through PI3-K signaling and by promoting Bax/Bcl-XL binding.</a> Journal of Neurochemistry. 106, 1248-1258 (2008).</li>
<li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Insulin+activates+the+PI3K-Akt+survival+pathway+in+vulnerable+neurons+following+global+brain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Neurological+Research%22%5BJournal%5D)">Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia.</a> Neurological Research. 31, 947-958 (2009).</li>
<li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((PKR-like+endoplasmic+reticulum+kinase+%28PERK%29+activation+following+brain+ischemia+is+independent+of+unfolded+nascent+proteins%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience%22%5BJournal%5D)">PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) activation following brain ischemia is independent of unfolded nascent proteins.</a> Neuroscience. 169, 1307-1314 (2010).</li>
<li>Hazelton, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hyperoxic+reperfusion+after+global+cerebral+ischemia+promotes+inflammation+and+long-term+hippocampal+neuronal+death%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death.</a> Journal of Neurotrauma. 27, 753-762 (2010).</li>
<li>Lloyd-Jones, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Heart+disease+and+stroke+statistics--2010+update%3A+a+report+from+the+American+Heart+Association%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association.</a> Circulation. 121, e46-e215 (2010).</li>
<li>Krause, G. S., Kumar, K., White, B. C., Aust, S. D., Wiegenstein, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Ischemia%2C+resuscitation%2C+and+reperfusion%3A+mechanisms+of+tissue+injury+and+prospects+for+protection%5BTitle%5D)+AND+%22American+Heart+Journal%22%5BJournal%5D)">Ischemia, resuscitation, and reperfusion: mechanisms of tissue injury and prospects for protection.</a> American Heart Journal. 111, 768-780 (1986).</li>
<li>Krause, G. S., White, B. C., Aust, S. D., Nayini, N. R., Kumar, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Brain+cell+death+following+ischemia+and+reperfusion%3A+a+proposed+biochemical+sequence%5BTitle%5D)+AND+%22Critical+Care+Medicine%22%5BJournal%5D)">Brain cell death following ischemia and reperfusion: a proposed biochemical sequence.</a> Critical Care Medicine. 16, 714-726 (1988).</li>
<li>Bloom, H. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Long-term+survival+after+successful+inhospital+cardiac+arrest+resuscitation%5BTitle%5D)+AND+%22American+Heart+Journal%22%5BJournal%5D)">Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation.</a> American Heart Journal. 153, 831-836 (2007).</li>
<li>Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Reversible+middle+cerebral+artery+occlusion+without+craniectomy+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 84-91 (1989).</li>
<li>Uluc, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Akture, E., Baskaya, M. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Focal+cerebral+ischemia+model+by+endovascular+suture+occlusion+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Vis.+Exp%22%5BJournal%5D)">Focal cerebral ischemia model by endovascular suture occlusion of the middle cerebral artery in the rat.</a> J. Vis. Exp. (48), e1978(2011).</li>
<li>Neumar, R. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Calpain+mediates+eukaryotic+initiation+factor+4G+degradation+during+global+brain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Cereb.+Blood+Flow+Metab%22%5BJournal%5D)">Calpain mediates eukaryotic initiation factor 4G degradation during global brain ischemia.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 18, 876-881 (1998).</li>
<li>Paine, M. G., Che, D., Li, L., Neumar, R. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebellar+Purkinje+Cell+Neurodegeneration+After+Cardiac+Arrest%3A+Effect+of+Therapeutic+Hypothermia%5BTitle%5D)+AND+%22Resuscitation%22%5BJournal%5D)">Cerebellar Purkinje Cell Neurodegeneration After Cardiac Arrest: Effect of Therapeutic Hypothermia.</a> Resuscitation. , (2012).</li>
<li>Pulsinelli, W. A., Brierley, J. B., Plum, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Temporal+profile+of+neuronal+damage+in+a+model+of+transient+forebrain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+Neurology%22%5BJournal%5D)">Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia.</a> Annals of Neurology. 11, 491-498 (1982).</li>
<li>Edinger, A. L., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Death+by+design%3A+apoptosis%2C+necrosis+and+autophagy%5BTitle%5D)+AND+%22Current+Opinion+in+Cell+Biology%22%5BJournal%5D)">Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy.</a> Current Opinion in Cell Biology. 16, 663-669 (2004).</li>
<li>Kirino, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Delayed+neuronal+death+in+the+gerbil+hippocampus+following+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia.</a> Brain Research. 239, 57-69 (1982).</li>
<li>Yager, J. Y., Brucklacher, R. M., Vannucci, R. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+energy+metabolism+during+hypoxia-ischemia+and+early+recovery+in+immature+rats%5BTitle%5D)+AND+%22The+American+Journal+of+Physiology%22%5BJournal%5D)">Cerebral energy metabolism during hypoxia-ischemia and early recovery in immature rats.</a> The American Journal of Physiology. 262, 672-677 (1992).</li>
<li>Sugawara, T., Fujimura, M., Morita-Fujimura, Y., Kawase, M., Chan, P. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Mitochondrial+release+of+cytochrome+c+corresponds+to+the+selective+vulnerability+of+hippocampal+CA1+neurons+in+rats+after+transient+global+cerebral+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Mitochondrial release of cytochrome c corresponds to the selective vulnerability of hippocampal CA1 neurons in rats after transient global cerebral ischemia.</a> J. Neurosci. 19, RC39(1999).</li>
<li>Nishino, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pathophysiological+process+after+transient+ischemia+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research+Bulletin%22%5BJournal%5D)">Pathophysiological process after transient ischemia of the middle cerebral artery in the rat.</a> Brain Research Bulletin. 35, 51-56 (1994).</li>
<li>Ross, D. T., Ebner, F. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Thalamic+retrograde+degeneration+following+cortical+injury%3A+an+excitotoxic+process%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Thalamic retrograde degeneration following cortical injury: an excitotoxic process.</a> Neuroscience. 35, 525-550 (1990).</li>
<li>Soriano, M. A., Ferrer, I., Rodriguez-Farre, E., Planas, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Apoptosis+and+c-Jun+in+the+thalamus+of+the+rat+following+cortical+infarction%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroreport%22%5BJournal%5D)">Apoptosis and c-Jun in the thalamus of the rat following cortical infarction.</a> Neuroreport. 7, 425-428 (1996).</li>
<li>Watanabe, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Protein+synthesis+inhibitor+transiently+reduces+neuronal+death+in+the+thalamus+of+spontaneously+hypertensive+rats+following+cortical+infarction%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience+Letters%22%5BJournal%5D)">Protein synthesis inhibitor transiently reduces neuronal death in the thalamus of spontaneously hypertensive rats following cortical infarction.</a> Neuroscience Letters. 233, 25-28 (1997).</li>
<li>Wei, L., Ying, D. J., Cui, L., Langsdorf, J., Yu, S. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Necrosis%2C+apoptosis+and+hybrid+death+in+the+cortex+and+thalamus+after+barrel+cortex+ischemia+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Necrosis, apoptosis and hybrid death in the cortex and thalamus after barrel cortex ischemia in rats.</a> Brain Research. 1022, 54-61 (2004).</li>
<li>Zong, W. X., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Necrotic+death+as+a+cell+fate%5BTitle%5D)+AND+%22Genes+%26+Development%22%5BJournal%5D)">Necrotic death as a cell fate.</a> Genes & Development. 20, 1-15 (2006).</li>
<li>Ito, U., Spatz, M., Walker, J. T., Klatzo, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Experimental+cerebral+ischemia+in+mongolian+gerbils.+I.+Light+microscopic+observations%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Experimental cerebral ischemia in mongolian gerbils. I. Light microscopic observations.</a> Acta Neuropathologica. 32, 209-223 (1975).</li>
<li>Saver, J. L., Albers, G. W., Dunn, B., Johnston, K. C., Fisher, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Stroke+Therapy+Academic+Industry+Roundtable+%28STAIR%29+recommendations+for+extended+window+acute+stroke+therapy+trials%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations for extended window acute stroke therapy trials.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 40, 2594-2600 (2009).</li>
<li>Busto, R., Dietrich, W. D., Globus, M. Y., Ginsberg, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+importance+of+brain+temperature+in+cerebral+ischemic+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">The importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 1113-1114 (1989).</li>
<li>Voll, C. L., Auer, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Postischemic+seizures+and+necrotizing+ischemic+brain+damage%3A+neuroprotective+effect+of+postischemic+diazepam+and+insulin%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">Postischemic seizures and necrotizing ischemic brain damage: neuroprotective effect of postischemic diazepam and insulin.</a> Neurology. 41, 423-428 (1991).</li>
<li>Yamaguchi, M., Calvert, J. W., Kusaka, G., Zhang, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((One-stage+anterior+approach+for+four-vessel+occlusion+in+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">One-stage anterior approach for four-vessel occlusion in rat.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 36, 2212-2214 (2005).</li>
<li>Gionet, T. X., Warner, D. S., Verhaegen, M., Thomas, J. D., Todd, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+intra-ischemic+blood+pressure+on+outcome+from+2-vessel+occlusion+forebrain+ischemia+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat.</a> Brain Research. 586, 188-194 (1992).</li>
<li>Sugawara, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effect+of+hypotension+severity+on+hippocampal+CA1+neurons+in+a+rat+global+ischemia+model%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Effect of hypotension severity on hippocampal CA1 neurons in a rat global ischemia model.</a> Brain Research. 877, 281-287 (2000).</li>
</ol>

Yazarlar ç mali çatışmalar var.

Burada açıklanan modeli insanlarda bulunan benzer bir yaralanma sağlayan, kalp durması ve canlandırma bir sonucu olarak ortaya çıkabilir beyin İşemi üretir. Genel beyin iskemisinde üretmek için bu yöntem birden fazla protokol biridir. Biz, nispeten düşük ölüm oranı, hızlı iyileşme ve tekrarlanabilir sonuçlar için en önemli bu protokolü kullanır. Kardiyak arrest / resüsitasyon modeli ancak teknik olarak, belki sürekli yeniden en zor klinik olarak en uygun modeldir. Küresel beyin iskemi 4VO modeli dört katkıda gemi iskemi...

Kalp durması ve inme bir sonucu olarak beyin hasarı ölüm ve uzun süreli sakatlık önde gelen nedenidir. Kardiyak arrest kurbanları için kardiyopulmoner resüsitasyon bu hastaların% 60 daha sonra hastanede ölen en az kapsamlı beyin hasarı sonucunda ABD&#39;de 7,8 yılda yaklaşık 70.000 hastalarda spontan dolaşımı sağlayacak başarılı ve ise sadece 3-10% yeniden hayata hastaların 9,10 eski yaşam devam edebilirsiniz. Açıkçası, küresel beyin iskemi sonrasında ve nörolojik travma en aza indirmek için tedavi yaklaşımları tasarımı beyin hasarına yol mekanizmalarını anlamak kritik önem taşımaktadır. Beyin iskemi birden çok yöntem kullanılarak modellenebilir. En sık olarak, beyin iskemisi, böylece bir odak iskemik inme 11,12 üreten, beyin, orta serebral arterin büyük bir damar oklüzyonu ile kemirgen üretilir. Klinik olarak önemli iken,fokal beyin iskemi kardiyak arrest / resüsitasyon tarafından üretilen beyin hasarı incelemek için doğru bir yöntem değildir. Bu klinik paradigma modellemek için bütün iskemik beyin kan akışının yeniden yerleştirilmesi, ardından yapılmalıdır. Yakından klinik taklit etmek için, araştırmacılar deneysel CPR ve defibrilasyon 13,14 ile resüsitasyon ardından kardiyak arrest neden. Bu model klinik, ancak öngörülemeyen resüsitasyon kez değişkenliği artırabilir ve yorumlamak için veri analizi zor hale getirebilir. Ayrıca, bu model daha bir hipotezi test etmek gerekli hayvan sayısının artırılması, yüksek ölüm oranı ile ilişkilidir. Daha, tekrarlanabilir tutarlı, ve hayatta hakaret küresel iskemi ve / veya reperfüzyon için serebral yanıt incelenmesi tercih edilebilir. Sistemik kan akışını korurken global iskemi beyinde uyarılabilir. Investigatio izin verirken Bu, ölüm azaltırN beyin 2&#39;de doku hasarının mekanizmaları. Küresel beyin iskemi üretmek için, kesme veya büyük ölçüde beyin, internal karotid arter ve vertebral arter tedarik dört damarlarındaki akışı sınırlamak için gereklidir. Bu gemiler bir anastomoz döngü oluşturur Willis, Çemberi adı verilen bir damar yapısı ile kan akımı ile beyin kaynağı. Bu mimari, beyin damar proksimal damar tıkanması durumunda perfüzyon korumak sağlar. Bu nedenle, tüm katkı damarları aracılığıyla beyin, kan akışının tam iskemi ikna etmek için gerçekleşmelidir. Karotis arter tıkanıklığı istenen bir süre için anevrizma klip bir minimal invaziv ventral boyun cut-down ve uygulamasını kullanarak gerçekleştirilebilir. Onlar omurga enine foramen içinde incased olarak vertebral arter yoluyla kan akımının kesilmesi, zor olabilir. Araştırmacılar karotis önce vertebral arterler 24-48 saat electrocauterizing bu ele sahiptıkanıklığı ve beyin iskemi (4VO modeli) 15. Bu yaklaşımın aksine, Smith ve ark. Azaltarak küresel beyin iskemi uyararak kan akımı 2 kayıp ya da büyük ölçüde azalır bir noktaya vertebral damar yoluyla perfüzyon azaltmak için 40 mmHg için sistemik kan basıncı (MAP) ortalama bir yöntem geliştirdi . Karotis tıkanıklığı ile birleştiğinde, bu yöntem yakın kardiyak arrest hayatta bu taklit beyin hasarı bir model ile sonuçlanan, ön beyin boyunca iskemi üretir. Bu yöntemin daha rafine, biz burada mevcut modeli 30 mmHg sıkı HARİTASI düzenleme ± 1mHg iskemi tüm 8 dakika boyunca gerektirir. Biz Smith ve arkadaşları tarafından tasarlanan özgün tekniğin düşük ölüm oranı koruyarak bu değişiklik bu model neden olduğu beyin hasarı tekrarlanabilirlik artırır bulundu. Hücre ölümü ve doku hasarının genel ölçüde hassas fenotipi nedenBurada sunulan model iskemik süresi 16 doğrudan bağlıdır. CA1 nöronlar reperfüzyon aşamasında 15,17 sırasında terapötik müdahale için geçici bir pencere olduğunu düşündüren, hücre ölümü gecikmiş, iskemi 8 dk sergilenirken ardından. Reperfüzyon başlangıcında, nöronlar hızlı fonksiyonu yeniden ve hemen bir hücre ölümü 18 saptanabilir. Ancak bu hakaret neden hücre ölümü şelaleden indüksiyon (apoptoz) bu reperfüzyon 3,19 4-6 saat arasında sitokrom-c, dahil olmak üzere mitokondri gelen apoptogenic proteinlerin açıklaması, sonuçlanan. Reperfüzyon saat 6 ila 24, CA1 hipokampus nöron hücre ölümü işledikleri ve apoptotik hücre ölümü programı 19 yürütülür. Iskemik hasar sorumlu hücre ölümü fenotipi yüksek tartışmalı olduğu not edilmelidir. Diğer diğer apopt rapor ise ilk çalışmalarda, nekroz birincil hücre ölümü fenotip 20,21 olduğunu ileri sürmüşlerdirtemel mekanizma 22,23 olarak osis. Toplamda, mevcut kanıtlar hücreleri klasik apoptoz gelen nekroz arasında değişen hücre ölümü fenotipleri bir spektrum ölmek öneririz. Hücre ölümü belirli modu her fenotip katkı derecesini diğer faktörler 24,25 arasında, hakaret şiddetine bağlı olarak, birçok faktöre bağlıdır. Reperfüzyon 24 saat olarak, ölen hücrelerin piknotik çekirdekleri, toplu hücresel içeriğinin açık kanıtlar ile yoğun sitozolde ve fonksiyonel mitokondriyal morfolojisi kaybı sahip. Ölü hücreleri daha fazla, bozuldu gibi makrofajlar ve / veya mikroglia gibi bağışıklık hücreleri tarafından yuttu ve CA1 hipokampal bölgeden temizlenir. Reperfüzyon 4-7 gün ile, ölü hücreleri kaldırılmış ve bütün bu kalıntılar inflamatuar hücreler ve glial hücreler 17,26 aktif hale gelir. Bu nedenle, reperfüzyon ile 7 gün CA1 hippokampal nöronal ölümde, basit, spesifik olmayan hücre lekeleri kullanılarak belirlenebilir optimal zamanı temsil ederkresil mor veya hemotoksilen-eozin cluding ve morfolojik dahil kriterlere göre sayılır. Bu geç reperfüzyon aralıkta kalan hücreleri böylece beyin hasarı bir dizin sağlayarak, hayatta kalan hücreler olarak sayılabilir. Bu modeli tedavi yöntemlerinin belirlenmesi için kullanılmak üzere ise, deneysel tasarım MERDİVEN kriterleri (İnme Tedavi Akademik Sanayi Yuvarlak Masa) 27 takip önerilmektedir. Tasarımı ve bir çalışma yaparken bu yönergeleri takip edilmelidir, ancak burada ele değildir.

<table><tbody><tr><td colspan="4">Malzeme Adı</td></tr><tr><td>5-0 VICRYL sütür, ters kesme </td><td>Ethicon</td><td>J391H</td><td></td></tr><tr><td>Neşter, No.10</td><td>Swann-Morton</td><td>6601</td><td></td></tr><tr><td>Gazlı Bez Süngerler</td><td>Fisher</td><td>22-362-178</td><td></td></tr><tr><td>18G x 1 &frac12; iğnede</td><td>BD</td><td>305201</td><td></td></tr><tr><td>23G x 1 iğnede</td><td>BD</td><td>305145</td><td></td></tr><tr><td>26 G x 3/8 inç iğne</td><td>BD</td><td>305110</td><td></td></tr><tr><td>18 G x 1 &# 188; kateter</td><td>EXEL</td><td>26735</td><td></td></tr><tr><td>1 ml şırınga</td><td>BD</td><td>309659</td><td></td></tr><tr><td>10 ml şırınga</td><td>BD</td><td>309604</td><td></td></tr><tr><td>60 ml şırınga</td><td>BD</td><td>309653</td><td></td></tr><tr><td>Surgilube</td><td>Henry Schein</td><td>1152666.9</td><td></td></tr>% <tr><td>Salin, plastik IV çanta</td><td>Henry Schein</td><td>1537468</td><td></td></tr><tr><td>Sütür 3-0 İpek</td><td>Henry Schein</td><td>1007842</td><td></td></tr><tr><td>Puralube Oftalmik Merhem</td><td>Henry Schein</td><td>3390017</td><td></td></tr><tr><td>Betadine</td><td>Henry Schein</td><td>6903564</td><td></td></tr><tr><td>Steril Havlu Örtüsü</td><td>Moore Medical</td><td>14170</td><td></td></tr><tr><td>Polietilen Boru, 50</td><td>Intramedic</td><td>427411</td><td></td></tr><tr><td>Stopcock, 3</td><td>Smiths medical</td><td>MX9311L</td><td></td></tr><tr><td colspan="4">İlaç Adı</td></tr><tr><td>AERRANE (izofluran)</td><td>Henry Schein</td><td>2091966</td><td></td></tr><tr><td>Mapap Sıvı (Tylenol)</td><td>Başlıca İlaç</td><td>1556</td><td></td></tr><tr><td>Kedavet (ketamin)</td><td>Ketathesia Butney</td><td>NDC 50989-996-06</td><td></td></tr><tr><td>Butorfik (butorphanol)</td><td>Lloyd Labs</td><td>4881</td><td></td></tr><tr><td>Heparin</td><td>APP İlaç</td><td>504011</td><td></td></tr><tr><td colspan="4">Chemical Ad </strong</td></tr><tr><td>>Paraformalaldehyde prills</td><td>Elecron Microscopy Sci.</td><td>19202</td><td></td></tr><tr><td>2-metilbütan</td><td>Sigma</td><td>270342</td><td></td></tr><tr><td>Kresil Menekşe Asetat</td><td>Sigma</td><td>C5042</td><td></td></tr><tr><td>Sükroz</td><td>Sigma</td><td>S9378</td><td></td></tr><tr><td colspan="4">Software</td></tr><tr><td>ImageJ</td><td>NIH</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

2-gemi tıkanıklığı / hipotansiyon: küresel beyin İskemi rat modeli

2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Resüsitasyon takip Kardiyak arrest genellikle iskemi ve beynin sonraki reperfüzyon kaynaklanan dramatik beyin hasarı ile sonuçlanır. Küresel beyin iskemi iskemi 1 son derece duyarlı olduğu gösterilmiştir belirli beyin bölgelerinin zarar üretir. Hipokampal nöronlar özellikle diğer hücre popülasyonlarının ve göre iskemik hakaret daha yüksek duyarlılığa sahip, hipokampus CA1 bölgesinde iskemi / reperfüzyon 2 özellikle savunmasızdır. Terapötik girişimlerin, ya da beyin hasarı dahil mekanizmalarının çalışması, tasarımı klinik durumu benzer ve tekrarlanabilir bir şekilde zarar üreten bir model gerektirir. Hipotansiyon ile iki taraflı karotis damar tıkanıklığı (2VOH) kardiyak arrest ve resüsitasyon sırasında oluşabilir serebral olaylar taklit, geri ön beyin iskemi üreten bir modeldir. Biz, Smith ve ark değiştirilmiş bir modeli açıklar. (1984) 2, Ilk olarak Sanderson ve ark. (2008) 3, seçici hassas beyin bölgelerinde 3-6 tekrarlanabilir yaralanma üreten mevcut haliyle sunulmaktadır. Bu modelin güvenilirliği uygulanan hipotansiyon, iskemi süresi, yakın sıcaklık kontrolü, belirli bir anestezi rejimi ve çalışkan ameliyat sonrası bakım sırasında sistemik kan basıncı hassas kontrolü ile belirlenir. Daha az hassas beyin bölgelerinde kurtulmuş ise 8 dakikalık bir iskemik hakaret, reperfüzyon 6 ile 24 saat boyunca ilerler CA1 hipokampal nöron hücre ölümü üretir. Bu aşamalı hücre ölümü kolayca CA1 nöronlarının yakın tam kaybı bu zamanda belirgin olduğu gibi, reperfüzyon ile 7-14 gün sonra ölçülür. Bu beyin hasarı modele ek olarak, basit ama kapsamlı, metodoloji kullanılarak CA1 zarar miktarının tayini için bir yöntem mevcut. Önemlisi, miktar bir, basit bir kamera monte mikroskop kullanılarak gerçekleştirilebilirda ücretsiz ImageJ (NIH) yazılım eklentisi, maliyet-engelleyici stereology yazılım programları için ihtiyaç ve hasar tespit için motorlu bir mikroskobik sahne kalmayabilir.

Genel bir beyin iskemi / reperfüzyon 2VOH modeli hipokampusun CA1 bölgesinde nöronal ölüme neden olur. Şekil 2, 14 gün sonra, reperfüzyon işleme genel bir beyin iskemisi 8 dak, tarafından üretilen hasarı temsil eder. Şekiller 2A ve 2B, plasebo arasındaki hipokampi karşılaştırarak kresil violet ile boyandı sonrası iskemik beyin,. Şekil 2A sağlam CA1 dahil olmak üzere, normal morfoloji sergileyen bir sahte operasyona sıçan bir hipokampus gösterir. <strong...

Sistemik hipotansiyon ile birlikte iki taraflı karotis tıkanıklığı tekrarlanabilir şiddeti ile hipokampus hasar görebilir, sıçan küresel beyin iskemi üretir. Hayvanlar üzerinde beyin hasarı tahmin modelleri ile engelli, onlar expediently kurtarmak ve ölüm oranları nispeten düşüktür.

2-Gemi Tıkanıklığı / Hipotansiyon: Küresel Beyin İskemi Rat Modeli

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

Genel amaç, kardiyak arrest ve resüsitasyonun neden olduğu serebral hasarı simüle etmek için beyinde geçici bir iskemik olay oluşturmaktır. İlk olarak, femoral arterden kan çekilerek sistemik hipotansiyon indüklenir. Ardından, beyne giden kan akışını kısıtlamak için karotis arterleri oklude edilir.Sistemik kan basıncının sıkı kontrolü ile beyin sekiz dakika boyunca iskemik durumda tutulur. Son olarak, klipsler çıkarılır ve geri çekilen kan yeniden verilir. Nihayetinde, iskemiyi takiben farklı zaman noktalarında nöronal hasar miktarı belirlenebilir.Bu tekniğin kardiyak arrest ve resüsitasyon gibi mevcut yöntemlere göre temel avantajı, serebral iskemik olayın sistemik iskemi ile ilişkili mortalite ve komorbiditeler olmadan simüle edilebilmesidir. Bu cerrahinin görsel gösterimi, tekrarlanabilirliği sağlamak için belirli prosedür nüanslarının önemini vurgulamamıza olanak tanır. Bir vasküler kateter hazırlayarak başlayın. Bunun için, sekiz inç uzunluğunda polietilen 50 tüp kesin ve bir ucuna küt uçlu 23 gauge iğne yerleştirin.Bu iğneyi üç yollu bir musluğun bir portuna sabitleyin ve yerleştirin. Karşı portuna başka bir üç yollu musluk takın. Heparinli salin çözeltisini sistem boyunca ge

2-vessel-occlusionhypotension-a-rat-model-of-global-brain-ischemia

Research

JoVE Journal

Medicine

Tıp

Sıçan iskemik beyin hasarı Cerrahi indüksiyon inme araştırma için yaygın olarak kullanılan bir model. Burada orta serebral arter oklüzyonu ile fokal serebral iskemi indüksiyon göstermektedir. Histolojik boyama ve manyetik rezonans görüntüleme ile enfarkt Görselleştirme de gösterilir.

Endovasküler Dikiş Rat Orta Serebral Arter Tıkanıklığı Fokal Serebral İskemi Model

Bu video, iskemik inmeyi modellemek için yaşlı sıçanlarda ortak karotis arter veya CCA ligasyonu ile kalıcı distal orta serebral arter oklüzyonu veya MCAO gerçekleştirme prosedürünü göstermektedir. Bu, beyne giden kan akışını engelleyerek nöronal ölüme yol açar ve inme mekanizmalarını ve potansiyel tedavileri incelemek için bir model oluşturur.

Bir sıçan modelinde orta serebral ve ortak karotis arter tıkanıklığı yoluyla iskemiyi indüklemek

Kaynak: Larpthaveesarp, A., et. al. P10 Sıçanlarda Neonatal İnmenin Geçici Orta Serebral Arter Oklüzyon Modeli. J. Vis. Uzm. (2017)Bu video, bir sıçan yavrusunda Orta Serebral Arter Oklüzyonu modelinin kurulmasını göstermektedir. İç karotis arter (ICA) açığa çıkar ve kan akışını sınırlamak için bir bağ sabitlenir. Orta Serebral Artere ulaşmak için IKA'dan bir oklüd yerleştirilir. Daha sonra daha fazla analizden önce yavrunun iyileşmesine izin verilir.

Lokal beyin iskemisini indüklemek için bir sıçan yavrusunda orta serebral arter tıkanıklığı oluşturmak

Biz bir kemirgen büyük bir beyin damar daimi tıkanıklığı için son derece tekrarlanabilir yöntem açıklanmaktadır. Bu teknik çok az çevresel zarar, en az kan kaybı, uzun süreli sağkalım oranının yüksek ve insan klinik nüfusu ile orantılı tutarlı infarkt hacmi ile gerçekleştirilebilir.

Kalıcı Serebral Gemi Tıkanıklığı<em&gt; Ile</em&gt; Çift Ligature ve transeksiyonu

Tromboembolik inme modelleri, rekanalizasyon tedavisini optimize etmek için hayati araçlardır. Burada, tromboz ve enfarktüsü tetikleyen ve inme hastalarındakine benzer bir terapötik pencerede doku plazminojen aktivatörü (tPA) aracılı fibrinolize olumlu yanıt veren geçici serebral hipoksik-iskemik (tHI) insafa dayalı bir murin trombotik inme modeli sunulmaktadır.

Geçici Serebral Hipoksi-iskemi Dayalı Bir Trombotik İnme Modeli

Bu yordamı genel amacı fare modelleri iskemik inme kan - beyin bariyerini bozulma vivo içinde değerlendirmesi için son derece tekrarlanabilir bir teknik sağlamaktır.

Kan - beyin bariyerini bozulma iskemik inme, bir fare modeli Vivo içinde değerlendirilmesi

Serebral iskemi-reperfüzyon bir fare modeli kontur Patofizyoloji araştırmak için kuruldu. Klemple sağ orta serebral arter ve şu ortak Karotid arter ligate ve kan akımı iskemi 10-40 dakika sonra geri yükleme.

Serebral iskemi-reperfüzyon iki damar tıkanıklığı fare modeli

Mevcut protokol, serebral damarların anatomik yapısını hasara neden olmadan koruyan bir orta serebral arter oklüzyonu/reperfüzyonu sıçan modelini tanımlar.

Serebral damarların anatomik yapısına zarar vermeden orta serebral arter tıkanıklığı/reperfüzyonunun bir sıçan modeli

Bu protokol, modifiye edilmiş dört damar oklüzyon yöntemi kullanılarak bir serebral iskemik koma modelini indükleme sürecini açıklar.

Modifiye Dört Damar Oklüzyonu ile İndüklenen Serebral İskemik Koma Modeli

Sıçan in vivo modelleri, iskemik inme için patolojik mekanizmaları ve terapötik hedefleri araştırmak için vazgeçilmez araçlardır. Bu çalışma, sıçanlarda orta serebral arter tıkanıklığını (MCAO) takiben enfarktüslü beyin dilimlerinde immünofloresan boyama gerçekleştirmeyi açıklayacaktır.

İskemik İnmenin Sıçan Modelinde İmmünofloresan ile Hücre Ölümü Sinyalinin Değerlendirilmesi

Öğrenin sıçanlarda küresel beyin iskemisini modellemek için iki taraflı karotid tıkanıklığı ve sistemik hipotansiyon yöntemini. Bu teknik, hipokampustaki nöronal hasarı değerlendirmek için güvenilir bir hayvan modeli sunar.

2-Gemi Tıkanıklığı / Hipotansiyon: Küresel Beyin İskemi Rat Modeli

Daha fazla video keşfet