Interaction Entre Les Canaux Calciques De Type L De Cerveau Et Alpha2-adrénergiques Dans L'inhibition De L'appétit De Sodium

Brain Research. Mar, 2002  |  Pubmed ID: 11897083

Canaux calciques interviennent dans l'action de nombreux médicaments. Le présent travail a examiné si le diltiazem, un bloqueur des canaux calciques de type L, modifie l'inhibition de l'appétit de sodium induite par la noradrénaline et l'agoniste des récepteurs alpha2-adrénergiques clonidine. Rats mâles Holtzman (N = 4-8) avec canule implanté dans le troisième ventricule cérébral ont été soumises à la déplétion sodée (furosémide sc + 24 h d'ambiente sodium). Sodium appauvri animaux témoins ayant reçu 0,9 % NaCl comme véhicule injecté de manière intracérébroventriculaire (i.c.v.) ingéré 13.0+/-1.5 ml/120 min de 1,8 % NaCl. Injection intracérébroventriculaire de noradrénaline (80 nmol) ou de la clonidine (20 nmol) inhibe l'apport de NaCl de 1,8 % de 70 à 90 %. Injection i.c.v. préalable de diltiazem (6-48 nmol) inhibée de 50 à 100 % l'effet de la noradrénaline et de la clonidine, de manière dose-réponse. Diltiazem à 100 nmol inhibée, mais à 50 nmol n'avait aucun effet sur l'appétit de sodium. Les résultats donnent à penser : les mécanismes ioniques (1) communs impliquant des canaux calciques pour l'inhibition de la noradrénaline et la clonidine exercent sur l'appétit de sodium et (2) un double rôle pour le site de benzothiazepine des canaux calciques de type L dans le contrôle de l'appétit de sodium.

Ingestion De NaCl Hypertonique Par Rapport à Des Boissons Agréables Au Goût De Rats Appauvris En Sodium

Physiology & Behavior. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 12062308

Ce travail a examiné si la préférence pour une solution de NaCl est déplacée vers des solutions plus acceptable chez le rat mâle adulte pauvre en sodium (n = 10-6 par groupe). Animaux ont accès chaque jour à trois bouteilles, un contenant de l'eau, un autre 1,8 % NaCl (300 mM) et un troisième contenant 0,9 % NaCl (150 mM), Gatorade (orange--OG ou raisin aromatisé--GG), jus d'orange (sucré ou non sucré, de concentré), ou 10 % de saccharose (pas de sodium). Teneur en sodium de Gatorade et jus d'orange variait entre 7 et 14 doses journalières mEq/l. ont été enregistrées pendant au moins 5 jours avant la déplétion sodée. Ensuite, les animaux étaient épuisés de sodium (diurétique ainsi que régime pauvre en sodium et l'eau pendant 24 h). Ensuite, les deux autres bouteilles ont été retournés aux animaux et les entrées ont été enregistrées pendant 120 min (test de préférence de sodium, SPT). La dose journalière de la troisième bouteille (à l'exception du jus d'orange non sucré) a au moins doublé la dose journalière de NaCl 1,8 %. L'apport moyen en NaCl 1,8 % (13 +/-2 ml) dans l'arborescence SPT était plus élevée que la dose de 10 % de saccharose (6 +/-1 ml) ou de toute autre solution (moins de 6 ml). Les doses de 1,8 % de NaCl à 0,9 % NaCl (10 +/-3 ml) étaient semblables au cours de la SPT. Les animaux aussi préféraient 0,9 % NaCl (27 +/-1 ml) à OG (3 +/-1 ml) en l'absence de 1,8 % NaCl dans l'arborescence SPT. Par conséquent, la préférence pour le sodium chez les rats appauvris en sodium s'applique également lorsque les solutions savoureuse et nutritives sont simultanément disponibles.

Apport De NaCl Isotonique De Rats Déshydratés Par Cellule

Physiology & Behavior. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12126985

Des rats adultes mâles ayant reçu une charge intragastrique de 2 ml de 12 % NaCl (n = 13) ingéré de l'eau (4.0 +/-0,2 ml/2 h) et 0,9 % NaCl (3,7 +/-1,0 ml/2 h) comparativement aux rats ayant reçu la charge intragastrique de 2 ml d'eau (l'eau : 0,1 +/-0,1 ; 0,9 % NaCl : 0.5+/-0.3 ml/2 h, n = 12) dans un test de deux bouteilles. Charge sodique intragastrique a augmenté la concentration de sodium plasmatique et l'osmolalité de 5 % et l'activité rénine plasmatique a réduit de moitié par rapport aux rats ayant reçu une charge intragastrique d'eau. Perfusion intraveineuse de 1.5 ml/10 min de 10 % NaCl (n = 16) également provoquée par l'ingestion d'eau (6,2 +/-0,8 ml/2 h) et à 0,9 % NaCl (2,9 +/-0,8 ml/2 h) par rapport à une perfusion intraveineuse de 1.5 ml/10 min de 0,9 % NaCl (eau : 0.9 +/-0,4 ; 0,9 % NaCl : 0.5+/-0.2 ml/2 h, n = 14). Par conséquent, une charge de sodium qui augmente l'osmolalité plasmatique et de la natrémie et induit donc une déshydratation cellulaire, entraîne les deux ingestion de l'eau et de NaCl 0,9 % lorsque les rats ont un choix de deux bouteilles.

La Génistéine Inhibe Ca2 + Afflux Et Glutamate Libèrent Des Synaptosomes De L'hippocampe : Présumés Effets Non Spécifiques

Neurochemistry International. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12421598

Le rôle de la protéine-tyrosine kinases sur la libération de glutamate a été étudié par détermination de l'effet des inhibiteurs de la vaste gamme des tyrosine kinases sur la libération de glutamate par les synaptosomes hippocampe de rat. Nous avons constaté que les lavendustin A et herbimycine A n'inhibe pas la libération de glutamate stimulée par 15 mM de KCl, mais la génistéine, également un inhibiteur de la vaste gamme des tyrosine kinases n'a inhibé la réponse de concentration intracellulaire heterodimeric au KCl et, simultanément, ont diminué la libération de glutamate évoquée par le même stimulus, de manière dose-dépendante. Ces effets n'ont pas été observés avec la génistine analogique inactif. Par conséquent, nous avons étudié le mécanisme par lequel la génistéine module heterodimeric afflux et glutamate libérer. Avec les inhibiteurs du canal heterodimeric voltage-dépendants, les études ont montré que les oméga-conotoxine GVIA n'inhibe pas davantage la libération de glutamate ou l'afflux heterodimeric stimulée par le KCl en présence de la génistéine. Cet inhibiteur de la tyrosine kinase et omega-agatoxin IVA a un effet partiellement additif sur ces événements. Nitrendipine n'a pas réduit significativement les réponses induites par KCl. La génistéine plus réduite heterodimeric afflux en réponse au KCl en présence de nitrendipine, omega-conotoxine GVIA et omega-agatoxin IVA, en même temps. L'effet des inhibiteurs de la tyrosine phosphatase a également été testé sur l'afflux de heterodimeric et sur la libération de glutamate stimulée par la dépolarisation de KCl. Nous avons constaté que la vaste gamme inhibiteurs l'orthovanadate de sodium et déphostatine n'affectent pas significativement des ces événements évoquée par le KCl. Nos résultats suggèrent que la génistéine inhibe la libération de glutamate et heterodimeric afflux en réponse au KCl indépendamment l'inhibition de la tyrosine kinase et cette tyrosine kinases et phosphatases ne sont pas des régulateurs clés de la libération de glutamate dans les terminaisons nerveuses hippocampiques.

Effet De L'ion Gadolinium Sur La Régulation De Fluides Corporels

Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 14592679

Osmoreception et baroreception semblent impliquer des canaux ioniques qui sont sensibles aux changements dans l'étendue de la membrane. Nous avons étudié l'effet d'un bloqueur des canaux ioniques activés par l'étirement, l'ion Gd3 +, sur les réponses cardiovasculaires et osmorégulateurs chez le rat intact. Une injection intracérébroventriculaire de 50-100 nmol Gd3 + réduit la soif induite par divers traitements. Des doses similaires aussi réduit apport d'une solution saline induite par divers traitements. Une injection intracérébroventriculaire de 100 nmol Gd3 + transitoirement augmenta la pression artérielle et réduit la réponse pressive à intracérébroventriculaire l'angiotensine II (Ang II). L'administration systémique de Gd3 + n'a pu altérer la soif, à l'exception d'une forte dose (270 µmol/kg) qui induit la maladie. Cette forte dose n'a pas empêché l'hypertonicité urinaire et l'excrétion d'une charge de NaCl hypertonique. Perfusion intraveineuse de 270 µmol/kg de Gd3 + réduit la tension artérielle et les réponses de la pression à la phényléphrine par voie intraveineuse, mais n'a pas réduit le contrôle réflexe barorécepteur du rythme cardiaque. Nous concluons que les effets du Gd3 + sur la soif et sur le système cardiovasculaire ne sont probablement pas due à un effet direct du médicament sur les canaux ioniques sensibles à la portion. Au lieu de cela, beaucoup d'effets de Gd3 + sont compatibles avec un blocage des canaux Ca2 + voltage-dépendants.

Analyse Des Mécanismes De Signalisation Présynaptiques Qui Sous-tendent L'inhibition De LTP Dans Le Gyrus Denté De Rat Par L'inhibiteur De Tyrosine Kinase, Génistéine

Hippocampus. 2003  |  Pubmed ID: 14750660

Évaluation Des Systèmes De Culture Différente Sur La Production in Vitro D'embryons De Bovins

Theriogenology. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 15710198

L'objectif de cette étude était de déterminer le potentiel de développement et qualité d'in vitro produit des embryons de bovins cultivés individuellement ou en groupe. Après l'IVM et FIV, zygotes présumés ont été cultivés en groupe ou individuellement, gouttes ou dans la mis à jour le "bien du puits" système (mWOW). Dans l'expérience 1, quatre systèmes de culture ont été utilisés : T1 : tomber dans le groupe contrôle ; T2 : mWOW dans les groupes ; T3 : mWOW individuellement ; et T4 : déposer individuellement. Taux de clivage et de blastocyste à 6 jours, nombre de cellule 7 et 8 et total de jour 6 blastocystes étaient similaires (P &gt; 0,05) pour tous les traitements. Toutefois, dans les 7 jours blastocystes, nombre total de cellules était plus faible (P 0,05 <) embryons cultivés individuellement dans une petite goutte que celles cultivées dans le mWOW. Dans l'Expérience 2, blastocystes de T1, T2 et T3 ont été alloués en deux groupes, contrôler et vitrifiée. Après réchauffement, les embryons vitrifiés ont été cultivés pendant 72 h à 48 h, le développement de la Jours 6 et 7 embryons a été similaire (P > 0,05) pour tous les traitements dans le groupe témoin. Pour les embryons vitrifiés, abaisser les taux d'éclosion (P 0,05 <) ont été observés dans le groupe de T3. En conclusion, embryons cultivés en groupes dans le système de mWOW avaient les mêmes taux de blastocystes mais de meilleure qualité (mesurée par leur taux de survie après vitrification) que celles cultivées individuellement dans le système de mWOW.

Apport De Potassium Au Cours De La Déshydratation De La Cellule

Physiology & Behavior. Jun, 2005  |  Pubmed ID: 15893344

NaCl isotonique est ingéré en plus de l'eau par les rats cellule-déshydraté dans les tests de deux bouteilles. L'objectif de ce travail était de savoir si l'apport minéral chez le rat de cellule-déshydraté est spécifique au NaCl dans un test de cinq bouteilles. Rats Sprague Dawley mâles adultes ont distillé quatre solutions minérales à des concentrations acceptables (0,01 M KCl, 0,05 mM de CaCl2, 0,15 M NaHCO3, 0,15 M de NaCl) en même temps disponibles pour la consommation et l'eau. Cellule-déshydratation a été produite en infusant 1,5 ml de solution de NaCl (0,15, 0.25, 0.5, 1.0, 2.0, 4.0 M) par voie intraveineuse pendant 10 min et les apports ont été enregistrées pour l'heure suivante. On a observé une augmentation de concentration-dépendante de NaCl dans l'apport de 0,01 M KCl. L'ingestion des autres solutions minérales n'a pas été sensiblement modifiée par rapport à la perfusion de 0,15 M de NaCl. L'ingestion de KCl n'était pas reliée à l'évolution de la concentration sérique de potassium. L'ingestion de KCl a été réduite de moitié et l'eau était plu fluide lors de l'essai de cinq bouteilles a été réalisé avec la solution minérale à des concentrations d'isomolaire (0,15 M). Il n'y n'avait aucune augmentation de l'apport d'autre solution minérale dans le test d'isomolaire. Aucune préférence n'a été observée pour acceptable ou isomolaire solutions pendant début déshydratation extracellulaire jusqu'à 4 h après l'injection sous-cutanée de furosémide, en dépit de l'augmentation de l'apport de volume total. Apport minéral induite par la déshydratation de la cellule n'est donc pas spécifique à la solution de NaCl. Le type de solution minérale disponible influe sur le choix et le KCl est la solution préférée du rat cellule-déshydraté dans les conditions de la présente étude.

Identification D'un Interrupteur Dans La Neurotrophine Signalisation Par Phosphorylation De Tyrosine Sélective

The Journal of Biological Chemistry. Jan, 2006  |  Pubmed ID: 16284401

Neurotrophines, comme facteur de croissance nerveuse et brain-derived neurotrophic factor, activent Trk tyrosine kinase par dimérisation du récepteur à la surface cellulaire suivie d'autophosphorylation et le recrutement des molécules de signalisation intracellulaires. Les voies intracellulaires utilisées par les neurotrophines partagent de nombreux substrats protéiques communs qui sont utilisés par d'autres récepteurs tyrosine kinase (RTK), tels que le Shc, Grb2, FRS2 et phospholipase C-gamma. Nous décrivons ici un nouveau mécanisme RTK qui implique une protéine de tetraspanning de la membrane 220 kilodaltons, bras/Kidins220, qui est rapidement tyrosine phosphorylée dans des neurones primaires après traitement de la neurotrophine. BRAS/Kidins220 subit de multiples événements de phosphorylation de tyrosine et aussi la phosphorylation de la sérine par la protéine kinase D. Nous avons identifié une seule tyrosine (épreuve de phosphorylation de Tyr(1096)) de bras/Kidins220 qui joue un rôle essentiel dans la signalisation de la neurotrophine. Un complexe remonté de bras/Kidins220 et CrkL, un composant en amont de la cascade C3G-Rap1-MAP kinase dépend de SH3. Toutefois, la phosphorylation de Tyr(1096) permet d'armes/Kidins220 recruter des CrkL par l'intermédiaire de son domaine SH2, libérant ainsi le domaine de la CrkL SH3 pour engager les C3G pour activation de la kinase carte d'une manière dépendante de la neurotrophine. En conséquence, la mutation de Tyr(1096) aboli CrkL interaction et une activité kinase MAPK soutenue, une réponse qui n'est pas normalement observée dans les autres RTK. Par conséquent, la signalisation de récepteur Trk implique un mécanisme interrupteur inductible par un substrat non conventionnel qui distingue la neurotrophine action d'autres récepteurs de facteur de croissance.

TrkB Modulation De Récepteurs De La Libération De Glutamate Est Limitée à Un Sous-ensemble Des Terminaisons Nerveuses Dans L'hippocampe Du Rat Adulte

Journal of Neuroscience Research. Apr, 2006  |  Pubmed ID: 16477614

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) module la transmission excitatrice glutamatergique dans des cultures primaires hippocampe en agissant sur un locus présynaptique. Bien qu'il a été suggéré que le BDNF module aussi transmission glutamatergique hippocampe adulte, cela reste un sujet de controverse. Pour préciser un rôle putatif pour cette neurotrophine dans la modulation de la libération de glutamate, nous avons appliqué BDNF exogène aux bornes du nerf hippocampe isolés de rats adultes. BDNF, à 100 ng/ml, potentialisée par 25 % du K (+)-évoquée par libération de glutamate [3 H] des synaptosomes de l'hippocampe. Le petit effet de BDNF sur la libération de glutamate [3 H] corrélée avec une modeste augmentation de la phosphorylation de la phospholipase Cgamma (PLCgamma) et l'absence d'effet de BDNF sur kinase réglementé-signal extracellulaire (ERK) et de la phosphorylation de l'Akt. Immunocytochimie études ont démontré que seulement environ un tiers des synaptosomes glutamatergique étaient positifs pour l'immunoréactivité TrkB. En outre, biotinylation et études de fractionnement post-synaptique a montré que seulement un quart du total TrkB pleine longueur était présent à la membrane plasmique, répartie également entre la zone active présynaptique et la densité postsynaptique. Ces résultats indiquent que le BDNF module transmission synaptique manière présynaptique dans un petit sous-ensemble des synapses glutamatergiques hippocampique qui contiennent TrkB et qui expriment le récepteur sur la membrane plasmique.

Comparaison Entre Agar De Jus De Tomate Avec Les Autres Trois Milieux Pour La Différenciation Des Candida Dubliniensis De Candida Albicans

Revista Do Instituto De Medicina Tropical De São Paulo. May-Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16847498

La présente étude vise à comparer l'agar de jus de tomate, un milieu bien connu utilisé pour observer la formation d'ascospores, avec niger agar de semences, agar de caséine et agar de graine de tournesol, appliquée à une différenciation entre c. dubliniensis et c. albicans. Après 48 heures d'incubation à 30 ° C tous les 26 (100 %) C. dubliniensis isole des chlamydospores produits testés sur agar de jus de tomate ainsi que dans trois autres milieux évalués. Cependant, lorsque nous avons inoculé tous les médias avec c. albicans, l'absence de chlamydospores est devenu ce qui les pourcentages suivants : gélose de jus de tomate (92.47 %), niger agar (96,7 %) de la graine, agar (91,39 %) de la caséine et agar (96,7 %) de la graine de tournesol. Ces résultats indiquent qu'agar de jus de tomate est un autre moyen qui peut également être utilisé dans la première différenciation phénotypique entre c. dubliniensis et c. albicans.

Facteur Neurotrophique Dérivé Du Cerveau Régule L'expression Et La Livraison Synaptique Des Sous-unités De Récepteurs De L'acide Propionique Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole Dans Les Neurones De L'hippocampe

The Journal of Biological Chemistry. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17337442

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) joue un rôle important dans la plasticité synaptique dans l'hippocampe, mais les mécanismes impliqués ne sont pas totalement comprises. La neurotrophine couples activation synaptique à l'évolution de la potentialisation à long terme sous-jacent gène expression et plasticité à court terme. Nous démontrons que BDNF aiguë haut-régule sous-unités de récepteurs de l'acide propionique alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole (AMPA) GluR1, GluR2 et GluR3 dans des neurones hippocampal cultivés in vitro de 7 jours. L'augmentation des concentrations en protéines GluR1 et GluR2 dans le développement de cultures était affaiblie par le K252a, un inhibiteur de la kinase de [corrigé] associés à la tropomyosine (Trk), et de traduction (émétine et anisomycine) et inhibiteurs (alpha-amanitine et l'actinomycine D) de transcription [corrigés] l'augmentation des concentrations en protéines GluR1 et GluR2 dans le développement des cultures a été réduite de K252a, un inhibiteur de Trk et de traduction (émétine et anisomycine) et les inhibiteurs de la transcription (alpha-amanitine et l'actinomycine D). En conséquence, BDNF a augmenté les taux d'ARNm pour GluR1 et GluR2 sous-unités. Biotinylation des études ont montré que la stimulation avec le BDNF pendant 30 min, sélectivement a augmenté le montant des GluR1 associées à la membrane plasmique, et cet effet a été abrogé par l'émétine. Dans les mêmes conditions, BDNF induit la phosphorylation sur Ser-831 GluR1 grâce à l'activation de la protéine kinase C et la protéine kinase II Ca(2+)-calmoduline-dépendante. Chélation d'endogène BDNF extracellulaire avec IgG TrkB diminue sélectivement GluR1 taux de protéines dans les 14 jours de cultures in vitro de neurones de l'hippocampe. En outre, BDNF promu livraison synaptique des récepteurs AMPA GluR1 homomères en culture organotypique tranches, par un mécanisme indépendant de l'activation des récepteurs NMDA. Pris ensemble, les résultats indiquent que le BDNF haut-régule les taux de protéines des sous-unités du récepteur AMPA dans les neurones de l'hippocampe et induit la livraison des récepteurs AMPA à la synapse.

BDNF Régule L'expression Et Le Trafic Des Récepteurs NMDA Dans Des Neurones Hippocampal Cultivés

Molecular and Cellular Neurosciences. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17428676

La neurotrophine BDNF régule les modifications de l'activité dépendante de la force synaptique dans le système nerveux central. Preuves biochimiques et physiologiques indiquent que le récepteur de glutamate NMDA comme l'une des cibles pour la modulation de BDNF. Dans la présente étude, nous avons étudié l'effet de BDNF sur l'expression et l'abondance de la membrane plasmique des sous-unités du récepteur NMDA dans des neurones hippocampal cultivés. Stimulation aiguë des neurones de l'hippocampe avec le BDNF différentiellement augmente les niveaux de la protéine des NR1, NR2A et NR2B NMDA sous-unités du récepteur, par un mécanisme sensible aux inhibiteurs de la transcription et la traduction. En conséquence, le BDNF a aussi augmenté les taux d'ARNm des sous-unités NR1, NR2A et NR2B. La neurotrophine NT3 également augmenté les taux de protéines des sous-unités NR2A et NR2B, mais est sans effet sur la sous-unité NR1. La quantité de protéines NR1, NR2A et NR2B associées à la membrane plasmique des neurones de l'hippocampe augmenta différemment par la stimulation de BDNF pour 30 min ou 24h. La rapide upregulation des sous-unités de récepteurs NMDA associée à la membrane de plasma était corrélée à une augmentation dans l'activité des récepteurs NMDA. Les résultats indiquent que BDNF augmente l'abondance des récepteurs NMDA et leur livraison à la membrane plasmique, ainsi l'activité du récepteur cytoprotectrices dans des neurones hippocampal cultivés.

La Tyrosine Kinase Fyn Détermine La Localisation Des Récepteurs TrkB Dans Les Radeaux Lipidiques

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2007  |  Pubmed ID: 17475794

Localisation des récepteurs neurotrophine Trk est un facteur important dans la direction de la communication cellulaire dans le développement et la maturation des neurones. Un site potentiel d'action est en lipides radeau microdomaines de la membrane. Bien que les récepteurs Trk ont été localisés à des radeaux lipidiques, on en sait peu sur comment ces récepteurs neurotrophines sont dirigés là ou comment la localisation de ces microdomaines membranaires régule Trk de signalisation. Nous rapportons ici que le TrkB brain-derived neurotrophic factor receptor (BDNF) spécifiquement localisée aux radeaux de lipides intracellulaires dans les membranes corticales et hippocampe en réponse à BDNF et que ce processus critique dépend de la tyrosine kinase Fyn. Accumulation de TrkB induite par le BDNF à radeaux lipidiques n'a pas pu en bloquant l'internalisation de TrkB. BDNF stimulation a provoqué également l'association entre TrkB endogène et la Fionie. En outre, dans les neurones provenant de souris knock-out Fyn, la translocation de TrkB de radeaux lipidiques en réponse à BDNF a été compromise, alors que la zone de corticohippocampal de mutants de Fyn affichée des quantités plus faibles de TrkB dans les radeaux lipidiques in vivo. À l'appui d'un rôle pour les radeaux lipidiques dans la signalisation de la neurotrophine, inhibant la translocation TrkB de radeaux lipidiques, soit à l'aide de neurones knock out Fyn ou agents de déranger-radeau lipidique, empêchait l'activation complète de TrkB et d'aval phospholipase C-gamma. Ces résultats indiquent que la localisation du radeau lipidique des récepteurs TrkB est réglementée par Fyn et représente un facteur important pour déterminer le résultat de la signalisation de BDNF dans les neurones.

[Revoir Les Activités De Soins Infirmiers Afin De Réduire Les Erreurs De Médication En Pédiatrie]

Revista Brasileira De Enfermagem. Mar-Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17585526

Étude quasi-expérimentale qui visait à vérifier l'influence de remaniement des activités dans la réduction des erreurs de médication dans trois quartiers de pédiatrie d'un hôpital universitaire en soins infirmiers. Nature et la fréquence des erreurs de médication identifiés dans une étude faite à travers les quartiers guidé le remaniement et a exercé la fonction de la variable dépendante dans l'évaluation de l'intervention. À commet une erreur d'identification des 556 documents sur les dossiers médicaux de 77 enfants ont été analysés. Dans les doses de médicaments 8550 analysés, en 1498 (17,5 %) erreurs ont été mis en évidence, un ratio inférieur (21,1 %) de l'étude du contrôle. Globalement l'intervention générée de petits changements dans le rapport d'erreurs de médication et de type, qui est efficace pour réduire l'omission de dose (p < 0,0001), médicament suspendu par des médecins et ne pas enregistrés comme suspendues pour les infirmières (p < 0,0001) et mauvaise heure (p = 0,0002).

Caspofungine in Vitro Et in Vivo L'activité Contre Brésilien Pythium Insidiosum Souches Isolées D'animaux

The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17785281

La présente étude a évalué la sensibilité des 27 isolats cliniques de Pythium insidiosum à caspofungine in vitro et les résultats en corrélation avec la réaction thérapeutique in vivo chez les lapins avec pythiosis expérimental.

Les Activités in Vitro De Voriconazole, Itraconazole Et Terbinafine, Seul Ou En Combinaison Contre Le Pythium Insidiosum Isolats Du Brésil

Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 18056274

Nous avons évalué les activités in vitro de voriconazole, itraconazole et terbinafine contre 30 isolats cliniques de Pythium insidiosum en utilisant une méthode de macrodilution damier. L'activité combinée d'itraconazole, terbinafine plus ou plus de voriconazole a été synergique contre 17 % des souches. Antagonisme n'a pas été observée.

Distorsion Produit émissions Oto-acoustiques Du Mouton Avant Et Après L'induction De L'hyperinsulinémie

Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. Mar-Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18568194

Émissions otoacoustiques évoqués transitoire et émissions oto-acoustiques de distorsion produit ont acquis une importance significative dans l'identification des altérations cochléaires.

In Vitro L'activité De Terbinafine Associé Caspofungine Et Dérivés Azolés Contre Pythium Insidiosum

Antimicrobial Agents and Chemotherapy. May, 2009  |  Pubmed ID: 19289531

Dans ce texte, nous avons évalué les activités antifongiques in vitro de terbinafine combinée avec la caspofungine, miconazole, kétoconazole et fluconazole contre 17 Pythium insidiosum souches à l'aide de la méthode de microdilution damier. Interactions synergiques ont été observées avec la terbinafine, combiné avec la caspofungine (41,2 % des souches), fluconazole (41,2 %), kétoconazole (29,4 %) et le miconazole (11,8 %). A observé aucun effet antagoniste. La combinaison de la terbinafine et caspofungine ou terbinafine et fluconazole peut-être important potentiel thérapeutique pour le traitement de pythiosis.

Fluorescentes Faux Neurotransmetteurs Visualisez La Libération De Dopamine à Partir Individuels Terminaisons Présynaptiques

Science (New York, N.Y.). Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19423778

Le système nerveux transmet des signaux entre les neurones via la libération de neurotransmetteurs lors de la fusion des vésicules synaptiques. Afin d&#39;observer l&#39;absorption et la libération de neurotransmetteurs individuels terminaisons présynaptiques directement, nous avons conçu fluorescentes faux neurotransmetteurs comme substrats pour le transporteur de la vésicule synaptique monoamine. L&#39;utilisation de ces sondes pour la libération de dopamine dans le striatum l&#39;image, nous avons fait plusieurs observations pertinentes à la plasticité synaptique. Nous avons constaté que la fraction de vésicules synaptiques libérant des neurotransmetteurs par stimulus était dépendante de la fréquence du stimulus. Un cinétiquement distinctes «réserve» de la population des vésicules synaptiques n&#39;a pas été observé dans ces conditions expérimentales. Une hétérogénéité dépend de la fréquence des terminaisons présynaptiques a été révélé que dépendait en partie sur les récepteurs dopaminergiques D2, indiquant un mécanisme de codage dépendant de la fréquence de sélection présynaptique.

Dommages à L'amygdale Central Produit Expression Différentielle De C-fos Encéphalique Dans Le Protocole De Réhydratation De La Privation Partielle De L'eau

Brain Research. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 19782659

Nous avons étudié les effets des dommages électrolytique du noyau central de l'amygdale sur l'expression de c-fos de cerveau et l'apport de NaCl de 0,3 M de rats mâles adultes (n = 6/Groupe de 12) soumis à un cycle de 36 h de privation d'eau (WD) suivie par la prise d'eau de 2 h jusqu'à satiété ou réhydratation partielle (PR). Les groupes ont été divisés en lésion de l'imposture (CEAs), lésion bilatérale du CEA (CEAX) et lésion déplacée avec le CEA intact (CEAm). Le WD-PR a provoqué une augmentation marquée dans l'expression de c-fos dans le noyau parabrachial médial (MPBN) et une augmentation dans la partie parvocelullar du noyau paraventriculaire hypothalamique (PVNp), par rapport à l'état du contrôle hydraté respectifs (aucune privation d'eau) à CEAX, mais pas dans les CEAs ou CEAm. Le WD-PR induit l'expression de c-fos similaire terminalis de lamina, noyau supraoptique, magnocellulaires PVN et noyau parabrachial latéral en CEAX et AEC. Le CEAX a montré la typique réduite libres nécessité 0,3 M NaCl journalière par rapport aux effets cumulatifs. Toutefois, l'apport de NaCl de 0,3 M de CEAX, contre toute attente, n'était pas significativement différent de CEAs ou rats intacts dans le test d'appétit de sodium qui a suivi un cycle de WD-PR. Les résultats ne permettent pas associant les altérations dans l'expression de c-fos à l'inhibition typique d'appétit de sodium bien connu dans la littérature qui sera produite par des dommages de l'ACÉ. Néanmoins, l'activation des lymphocytes améliorés dans les MPBN et les PVNp suggère un rôle inhibiteur pour le CEA sur l'activité de ces noyaux lorsque les rats privés de l'eau ont trempé leur soif.

FURO/CAP: Un Protocole Pour La Sensibilisation De L'apport Sodique

Physiology & Behavior. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20035777

Nous avons examiné si une histoire de FURO/PAC, un protocole qui augmente le cerveau angiotensine II (ANG II), sensibilise ou améliore l'apport en sodium. Une injection sous-cutanée de la diurétique furosémide (FURO, 10 mg/kg) ont été combinée avec une conversion enzyme inhibiteur de captopril (CAP, 5 mg/kg) pour induire une courte latence stimule sodium (0,3 m NaCl) et la prise d'eau dans un essai FURO/CAP 2 h. Des injections répétées de seulement FURO/PAC, à intervalle d'une semaine, enhanced stimulée et spontanée d'apports sodés (quotidienne). Apport liquidien stimulée a été complètement supprimée lorsque FURO/CAP était combiné avec deux injections intrapéritonéales de l'ANG II type 1 récepteur antagoniste losartan (10, 20 ou 40 mg/kg chaque) dans 1 h avant le test FURO/CAP. Losartan réduit de seulement 35 % la natriurèse FURO/CAP-induite. Une histoire de FURO/CAP, FURO/CAP + losartan (toutes les doses) ou véhicule produit similaire apport liquidien stimulée lorsque tous les animaux ont reçu seulement FURO/CAP dans le test FURO/CAP troisième final. Toutefois, une histoire de véhicule ou FURO/CAP + losartan 10 mg/kg a empêché le renforcement apports sodés spontanée après la troisième finale FURO/CAP. Le FURO/CAP combiné avec le losartan (toutes les doses) empêche également l'amélioration de l'apport de sodium spontanée dans les semaines qui ont précédé la troisième final test FURO/CAP. Une histoire de seulement FURO/CAP, mais pas de véhicule, a également amélioré appétit de sodium induite par la privation de l'eau. Les résultats suggèrent qu'une histoire de FURO/PAC améliore l'apport en sodium stimulé et spontanée, comme appétit de sodium eau induite par la privation et renforcer le rôle de l'ANG II comme un peptide qui médiatise les effets à long terme sur le comportement.

Pythiosis Cutanée Et Gastro-intestinale Chez Un Chien Au Brésil

Veterinary Research Communications. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20306346

L'oomycète Pythium insidiosum est la cause pathogène de pythiosis, une maladie mortelle qui touche plusieurs espèces animales. Canines sont les deuxièmes plus touchés des espèces, et la maladie est caractérisée par l'apparition de lésions cutanées et gastro-intestinales. Alors que les lésions cutanées et gastro-intestinales concomitantes sont rarement trouvées chez le même animal, ce rapport documente des cas de concurrente pythiosis cutanée et gastro-intestinale dans un femelle Labrador de 18 mois. Ce chien avait une lésion cutanée ulcéreuse sur la région thoracique droite pour les 12 mois qui était insensible à la thérapie de l'itraconazole et la terbinafine. Deux mois avant son décès et parallèlement à la lésion cutanée, le chien est devenu anorexique avec des vomissements fréquents et des selles sanglantes. Lors de l'autopsie, on observa une lésion cutanée qui est étendue par voie sous-cutanée dans les muscles intercostaux. En outre, le gros intestin contenait deux lésions qui a provoqué un rétrécissement luminale. Organes ont été prélevés, systématiquement traitement et colorées à l'aide de l'hématoxyline et éosine et Gomori méthénamine argent. L'examen histologique des lésions dans le gros intestin et la peau ont révélé des zones de nécrose, entouré d'un infiltrat pyogranulomateuse. Occasionnellement, noirs, cloisonnées, ramifications des hyphes ont été détectés après coloration à l'argent de méthénamine Gomori. Le diagnostic de pythiosis a été confirmé à l'aide de méthodes immunohistochimiques. Ce rapport décrit l'apparition des lésions cutanées et gastro-intestinales concomitants chez un chien et met en lumière les difficultés thérapeutiques avec cette maladie.

Croissance in Vitro Paradoxale De Pythium Insidiosum En Présence De La Caspofungine

Veterinary Microbiology. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20447776

Pythium insidiosum est un organisme zoosporique qui provoque le pythiosis chez les humains et les animaux. Cette étude visait à signaler la croissance paradoxale des souches d'insidiosum P. brésilien lorsque soumis à des tests de sensibilité in vitro avec la caspofungine. La croissance à des concentrations qui précède la concentration minimale inhibitrice (CMI) varie de 16 à 128 µg/ml et elle a été observée chez 50 % des isolats testés. Cette croissance paradoxale en présence de la caspofungine a été observée avec les souches de Candida et Aspergillus, cependant, le phénomène impliquant des Oomycètes a été décrite ici pour la première fois.

Activation Des Récepteurs A2A De L'adénosine Induit TrkB Translocation Et Augmente La Localisation De Phospho-TrkB Induite Par Le BDNF Dans Les Radeaux Lipidiques : Implications Pour La Neuromodulation

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20573894

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signalisation est essentielle pour la transmission et le développement neuronal. Recrutement des récepteurs TrkB de radeaux lipidiques s'est avéré nécessaire pour l'activation des voies de signalisation spécifiques et modulation de la libération des neurotransmetteurs de BDNF. Puisque les récepteurs TrkB sont connus pour être modulée par l'activation des récepteurs adénosine A(2A), nous avons émis l'hypothèse que l'activation de A(2A) récepteurs pourraient influencer localisation du récepteur TrkB parmi des microdomaines membranaires différents. Nous avons constaté que les agonistes du récepteur de l'adénosine A(2A) augmenté les niveaux de récepteurs TrkB dans la fraction de radeau lipidique des membranes corticales et potentialisent l'augmentation induite par le BDNF des niveaux de TrkB phosphorylés en radeaux lipidiques. Blocus de l'endocytose clathrine avec monodansylcadaverine (100 microm) n'a pas modifié les effets des agonistes des récepteurs de l'A(2A) mais significativement altérées effets BDNF TrkB recrutement de radeaux lipidiques. L'effet de l'activation des récepteurs A(2A) dans TrkB localisation a été imité par 5 microm la forskoline, un activateur de l'adénylyl cyclase. En outre, il a été bloqué par les inhibiteurs de la PKA Rp-cAMPs et PKI-(14-22) et par l'inhibiteur de kinase de la famille Src PP2. En outre, enlèvement de l'adénosine endogène ou perturbation des radeaux lipidiques réduite effets stimulateurs de BDNF sur la libération de glutamate de synaptosomes corticaux. Intégrité du radeau lipidique était également nécessaire pour les effets de BDNF sur hippocampe potentialisation à long terme aux synapses CA1. Nos données montrent, pour la première fois, un recrutement de BDNF indépendant des récepteurs TrkB de radeaux lipidiques, induites par l'activation des récepteurs d'adénosine A(2A), avec des conséquences fonctionnelles pour la phosphorylation TrkB et BDNF induite par la modulation de la libération des neurotransmetteurs et plasticité hippocampe.

Rôle Pathologique De L'interleukine 17 Chez Les Souris Soumises à Répéter La Vaccination Par Le BCG Après Infection Par Mycobacterium Tuberculosis

The Journal of Experimental Medicine. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20624887

Infection conduit généralement à l'élaboration de la réponse immunitaire acquise associée à la garde ou le contrôle de l'organisme infectant. Toutefois, si insuffisamment réglementé, pathologie immunitaire peut entraîner. La tuberculose est une menace dans le monde entier, et mise au point d'un vaccin efficace exige que la réponse immunitaire protectrice à Mycobacterium tuberculosis (Mtb) être disséqué de la réponse immunitaire pathologique. Cette distinction est particulièrement importante si de nouveaux vaccins doivent être livrées à des individus exposés Mtb, comme répété exposition antigénique peut entraîner des complications pathologiques. En utilisant un modèle dans lequel la souris sont vaccinés avec le bacille de Calmette-Guérin après infection de Mtb, nous montrons que répétée des résultats de la vaccination en augmentation IL-17, le facteur de nécrose tumorale, IL-6 et MIP-2 expression, afflux de granulocytes/neutrophiles et des lésions des tissus pulmonaires. Cette réponse pathologique est abrogée chez les souris déficientes du gène codant IL - 23 p 19 ou en présence de l'anticorps bloquant IL-17. Cette constatation qui répète l'exposition aux antigènes mycobactériens favorise les conséquences pathologiques d'accrue dépendante de l'IL-17 a des implications importantes pour la conception de vaccins efficaces contre le Mtb.

Validation Du Sphygmomanomètre Anéroïde Missouri Pour Mesurer La Pression Artérielle Chez Les Patients Atteints De Cancer

Arquivos Brasileiros De Cardiologia. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20658091

Sphygmomanomètres auscultation mercure pour mesurer la pression artérielle (PA) ont été interdits de services de santé en raison du risque de pollution et des accidents environnementaux avec mercure. Baromètre anéroïdes appareils pourraient être une alternative.

Mycobacterium Ulcerans Déclenche L'immunité Lymphocytes Suivie D'immunosuppression Locale Et Régionale, Mais Non Systémique

Infection and Immunity. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 20974825

L'ulcère de Buruli est une maladie infectieuse négligée causée par Mycobacterium ulcerans et se caractérise par des lésions cutanées nécrotiques induites par la mycolactone exotoxine. Malgré les preuves d'immunité protectrice Th1, infection à M. ulcerans a été associée à une immunosuppression systémique. Nous montrons que, très tôt au cours de l'infection des souris avec des souches mycolactone-positives ou négatives, l'interféron gamma d'agents pathogènes spécifiques (IFN-γ)-production de cellules T mis au point dans le ganglion drainant (RAD). Les cellules CD4 + migrent vers les foyers d'infection, mais l'infection progressive avec virulence M. ulcerans a conduit à l'appauvrissement local de cellules recrutés. En outre, diffusion de virulentes M. ulcerans au RAD était accompagnée de vaste RAD apoptotic cytopathologie, conduisant à la déplétion des cellules T CD4 + et abrogation de l'expression de l'IFN-γ. Coussinet plantaire avancée Infectionà virulentes M. ulcerans n'induit pas une susceptibilité accrue à la co-infection systémique par Listeria monocytogenes. Ces résultats montrent que l'infection à M. ulcerans a efficacement déclenche une réponse spécifique à mycobacterium de lymphocytes dans le RAD et cette progression de l'infection avec entraîne très virulente M. ulcerans une suppression locale et régionale de cette réponse immunitaire, mais sans induction d'immunosuppression systémique. Ces résultats suggèrent que des interventions prophylactiques ou thérapeutiques afin d'éviter la diffusion de M. ulcerans RAD durant la phase précoce de l'infection contribuerait pour le maintien du contrôle de l'immunité et maladies protectrice.

Identification De Pythium Insidiosum Par PCR Nichée Dans Les Lésions Cutanées Du Brésilien Chevaux Et Lapins

Current Microbiology. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21188592

Pythium insidiosum est un organisme de type champignon présent dans les zones subtropicales et tropicales, comme le Brésil, connus pour infecter les humains et les diverses espèces animales. P. insidiosum est l'agent étiologique de pythiosis, une maladie émergente et granulomateuse caractérisée principalement par des lésions cutanées et sous-cutanées chez les chevaux, les principales espèces touchées. Un diagnostic précis de pythiosis et l'identification de l'agent causal de tests microbiologiques et sérologiques peuvent être souvent difficile et peu concluantes, principalement pour les chevaux et les humains. Le but de cette étude était d'évaluer l'application du test décrit précédemment P. insidiosum spécifique imbriqué polymérase chain reaction (PCR) pour détecter directement l'ADN de P. insidiosum dans les lésions expérimentales et cliniques. Des amorces universelles fongiques (ITS1 et ITS4) ont été utilisés au cours de la première ronde de la PCR pour amplifier ITS1, 5, 8 s et ITS2. Un deuxième tour de la PCR a été réalisé avec des amorces spécifiques insidiosum P. (PI1 et PI2) pour amplifier une région variable au sein de cette ITS1. Dans cette étude, un total de 21 échantillons cliniques équines (kunkers) et 28 spécimens de lapins infectés expérimentalement ont été analysés par PCR nichée. Le premier tour de la PCR généré produits 800-nucléotide, et le second tour produit des amplicons 105-nucléotide pour chaque échantillon de P. insidiosum spécifiques ; aucun amplicons ont été générés dans les échantillons de contrôle négatif. Nos résultats suggèrent que la PCR nichée est un outil important et efficace pour le diagnostic de ces deux endémiques (échantillons de cheval) et expérimental (échantillons de lapin) pythiosis.

Sensibilité in Vitro Et in Vivo Des Combinaisons De Deux Médicaments Et Trois Médicaments De Terbinafine, Itraconazole, Caspofungine, L'ibuprofène Et La Fluvastatine Contre Pythium Insidiosum

Veterinary Microbiology. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22209120

La présente étude a examiné l'activité inhibitrice in vitro de la fluvastatine, caspofungine, itraconazole, terbinafine et ibuprofène contre 15 isolats de Pythium insidiosum dans des combinaisons doubles et triples et établi des corrélations in vivo à l'aide de lapins avec pythiosis expérimental. La concentration minimale inhibitrice (CMI) a été déterminée conformément au protocole de 38-A2 Clinical and Laboratory Standards Institute M (2008), et les interactions in vitro ont été évaluées à l'aide d'une méthode de microdilution damier. Pour l'étude in vivo, 20 lapins inoculés avec P. insidiosum zoospores ont été divisés en quatre groupes : groupe 1 a été traité avec la terbinafine et itraconazole ; Groupe 2 a été traité avec l'itraconazole, terbinafine et fluvastatine ; Groupe 3 a été traité avec la terbinafine et caspofungine ; et 4 était le groupe de contrôle. Combinaisons de terbinafine avec caspofungine ou de l'ibuprofène sont synergiques pour 47 % des isolats et antagonisme n'a pas été observée dans toutes les combinaisons de doubles. Les combinaisons triples étaient pour la plupart indifférents, mais les synergies et antagonismes ont aussi été observés. Dans l'étude in vivo, l'aspect histologique des lésions était similaire entre les groupes, mais le groupe 2 a montré la plus faible quantité d'hyphes et diffère sensiblement des autres groupes.