Slit1 Und SLIT2 Zusammenarbeiten, Um Ein Vorzeitiges Mittellinie Kreuzung Der Retinalen Axone in Der Maus Visuellen Systems Zu Verhindern

Neuron. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11804570

Räumlich-zeitliche Merkmale Der Frühen Neuronogenesis Unterscheiden Sich in Wildtyp-und Albino-Maus Netzhaut

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12040030

Einfluss Der Tyrosinase Ebenen Auf Pigment Akkumulation Im Retinalen Pigmentepithel Und Auf Der Ungekreuzten Retinalen Projektion

Pigment Cell Research / Sponsored by the European Society for Pigment Cell Research and the International Pigment Cell Society. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12100493

Ein Neues Allel Von Gli3 Und Eine Neue Mutation Circletail (CRC), Die Sich Aus Einer Einzelnen Transgenen Experiment

Genesis (New York, N.Y. : 2000). Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12112872

Bidirektionale Regulierung Der Hippocampus Moosfaser Filopodialen Motilität Von Kainat-Rezeptoren: Ein Zwei-Stufen-Modell Der Synaptogenese

Neuron. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12797961

Ephrin-B2 Und EphB1 Vermitteln Retinalen Axonen Divergenz Am Chiasma

Neuron. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 12971893

ZIC2 Muster Binokularsehen Durch Angabe Der Ungekreuzten Retinalen Projektion

Cell. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 13678579

Das Chiasma Als Mittellinie Wahl Punkt

Current Opinion in Neurobiology. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 15018938

Mena Und Vasodilatator-stimulierte Phosphoprotein Sind Für Mehrere Aktin-abhängigen Prozesse, Die Das Nervensystem Der Wirbeltiere Zu Gestalten Benötigt

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15371503

Die Diacylglycerol-verbindliches Protein Alpha1-Chimaerin Regelt Dendritische Morphologie

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Feb, 2006  |  Pubmed ID: 16446429

Die morphologische und funktionelle Differenzierung der neuronalen Dendriten wird über transkriptionelle Programme und Zell-Zell-Signal gesteuert. Synaptische Aktivität wird gedacht, um eine wichtige Rolle in der Reifung der dendritischer Dorne, aber die Signalwege, dass paar neuronale Aktivität spielen und morphologische Veränderungen in Dendriten sind nicht gut verstanden. Wir untersuchten die Funktion der alpha1-Chimaerin, eine neuronale Diacylglycerol-verbindliches Protein mit einer Aktivierung von Rho GTPase Protein-Domäne, die Rac1 inaktiviert. Wir finden, dass die Stimulation der Phospholipase Cbeta-gekoppelter Oberfläche Zellrezeptoren alpha1-Chimaerin auf der Plasmamembran von kultivierten Neuronen rekrutiert. Weiter zeigen wir, dass alpha1-Chimaerin Protein-Ebene von synaptischen Aktivität gesteuert werden und erhöhte alpha1-Chimaerin Ausdruck der Rebschnitt dendritische Dornen und Zweigen ergibt. Diese Beschneidung-Aktivität erfordert die Diacylglycerol-Bindung und die Rac GTPase-Aktivierung von Protein-Aktivität von alpha1-Chimaerin. Unterdrückung der alpha1-Chimaerin Ausdruck führte zu erhöhten Zunahme von dendritischen Welle und Wirbelsäule Köpfe. Unsere Daten legen nahe, dass alpha1-Chimaerin eine Aktivität reguliert Rho GTPase-Regler ist, wird durch Phospholipase Cbeta-gekoppelter Oberfläche Zellrezeptoren aktiviert und trägt zur Beschneidung der dendritischer Dorne.

Zeitliche Regelung Der EphA4 Fehlt in Astroglia Während Der Murinen Netzhaut Und Sehnerv-Entwicklung

Molecular and Cellular Neurosciences. May-Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16574431

Eph-Rezeptoren und ihre Liganden Ephrin spielen wichtige Rollen in vielen Aspekten der Entwicklung des visuellen Systems. In dieser Studie gekennzeichnet wir die räumlichen und zeitlichen Ausdrucksmuster EphA4 fehlt im Astrozyt Vorläufer Zellen (APC) und Gliazelle Bevölkerung im murinen Netzhaut und Sehnerv. EphA4 fehlt, wird durch immotilen Papille Gliazelle Vorläuferzellen (ODAPS) ausgedrückt, aber EphA4 fehlt ist Downregulated, da diese Zellen in der Netzhaut zu migrieren. Überraschend, re-express Reife Astrozyten in der Erwachsenen Retina EphA4 fehlt. Innerhalb des Sehnerven drückt sich EphA4 fehlt in spezialisierten Astrozyten, die ein Netzwerk an der Spitze des Sehnerven (ONH) bilden. Unsere in-vitro- und in-vivo-Daten zeigen, dass EphA4 fehlt für retinalen Ganglienzellen Zellwachstum (RGC) Axon und Projektionen durch die opticum entbehrlich ist. Optik Stiel-Struktur, APC-Verbreitung und Migration, retinale Vaskularisierung und Oligodendrozyt Migration in EphA4 fehlt Mutanten normal erscheinen, hat der Ausdruck des EphA4 fehlt in APCs und im Astrozyt Netzwerk an die ONH Auswirkungen auf Sehnerv Pathologien.

Eine Rolle Für Nr-CAM in Der Musterung Der Binokularen Visuellen Bahnen

Neuron. May, 2006  |  Pubmed ID: 16701205

Retinalen Ganglienzellen Zelle (RGC) Axone bilden innerhalb des Chiasma opticum Projekt auf gegenüberliegenden Seiten des Gehirns. Maus werden kontralateralen Routinggruppenconnectors die Netzhaut verteilt während ipsilaterale Routinggruppenconnectors zum Ventrotemporal Halbmond (VTC) beschränkt sind. Während abstoßende Anleitung Mechanismen bei der Bildung der ipsilateralen Projektion eine wichtige Rolle spielen, ist wenig bekannt über den Beitrag der wachstumsfördernde Interaktionen zur Bildung des binokularen visuelle Projektionen. Hier zeigen wir, dass die Zelladhäsionsmolekül Nr-CAM von Routinggruppenconnectors ausgedrückt wird, das Projekt contralaterally, und ist entscheidend für die Führung des späten geborener Routinggruppenconnectors innerhalb der VTC. Sperrung Nr-CAM Funktion bewirkt eine Erhöhung der Größe der ipsilateralen Projektion und Neurit Auswuchs auf opticum Zellen in Alter und regionsspezifische Weise reduziert. Schließlich zeigen wir, dass EphB1/Ephrin-B2-vermittelte Abstoßung und Anziehung Nr-CAM-vermittelte unterschiedliche Molekulare Programme umfassen, dass jeweils die korrekte Bildung von binokularen visuelle Wege beiträgt.

Das Stop-Signal überarbeitet: Unreife Zerebelläre Untermodul Neuronen in Der Externen Germinal Schicht Verhaften Pontinische Moosigen Faser Wachstum

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2006  |  Pubmed ID: 16738247

Bei der Bildung neuronaler Schaltkreise afferenten Axone Zielregionen oft eingeben, bevor ihre Zielzellen reif sind und dann temporäre Kontakte mit unspezifischen Zielen vor der Formung Synapsen auf bestimmte Zielzellen. Die Regulierung der verschiedenen Schritte der afferenten Zielgruppen Interaktionen wird oft missverstanden. Das Kleinhirn ist ein gutes Modell für den Umgang mit diesen Aspekten, weil zerebelläre Entwicklung klar definiert ist und identifizierte Neuronen in die Schaltung gereinigt und in-vitro kombiniert werden können. Frühere Berichte aus unserem Labor zeigte, dass die kultivierten Untermodul Neuronen verhaften speziell die Verlängerung ihrer Pontinische moosigen Faser-afferenten, führt uns vorzuschlagen, dass Untermodul Zellen Wachstum von ihren afferenten als Auftakt zu Synaptogenese verhaftet. Jedoch wussten wir wenig über den Zustand der Differenzierung der kultivierten Untermodul Zellen, die afferente Verhaftung zu vermitteln. In dieser Studie wir besser definieren den gereinigten Untermodul Zelle Bruch mit Markierung Ausdruck und Morphologie und demonstrieren, daß nur frisch vergoldet Untermodul Zellen in der Vorstufe und premigratory Verhaftung moosigen Faser Auswuchs. Ältere Untermodul Zellen, im Gegensatz dazu, Extension, Defasciculation und Synapse Bildung, wie in Vivo zu unterstützen. Darüber hinaus zeigt in-vivo in der ersten postnatalen axonale Ablaufverfolgung unreife moosige Fasern zu erweitern, in die Purkinje-Zellschicht jedoch nie in die germinal Außenschicht (EGL), dem Vorläufer der Untermodul Zelle Ziele befinden. Wir fanden, dass die wachsenden Stop-Signale Heparin-bindende Faktoren abhängig sind, und schlagen wir vor, dass solche Signale in der EGL die Ausweitung des moosigen Faser afferenten Schränken und verhindern Invasion proliferative Regionen.

Wirkungen Der AMPA-Rezeptor-Aktivierung Auf Überleben Und Neurit Integrität Während Der Neuronalen Entwicklung

Molecular and Cellular Neurosciences. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17478096

Während neuronale Kulturen ein etabliertes Modell zur Analyse von excitotoxischem-Hirn-Verletzungen in den Erwachsenen sind, sind in-vitro-Systeme nicht umfassend eingesetzt worden, wie entwickelnden Neuronen reagieren auf ein Niveau von exzitatorischen Verbindungen zu studieren, die tödlich für Reife Neuronen sind. Vor kurzem berichteten wir, dass die Differenzierung in-vivo-Programme zerebelläre Untermodul Zellen (CGNs) in gereinigtem CGN Kulturen abgewogen werden [Manzini M.C., Ward M.S., Zhang Q., Lieberman M.D., Mason C.A. (2006) das Stop-Signal überarbeitet: unreife zerebelläre Untermodul Neuronen in der externen germinal Schicht verhaften Pontinische moosigen Faser Wachstum. J. Neurosci. 26:6040-6051]. Hier, haben wir dieses Modellsystem verwendet, um die Reaktion der Unreife und Reife Neuronen auf excitotoxischem Verbindungen zu vergleichen. Wir fanden, dass unreife CGNs weniger empfindlich gegenüber AMPA-Rezeptor (AMPA-R)-Aktivierung sind als Reifen Zellen und die Ebenen der AMPA-R Ausdruck auf der Plasmamembran kritisch bei der Regulierung des Gleichgewichts zwischen Tod und Überleben während der Reifung von dieser Neuronen sind. Jedoch tragen die meisten unreifen Zellen, die excitotoxischem Behandlung überleben ein degeneriertes Neurit, darauf hindeutet, dass AMPA-R Aktivierung in Ermangelung des Zelle Todes noch Schaden anrichten kann.

Genetische Modulation BDNF Signalisieren Beeinflusst Das Ergebnis Des In-vivo Axonale Wettbewerbs

Current Biology : CB. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17493809

Leistungsabhängige-Wettbewerb, der am Zweig Stabilität oder Bildung betreibt spielt eine wichtige Rolle bei der Gestaltung der Muster und der Komplexität der axonalen terminal Dorne. In den Säugetier-Zentralnervensystem (ZNS) ist die Wirkung der leistungsabhängige Wettbewerb am Axon Arborization und der Versammlung des sensorischen Karten weit verbreitet. Die molekularen Bahnen, die axonale-Filiale Stabilität oder Bildung in wettbewerbsfähige Umgebungen zu modulieren bleiben jedoch unbekannt.

IL-22 Vermittelt Die Schleimhaut Host Verteidigung Gegen Gramnegative Bakterielle Pneumonie

Nature Medicine. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18264110

Anzeichen dafür unterstützt das Konzept, dass T-Helfer Typ 17 (T(H)17) Zellen, neben der Vermittlung von Autoimmunität, haben eine Schlüsselrolle in Schleimhaut Immunität gegen extrazelluläre Krankheitserreger. Sind beide produziert von der Linie T (H) 17 Effektor-Zytokine Interleukin-22 (IL-22) und IL-17A, und beide waren entscheidend für die Aufrechterhaltung der lokalen Kontrolle der gramnegativen pulmonale Krankheitserreger, Klebsiella Pneumoniae. Obwohl beide Cytokine CXC-Chemokine reguliert und Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor-Produktion in der Lunge, nur IL-22 Lunge epitheliale Zellproliferation erhöht und erhöht transepithelialen Widerstand gegen Verletzungen. Diese Daten unterstützen das Konzept, das die T (H) 17-Zelle-Linie und ihrer Effektor-Moleküle zu Effekt Host Verteidigung gegen extrazelluläre Erreger an Schleimhaut Standorten entwickelt haben.

Zic2 Regelt Die Retinalen Ganglienzellen Zelle Axon Vermeidung Von EphrinB2 Durch Induktion Ausdruck Des Rezeptors Anleitung EphB1

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18524895

Die Navigation der Netzhaut Axone ipsilateral und kontralateralen Zielen im Gehirn hängt die Entscheidung zu überqueren oder vermeiden von die Mittellinie auf das Chiasma opticum, Anleitungen zu Manöver, das die binokulare visuelle Pathway herstellt. Bisherigen Arbeit hat einen spezielle Anleitungen-Rezeptor, EphB1, die die Abstoßung der ungekreuztes Axone Weg von ihren Liganden, ephrinB2, an der Mittellinie Chiasma opticum (Williams Et Al., 2003), und ein Transkriptionsfaktor Zic2, vermittelt festgestellt, die, wie EphB1, für die Bildung der ipsilateralen retinale Projektion (Herrera Et Al., 2003) erforderlich ist. Obwohl die gemeldeten Ähnlichkeiten in der Lokalisierung verwickelt, dass Zic2 EphB1 regelt (Herrera Et Al., 2003; Williams Et Al., 2003; Pak Et Al., 2004), ob Zic2 Ausdruck des EphB1 Proteins treibt ist nicht geklärt. Hier zeigen wir, dass EphB1 Protein in die Zapfen der Wachstum der Axone von Ventrotemporal (VT) Retina, die ipsilaterally projizieren ausgedrückt und die Abstoßung von ephrinB2 bestimmt durch das Vorhandensein dieser Rezeptor auf Wachstum Zapfen wird wird. Darüber hinaus induziert ektopische Anlieferung der Zic2 in Explantaten von nicht-VT Retina Ausdruck der EphB1 mRNA und Protein. Die herraufreguliert EphB1-Rezeptor-Protein ist auf Wachstum Zapfen lokalisiert und ist funktionell, da genügt, retinalen Ganglienzellen Zelle Axon von Erweiterung auf, zur Vermeidung von ephrinB2 Substrate Verhaltensänderung. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Zic2 Upregulates EphB1 Ausdruck und eine Verbindung zwischen einem Übertragungfaktor und Ausdruck eines Anleitung-Rezeptor-Proteins notwendig für Axon Guidance der Wirbeltiere Mittellinie zu definieren.

Retinale Axon Wachstum Auf Das Chiasma Opticum: überqueren Oder Nicht Zu überschreiten

Annual Review of Neuroscience. 2008  |  Pubmed ID: 18558857

Auf das Chiasma opticum retinalen Ganglienzellen Zelle Axone aus jedem Auge zusammenlaufen und trennen in überquerte und ungekreuzte Projektionen, ein Muster für stereoskopisches sehen. Hier überprüfen wir neuere Befunde am Chiasma opticum Entwicklung, Hervorhebung der spezifischen Transkriptionsfaktoren und Anleitung-Hinweise, die Netzhaut Axon Divergenz in gekreuzten und ungekreuztes Bahnen zu implementieren. Obwohl Mechanismen, die die Bildung der ungekreuztes Projektion zugrunde identifiziert wurden, sind die Mittel, die die Netzhaut Axone über der Mittellinie geleitet sind noch unklar. Neben Richtlinien bereitgestellt durch Rezeptoren in der Netzhaut und Transkriptionsfaktoren beeinflusst die Genexpression in der ventralen Zwischenhirn opticum Bildung. Während dieser Überprüfung wir Anleitung Mechanismen auf das Chiasma opticum mit denen in anderen Mittellinie-Modelle zu vergleichen und markieren Sie unbeantwortete Fragen sowohl zur Netzhaut Axon Wachstum und Axon Orientierung im Allgemeinen.

Otx2 Die Unglaubliche Reise

Cell. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18692461

Ein überraschender neuer Mechanismus, der die Plastizität der postnatalen Neuronen reguliert wird in dieser Ausgabe von Sugiyama Et Al. (2008) berichtet. Diese Autoren zufolge bei Mäusen Sichterfahrung Zell-Zell-Übertragung das Homeoprotein Otx2 auf kortikale Interneuronen, löst, wo es fördert die Reifung der hemmenden neuralen Schaltkreis und öffnet die kritische Periode für Plastizität im visuellen Kortex.

Retinogeniculate Axon Lateralitäts Umschalten Führt Zu Normalen Ausrichtung Aber Abnorme Auge-spezifische Rassentrennung, Die Aktivität Abhängig Ist

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19940181

Partielle Decussation der sensorischen Bahnen kann neuronale Eingänge von beiden Seiten des Körpers zu Projekt auf den gleichen Zielbereich, wo diese Signale integriert werden. Hier zum besseren Verständnis von Mechanismen der Auge-spezifischen Zielen wir studiert wie retinalen Ganglienzellen Zelle (RGC) Axone in ihr thalamischen Ziel zu beenden, wird der dorsalen lateralen Corpus geniculatum (dLGN), beim Überschreiten der an der Mittellinie Chiasma opticum verändert. Fehlgeleitete Routinggruppenconnectors Ziel Modelle mit Gewinn - und Verlust-von-Funktion des EphB1, den Rezeptor, der die ipsilaterale Projektion auf das Chiasma opticum, leitet die entsprechenden Retinotopic-Zone in der gegenüberliegenden dLGN. Jedoch bei EphB1(-/-) Mäusen, die fehlgeleitete Axone nicht vermischen mit normalerweise RGC Axone projizieren und stattdessen in eine unterschiedliche Patch zu trennen. Wir zitierten auch die Rolle der Netzhaut Aktivität am Auge-spezifische Ausrichtung durch die Blockade korrelierter Wellen der Aktivität mit Epibatidin in beiden Augen. Wir zeigen, dass in Wildtyp Mäusen, retinale Wellen während der ersten postnatalen Woche für ordnungsgemäße Verteilung und Auge-spezifischen Trennung der ipsilateralen Axone in die Reife dLGN notwendig sind. Außerdem bei EphB1(-/-) Mäusen, Verfeinerung der ipsilateralen Axone ist im Steuerelement Bedingungen gestört und weiter nach Epibatidin Behandlung beeinträchtigt. Retinale Wellen sind erforderlich für die Bildung des getrennten Patches der fehlgeleitete Axone im EphB1(-/-) Mäuse. Diese Erkenntnisse implizieren Molekulare Determinanten für die Ausrichtung der Augen-spezifische Zonen, die unabhängig von der Mittellinie Anleitung Cues und diese Funktion im Konzert mit korrelierten retinale Aktivität um Retinogeniculate Projektionen zu Formen sind.

Entwicklung Der Axon-Ziel-Spezifität Der Ponto-zerebelläre Afferenten

PLoS Biology. 2011  |  Pubmed ID: 21346800

Die Funktion neuronaler Netzwerke beruht auf der selektiven Montage der synaptischen Verbindungen während der Entwicklung. Wir untersuchten wie synaptischen Spezifität in der Projektion pontozerebelläre entsteht. Analyse der Axon-Ziel Interaktionen mit korrelierten Licht-Elektronenmikroskopie ergab, dass entwickelnde Pontinische moosige Fasern umfangreichen Zell-Zell-Kontakte und synaptische Verbindungen mit Purkinje-Zellen, eine unangemessene Ziel zu erarbeiten. Anschließend werden moosigen Faser-Purkinje Zelle Verbindungen eliminiert, was Untermodul zellspezifische Moosbedeckte Fiber-Verbindung wie in Reife zerebelläre Schaltungen beobachtet. Bildung von moosigen Faser-Purkinje Zelle Kontakte wird negativ durch Purkinje Zelle abgeleitete BMP4 geregelt. BMP4 beschränkt moosigen Faser Wachstum in-vitro- und Purkinje zellspezifische Ablation des BMP4 in Mäusen führt zu überschwänglichen moosigen Faser-Purkinje Zelle Interaktionen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die synaptischen Spezifität in der Projektion pontozerebelläre durch einen schrittweisen Mechanismus erreicht wird, die transient Innervation der Purkinje-Zellen, gefolgt von Synapse Beseitigung bringt. Darüber hinaus stellt diese Arbeit BMP4 als retrograde Signal, das die Axon-Ziel-Interaktionen während der Entwicklung reguliert.

Cadherine Als Kuppler

Neuron. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21867873

Cadherine implementieren afferenten Zielgruppen passend bei Wirbellosen, aber Beweis für dieses Konzept in Säugetieren Schaltungen ist schwer fassbaren geblieben. Zwei neue Studien in dieser Ausgabe des Neurons zeigen Cadherin-6 vermittelt retinalen Ganglienzellen Zelle Zielauswahl, dass Cadherin-9 fördert Synapse Spezifität im Hippocampus.

Veränderte Axonale Targeting Und Kurzfristige Plastizität Im Hippocampus Disc1-mutant-Mäuse

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22049344

Sorgfältig entworfene Tiermodellen für genetische Risikofaktoren werden voraussichtlich unser Verständnis der Pathogenese der Schizophrenie. Hier untersuchen wir eine Maus-Sorte mit einer ▄berlanges Läsion in der endogenen Disc1-Ortholog bieten eine detaillierte Darstellung der Folgen, die diese Mutation auf die Entwicklung und Funktion einer hippocampal Schaltung und model die Auswirkungen der Schizophrenie-prädisponierenden Mutation. Wir entdecken weit verbreitet und kumulative Cytoarchitectural Veränderungen der Gyrus dentatus bei Neugeborenen und adulten Neurogenese, zu denen Störungen ins Visier nehmen, axonale in kurzfristige Plastizität auf dem moosigen Faser/CA3-Circuit von Veränderungen begleitet werden. Wir bieten auch Hinweise darauf, dass cAMP Ebenen durch die Mutation Disc1 erhoben werden, führt zu veränderten axonale targeting und dendritischen Wachstums. Die ermittelten strukturellen Änderungen sind in den meisten Fällen, nicht im Einklang mit der wachstumsfördernde und vorzeitige Reifung Effekte hergeleitet aus vorherigen RNAi-basierte Disc1 Niederschlag. Unsere Ergebnisse bieten Unterstützung der Vorstellung dieser bescheidenen Störungen der neuronalen Verbindungen und begleitende Defizite in der kurzfristigen synaptische Dynamik ist eine allgemeine Funktion von Schizophrenie-prädisponierenden Mutationen.

Wechselseitige Maßnahmen Der ATF5 Und Shh Verbreitung Von Kleinhirn Untermodul Neuron Progenitorzellen

Developmental Neurobiology. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 22095825

Präzise Regulierung der Neuroprogenitor Zellproliferation und Differenzierung ist erforderlich für erfolgreiche Gehirnentwicklung, aber die Faktoren, die dazu beitragen werden nur unvollständig verstanden. Der Transkriptionsfaktor ATF5 fördert die Verbreitung von zerebrale kortikale Neuroprogenitor Zellen und seiner Herunterregulation erlaubt ihre Differenzierung. Hier untersuchen wir den Ausdruck und die Regulierung des ATF5 im Kleinhirn Untermodul Neuron Vorläuferzellen (CGNPs) sowie die Rolle des ATF5 beim Übergang von CGNPs zu post-mitotic zerebelläre Untermodul Neuronen (GCNs). Wir finden, dass ATF5 von wuchernden CGNPs in der embryonalen und postnatalen zerebelläre externe Granulat-Schicht (EGL) und in die rhombische Lippe, die embryonale Struktur, aus denen die EGL entsteht ausgedrückt wird. Im Gegensatz dazu ist die ATF5 in post-mitotic GCNs unaufdeckbar. In hoch angereicherten getrennten Kulturen der CGNPs und CGNs wird ATF5 nur in CGNPs. konstitutive ATF5 ausgedrückt, Ausdruck in CGNPs nicht beeinflussen ihre Verbreitung oder beenden Sie den Zellzyklus. Im Gegensatz dazu in Anwesenheit von sonic Hedgehog (Shh), ein Mitogen für CGNPs, konstitutiv exprimierten ATF5 fördert die CGNP Verbreitung und Verzögerungen ihrer Zellzyklus abfahren und Differenzierung. Umgekehrt ATF5 Verlustfunktion verliehen durch eine Dominant-negativ-Form des ATF5, deutlich abnimmt Shh-stimuliert CGNP Verbreitung und fördert Differenzierung. Parallel zu seiner Stimulation der CGNP Verbreitung verbessert die Shh ATF5 Ausdruck durch scheinbar einen Posttranskriptionale Mechanismus Protein Stabilisierung. Diese Befunde zeigen eine wechselseitige Interaktion zwischen ATF5 und Shh in der Shh regt ATF5 Ausdruck und in welche ATF5 trägt zum Shh-stimuliert CGNP Erweiterung. © 2011 Wiley-Zeitschriften, Inc. entwickeln Neurobiol, 2011.

Integrine Aufzubauen Dendrit-Substrat-Beziehungen, Die Förderung Der Dendritischen Self-avoidance Und Musterung in Taufliege Sensorische Neuronen

Neuron. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22243748

Dendriten erreichen charakteristische Abstand Muster während der Entwicklung geeigneter Gebiete abzudecken. Mechanismen der Dendrit Positionierung über abstoßend Dendrit-Dendrit Interaktionen sind allmählich geklärt werden, aber die Kontrolle und Bedeutung der Dendrit Positionierung im Verhältnis zu ihrem Substrat wird oft missverstanden. Wir festgestellt, dass dendritische Verzweigungen von Drosophila dendritische Arborization sensorische Neuronen werden können entweder auf die Basalfläche des Epidermiszellen positioniert oder epidermale Invaginationen umschlossen. Wir zeigen, dass Integrine Dendrit Positionierung auf oder innerhalb der Epidermis in eine Zelle autonom Steuern durch die Förderung von dendritischen Aufbewahrung auf die Basalfläche. Integrin Funktionsverlust in Neuronen zu übermäßigen self-crossing und Dendrit Wartung Mängel, der ehemaligen angibt, eine Rolle für Substrat Interaktionen in Self-avoidance. Im Gegensatz zu einem Kontakt-vermittelten Mechanismus finden wir, dass Integrine Kreuzungen, dass berührungslosen zwischen Dendriten in verschiedenen dreidimensionalen Positionen verhindert, offenbart eine Voraussetzung für die kombinierte Dendrit-Dendrit und Dendrit-Substrat Interaktionen im Self-avoidance.