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Articles by Min Lee in JoVE

 JoVE Bioengineering

骨再生のための人間の血管周囲の幹細胞の使用

1Dental and Craniofacial Research Institute and Section of Orthodontics, School of Dentistry, UCLA, 2UCLA and Orthopaedic Hospital, Department of Orthopaedic Surgery and the Orthopaedic Hospital Research Center, UCLA, 3Department of Bioengineering, UCLA, 4Center for Cardiovascular Science, University of Edinburgh


JoVE 2952

人間の血管幹細胞(PSCの)間葉系幹細胞(MSC)に似た骨格組織再生のための新しい幹細胞のクラスです。 PSCのは、標準的な脂肪吸引の手順中に調達脂肪組織からFACS(蛍光活性化セルソーティング)で単離することができるし、骨形成を達成するために骨誘導足場と組み合わせて

 JoVE Clinical and Translational Medicine

吸引脂肪から採取した脂肪由来間質細胞を使用したクリティカル·サイズの頭蓋冠欠損モデルの修復

1Department of Surgery, Stanford University, 2Department of Surgery, Duke University, 3Department of Surgery, Saint Joseph Mercy Hospital, 4School of Medicine, University of California, San Francisco, 5School of Dentistry, University of California, Los Angeles


JoVE 4221

このプロトコルは、吸引脂肪や骨格再生を評価するための重要な4ミリメートルサイズの頭蓋冠欠損の作成から脂肪由来の間質細胞の単離を説明します。

Other articles by Min Lee on PubMed

研究デザインと引用回数矯正アメリカン ジャーナルと口腔顎顔面と角度の矯正でパブリッシュされるアーティクルの間の関連付けです。

目的: 科学的なコミュニティのメタ分析と体系的なレビュー、うまく設計された無作為化臨床試験、に加えて証拠の階層の連続で最高の雁行として再生します。異なる研究デザインと矯正アメリカン ジャーナルと口腔顎顔面と角度の矯正で公開されている記事の引用カウント間の関連を検討しました。方法: エディター、論評および矯正アメリカン ジャーナルと口腔顎顔面および角度の矯正で、2004 年と 2005 年中に出版された特別な記事への手紙の編集上のコメントを除くすべての記事、この検討しました。記事の出版は後の最初の 24 ヶ月で引用された回数を算出しています。PubMed データベース研究デザインの記事のインデックスを作成する使用されました。研究デザインと引用回数の間の関連付けは、クラスカル ・ ウォリスの検定を検討した.多変数の負の二項回帰モデル引用カウントと研究の関連を調べるために使用されたいくつかの他の交絡変数と一緒にデザイン。結果: 624 の記事の合計分析のために選ばれました。これらの 25 のメタ分析またはレビュー記事、42 無作為臨床試験、59 の臨床試験、48 動物研究、64 の症例報告と 386 比較/その他研究デザインがあった。平均値 ± SD 引用カウント 1.04 ± 1.46 だった。記事のほぼ半分 (n = 311) 一度も観測期間中の引用されたないです。症例報告が引用されたメタ分析またはレビュー (事件のリスク比 0.37; 95% 信頼区間、0.72 に 0.19; より少ない頻度P =.003 例えばも他の独立変数を調整した後。結論: 様々 な研究デザイン、メタ分析および調査が間で記事は出版後の最初の 24 ヶ月引用する可能性が高いです。この研究が示すよりメタ分析を公開することの重要性と研究成果の迅速な普及のための記事を確認します。

Small Molecule Wnt Inhibitors Enhance the Efficiency of BMP-4-directed Cardiac Differentiation of Human Pluripotent Stem Cells

Human induced pluripotent stem (iPS) cells potentially provide a unique resource for generating patient-specific cardiomyocytes to study cardiac disease mechanisms and treatments. However, existing approaches to cardiomyocyte production from human iPS cells are inefficient, limiting the application of iPS cells in basic and translational cardiac research. Furthermore, strategies to accurately record changes in iPS cell-derived cardiomyocyte action potential duration (APD) are needed to monitor APD-related cardiac disease and for rapid drug screening. We examined whether modulation of the bone morphogenetic protein 4 (BMP-4) and Wnt/β-catenin signaling pathways could induce efficient cardiac differentiation of human iPS cells. We found that early treatment of human iPS cells with BMP-4 followed by late treatment with small molecule Wnt inhibitors led to a marked increase in production of cardiomyocytes compared to existing differentiation strategies. Using immunocytochemical staining and real-time intracellular calcium imaging, we showed that these induced cardiomyocytes expressed typical sarcomeric markers, exhibited normal rhythmic Ca(2+) transients, and responded to both β-adrenergic and electric stimulation. Furthermore, human iPS cell-derived cardiomyocytes demonstrated characteristic changes in action potential duration in response to cardioactive drugs procainamide and verapamil using voltage-sensitive dye-based optical recording. Thus, modulation of the BMP-4 and Wnt signaling pathways in human iPS cells leads to highly efficient production of cardiomyocytes with typical electrophysiological function and pharmacologic responsiveness. The use of human iPS cell-derived cardiomyocytes and the application of calcium- and voltage-sensitive dyes for the direct, rapid measurement of iPS cell-derived cardiomyocyte activity promise to offer attractive platforms for studying cardiac disease mechanisms and therapeutics.

硬頭蓋骨欠損マウスにおける骨形成を受けることを人間脂肪由来間質細胞を刺激します。

ひと脂肪組織由来間質細胞 (hASCs) は、頭蓋骨欠損の骨の修復を支援するために実証された能力があります。しかし、骨の欠損微小骨の治癒に必要な環境は完全に理解されていません。本研究では, 明らか Asc と硬膜 (DM) の宿主細胞の細胞のインタラクションが頭蓋骨欠損の治癒のために重要であることを仮定しました。hASCs 臨界サイズ頭蓋骨マウス欠陥にしみ込んでいた。DM hASC 相互作用は、DM の除去によってまたは DM と hASCs 間の半透または nonpermeable 膜の挿入による外科的操作されました。Radiographic, 組織学的、および遺伝子発現解析を行った。次に、hASC DM 相互作用条件のメディア (CM) 評価されると培養の試金。最後に、小説の BMP 2 と反-BMP-2/4 の遅い解放足場を用いた生体内のシグナリング DM から骨形成因子 (BMP) を調べた。そのままの DM と骨修復 DM のホストと明らか hASCs の両方から発生します。BMP-2-Smad-1/5 の改廃に伴いシグナリングと癒しの頭蓋骨 DM hASC 相互作用との干渉を大幅に削減。CM と共培養の試金を使用して、マウス DM 細胞 BMP シグナル伝達を介して hASC 骨形成刺激。BMP ‐ 2 経路を in vivo での操作では、BMP 2 hASC 骨頭蓋骨の骨の治癒のコンテキストでの DM 刺激で重要な役割を果たしていることを発見しました。BMP 2 補充は欠陥の乱れた DM 難治欠損内の骨形成を許可します。DM は両方に参加している骨 hASC にしみ込んで頭蓋骨欠損の修復を刺激する骨形成系細胞型です。さらに、DM 派生 BMP 2 パラクリン刺激 hASC のキーの役割は、再生する修理を介したが表示されます。

In Vitroおよびin Vivoで、マウスイヌ、及びヒト供給源から脂肪由来間質細胞の骨分化の違い

脂肪由来間質細胞が由来と研究されているから、種の多様性を考えると、著者らは、種を越えて存在する可能性があり、基本的な細胞生物学の違いを描くために設定してください。簡単に言うと、著者は大きな違いが種間での増殖と脂肪由来間質細胞の骨形成ポテンシャルに関して存在することがわかった。

予測の高度な乳癌の術前化学療法抵抗性の血清蛋白プロファイル。

術前化学療法 (現代) レスポンスの予測進行乳がん患者の治療を改善できます。遺伝子・ タンパク質は抗癌剤の予測は乳房癌組織で広く研究されています。ただし、非侵襲性血清バイオ マーカーなどの予測可能なめったに利用しました。ここでは、血清バイオ マーカー ラベル無料液体クロマトグラフィー-タンデム MS 法を用いた抗癌剤の発見する N 糖タンパク質 (10 人の患者に敏感と 5 人の患者に豪奢耐性) 15 の進行乳がんがん患者血清中のプロファイリングを実行します。一連のプロテオミクス ・ データの統計分析を実行して、13 のバイオ マーカー候補の選択および 13 の独立したサンプル (8 人の患者に敏感と 5 人の患者に豪奢耐性) にウェスタンブロッティングによってその差分の血清レベルをテストします。候補者の中に、独立のサンプルでは、その差の発現が確認された 6 つ潜在的な血清バイオ マーカー (AHSG、APOB, C3, C9, CP、および ORM1) の最終セットを [選択。最後に、我々 は 6 種のタンパク質を用いた多変量分類モデルでした豪奢レスポンスを予測し、さらに患者の無再発生存率を予測することを示した。要約すると、グローバルの N グライコプロテ オーム プロファイル血清でさらに大規模な臨床試験で検証できる現代への応答の予測蛋白質パターンを明らかにしました。

新規組織足場湯せんエレクトロスピニング用多孔性ポリ (ɛ-カプロラクトン) ファイバーの作製

多孔性繊維は、水バス エレクトロスピニング純粋な poly(ɛ-caprolactone) (PCL) から、そのブレンドと poly(ethylene glycol) (MPEG) により作製した.これらの繊維は、さらに走査型電子顕微鏡 (SEM)、示差走査熱量計、x 線回折 (XRD)、重量だけでなく、接触角測定によって分析しました。SEM 画像細孔径繊維上だけでなく、繊維径 MPEG/PCL の重量比によって影響されることを示した。DSC および x 線回折だけ PCL の結晶性の抑制を認めたがまた微量 MPEG PCL 水浴収集繊維の存在を示した。これら親水性多孔質ナノファイバーの足場材料としての潜在的な使用は、in vitro のマウス骨芽細胞 (MC3T3 E1) 参照としてセルラインを使用して評価しました。細胞毒性評価繊維のマットの MPEG のトレース量を含む多孔質エレクトロスピニング マットに細胞毒性が示されました。細胞培養の結果は、多孔質の繊維状マットは細胞接着・増殖を促進する上で良い示した。この新規エレクトロスピニング マトリックスは、潜在的なティッシュの足場材料として使用できます。

血管系細胞の低酸素を介してパラクリン メカニズムに HESCs の分化効率の強化。

低酸素、キー規制の要因は、低酸素誘導因子 1 α (HIF-1 α) の活性化による分化誘導方法の 1 つです。ただし、HIF-1 α のアクション hESCs の分化に今までは明らかだった。HESCs の分化に対する低酸素の影響を調査するには、我々 代謝の活性化と低酸素の条件の下での血管系細胞に分化の有効性を比較しました。我々 は HIF-1 α 表現と pro 血管新生因子 VEGF bFGF の関連する表現を観察 Ang 1 と低酸素条件下で培養した Heb に対する PDGF。これに伴い、低酸素条件下で血管系細胞への分化の有効性を向上しました。HIF-1 α echinomycin によってブロックされたときは、血管新生因子と分化の有効性ダウン規制、分化効果の増強が HIF-1 α およびこれら pro 血管新生因子低酸素条件下の組み込みアップ規制によって引き起こされたことを示唆していた。この応答は、主に HIF-1 α のシグナル経路によって規制される可能性があり、低酸素 hESCs の血管系細胞への分化を改善の鍵かもしれない。したがって、この調査アイソレータケージ変更 (すなわち、低酸素) 血管リネージュ外因性因子血管新生因子の細胞の内因アップ規制を経由せずに hESCs の分化の有効性を改善できることを示した。これらの事実は、幹細胞の運命の制御に貢献します。

ゲノム広い連合の調査を乳房癌のリスク異形 10q21.2 で識別する: アジア乳房癌コンソーシアムからの結果します。

ゲノムワイド関連研究 (Gwas) を通じて乳がんリスクの約 20 の一般的な遺伝的感受性遺伝子が同定されているが、遺伝的リスクの亜種を報告この共通癌の遺伝率の小さい一部分だけを説明します。17 153 例や乳癌のための新しい遺伝的危険因子を検索する東アジアの女性の間で 16 943 コントロールなど 4 段 GWAS を実施しました。684 457 を分析した後 SNPs 2062 ケースとはどちらも、以前に報告されていたも強い連鎖不平衡をいた我々 はトップ 49 SNPs 5969 中国女性 (4146 ケースと 1823年コントロール) の間でのレプリケーションを選択 (ステージ) 2066年コントロール SNPs (ステージ II) を報告しました。3 つ SNPs さらに最大 13 152 中国人と日本人の女性 (6436 ケースと 6716 コントロール) を評価した (ステージ III)。最後に、2 つ SNPs 10 847 韓国人女性 (4509 ケースと 6338 コントロール) を評価した (ステージ IV)。SNP の rs10822013 染色体 10q21.2、亜鉛フィンガー蛋白質 365 (ZNF365) 遺伝子では、位置に合同リスク対立遺伝子のオッズ比は 1.10 のすべての 4 つの段階で乳がんのリスクで、一貫した関連付けを示した (95 %ci: 1.07 1.14) (P 値の傾向を = 5.87 × 10(-9))。In vitro で電気泳動移動度シフト試金 rs10822013 の潜在的な機能的意義を実証しました。我々 の結果は、強く東アジアの女性の間で、乳がんのための遺伝的リスク バリアントとして 10q21.2 で rs10822013 を巻き込みます。

無料のバインダーと完全に電気アドレッシング フリースタンディング ナノシート炭素ナノチューブ織物電気化学的アプリケーションのため。

実験と偏光スイッチングにおける注入同期 1.55 μ M 帯波長 VCSEL の時空間ダイナミクスに関する数値解析

注入同期偏波は従来型 1.55 μ m 帯波長単一モード垂直共振器面発光レーザの (VCSEL) スイッチング時間特性の実験的および数値的検討を提案する.回復遅延応答、VCSEL のメイン モードの直交偏波 VCSEL の主偏波モードへの短く、強い光注入パルスが適用されたときに観察されました。スピン反転モデルに基づく数値解析では、短い噴射パルス幅と長い空洞光子寿命に比べて比較的長いアッパー レベルの有効期間は VCSEL のメイン モードの回復遅延応答を引き起こすについて説明します。直交偏波ビーム後パルス射出を最適なバイアス電流は VCSEL のフリー ランニング偏光モードの最短の回復時間も観測されました。

微量アルブミン尿と急性冠症候群と糖尿病患者におけるプラーク コンポーネント間の関係。仮想組織型血管内超音波。

本研究の目的は、仮想組織血管内超音波 (IVUS-VH) 920 患者における微量アルブミン尿とプラークのコンポーネント間の関係を評価する使用していた。

CD105 タンパク質枯渇成長因子 β 1 変換の削減によるひと脂肪組織由来間質細胞の骨形成を高める (TGF-β 1) シグナリングします。

骨の修理および再建の臨床的に利用可能なソースも自家移植のアクセシビリティ、感染リスクの屍体材料および合成代替物の耐久性によって制限されます。骨格の再生のためのセル ベースのアプローチは、潜在的このニーズを満たすことができます、脂肪組織はこのような治療法開発の有望なソースを表します。ここでは、我々 は人間の皮下脂肪のマイクロ流体を用いた単一セルの転写解析および蛍光活性化セル (FACS) を並べ替えを活用した組織から由来細胞の骨亜種を豊かにします。単一細胞の転写プロファイルの統計的解析 endoglin (CD105) の低発現が増加骨系遺伝子発現に脂肪細胞のサブグループと相関を示した。CD105(low) 細胞の FACS に並べ替えは、大幅に強化された in vitro で骨分化と細胞を並べ替えずまたはいずれかの CD105(high) を比較場合の in vivo 骨再生を示した。Endoglin 経路の評価は、その強化された仮骨延長術脂肪由来細胞は可能性が高い低い TGF-β 1/Smad2 シグナリングと亜種の同定による CD105(low) の間で提案。これらの調査結果はこのように脂肪由来間葉系細胞骨格の再生のために骨形成を促進する潜在的な手段を強調表示します。

高感度 C 反応性蛋白と急性冠動脈症候群患者における冠動脈プラークのコンポーネントとの関係: 仮想組織型血管内超音波解析。

仮想組織血管内超音波 (IVUS-VH) を使って、高感度 C 反応性蛋白 (hs-CRP) 値と 279 急性冠症候群 (ACS) 患者におけるプラーク コンポーネントの関係を評価します。

末梢 O カルボラン ケージ軸受は高いルイス酸性 Triarylborane。

3 つの o カルボラン ケージ アリール グループ上位置に末梢軸受 triarylborane (2) が準備され、その結晶構造からの x 線回折を決定しました。カリウム塩には、[2F](-)。 KF と 2 18 クラウン 6 の存在下での治療を主導紫外可視滴定の実験 (2) O THF/H で実施 (9/1 v/v) を示した 2 - の-大きさ順 K より大きいモノ カルボラン置換 triarylborane は、4.8 × 10 (4) M(-1)、結合定数 (K) とフッ化物イオンの結合をすること。2 の強化されたフッ化物イオンの親和性は、複数のカルボラン置換、triarylborane のルイス酸性化の明らかな添加剤の効果を示します。高いルイス酸性の性質 2 はさらにトリス (ペンタフルオロフェニル) ボラン (B(C(6)F(5))(3)). のフッ化物イオンの親和性を評価する際に利用されました。フッ化物の交換反応の間 [2F](-) と B(C(6)F(5))(3) 結果 15 倍の高い fluorophilicity でより B(C(6)F(5))(3) のため 2。低いルイス酸性 B(C(6)F(5))(3) と比較して 2 の大きいカソード還元電位から確認されました。

抗酸化、抗炎症と Bambusae Caulis Liquamen のフェノール化合物の効果ホワイトニングします。

Bambusae Caulis Liquamen (BCL) モウソウチク ニグラと henosis (イネ科) の燃焼から凝縮の蒸留製品です。Bcl カンパニーの活動ガイド分離 4 フェノール化合物が得られた: 2, 6-シミュレーション - (1), 1, 2-具体 (2), 1, 3, 具体 (3) と 1, 2-dibenzenecarboxylic 酸 (4)。我々 は、アッセイの 1, 1-ジフェニル 2-picrylhydazyl (DPPH) ラジカル消去活性と阻害の lps 刺激未加工 264.7 マクロファージ細胞における一酸化窒素 (NO) 生産だけでなく、チロシナーゼ活性と B16F10 メラノーマ細胞でメラニン産生の抑制を介して、これらの化合物の抗酸化、抗炎症・美白効果を評価しました。結果は 2 と 3 がない生産、チロシナーゼ活性およびメラニン産生抑制効果と同様に有意 DPPH ラジカル消去活性を示した示した。BCL と 2 と 3 の化合物は抗酸化、抗炎症・美白成分として開発されることが示唆されました。

抗炎症効果の蓄積細胞および 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced マウスで PEP 1 サイクロフィリン A 導入。

サイクロフィリン A (CypA) の受容体としては免疫抑制薬シクロスポリン A (CsA) 行為イムノフィリンです。そのメカニズムの詳細は不明ですが CypA いくつかの炎症性疾患の潜在的な創薬ターゲットとして浮上しています。我々 CypA 未加工 264.7 のセルと動物モデルにおける炎症に対する保護効果を検討しました。

ノックダウンとカスタマイズされた足場の設計をNonintegratingと骨格修復にヒト脂肪由来幹細胞を強化

緊急の必要性は、骨組織修復のために利用可能な技術への適​​切な代替のための臨床医学に存在しています。ヒト脂肪由来幹細胞(hASCs)in vivoで骨形成の可能性を十分に文書化を容易に入手できる、自家細胞源を表しています。本稿では、レンチを使用して、短いヘアピンリボ核酸(shRNA)をin vitroおよびin hASC骨を強化するためのin vivoでの方法論をminicircle nonintegrating hASCsにノギンの発現レベルを操作できます。ノギンのノックダウンによるヒトASCは有意に増加した骨形成タンパク質(BMP)シグナル伝達、in vitroおよびin vivoの両方で骨分化を示し、レンチウイルスノギンのshRNAの粒子が埋め込まれたBMP-解放足場の上に置かれたとき、hASCsはより急速にマウス頭蓋冠の欠陥を治癒した。この研究は、したがって、カスタム足場の設計と組み合わせhASCsの遺伝子ターゲティングは、骨格再生医療のためにhASCsを最適化することができますことを示唆している。

マイクロカンチ レバー センサーを用いたペプチド受容体に基づいて選択的ジニトロトルエン検出。

我々 は、ペプチド受容体分子として、ガス相マイクロ/ナノ センサーのアプリケーションに 2, 4-ジニトロトルエン室温と大気環境を認識する特定のペプチッドを使用し、固定化ペプチド マイクロカンチ レバーの共振周波数の変化を測定によって利用される可能性が報告。これらのペプチッドを使用してマイクロカンチ レバー センサー上の受容体として我々 実験 2, 4-ジニトロトルエン (DNT) 蒸気 10億分の 1 の低濃度で検出することができた (ppb) における気相。後 2, 4 DNT とマイクロカンチ レバーに固定化された特定のペプチド受容体間のバインディングの共振周波数変化がみられた DNT 非特異的ペプチド固定化マイクロカンチ レバーの共振周波数は、2, 4 DNT 蒸気にさらされるとを変更しなかった。検出 (LOD) 限界雑音等価検体濃度の関係について説明します方程式 431 ppt 検出限界の数値的実験によって期待されるにに基づいて計算しました。ペプチド受容体人工嗅覚系および気相爆発性混合物の化学物質や揮発性有機化合物など様々 な化学蒸気を監視用マイクロ/ナノテクノロジーに基づく電子鼻の開発で使用するための偉大な約束を保持が示唆されました。

急性心筋梗塞患者の親水性と油性のスタチン系薬剤の臨床アウトカムの比較。

論争が存在するどちらが好ましい臨床影響親油性に応じて異なるスタチン系薬剤と急性心筋梗塞 (AMI) 患者が確立されていないためにスタチンについて。

新生内膜増殖症、炎症、そして癒しのブタ冠動脈狭窄モデルにおける動脈ステントの Ramiprilat コーティングの影響

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系新生内膜増殖症の病因に関与しているし、アンジオテンシン II の移動と restenotic 病変における血管平滑筋細胞の増殖の役割を提案しました。抗増殖と抗炎症効果、ブタ冠動脈における ramiprilat 被覆ステントの再狭窄モデル伸び過ぎてを決定した.

小説のポリモーフィック形式アデフォビル ・ ジピボキシルの監督の高分子結晶化から派生します。

結晶化薬剤処理の基本的な手順です。非古典的な結晶化経路の発見薬物結晶粒子の特定の配信条件のプロパティをエンジニアに有望な戦略でしょう。本明細書で監督の高分子結晶化はモデルの薬物、アデフォビル ・ ジピボキシル (AD) の特性を変更する正常に採用されました。ポリアクリル酸 (PAA)、エチル セルロース (EC) とヒドロキシプロピル セルロース結晶化経路の広告を制御する活性高分子としてが追加されました。クリスタルの習慣の変化は、すべてのケースで観察されました。小説多形 PAA と EC の添加後に発見され、x 線回折と DSC の結果によって確認されました。FTIR の調査では、結晶 PAA と広告の間の強い相互作用を示した PAA 監督結晶化から派生します。高分子の監督の高分子結晶化派生粉末の 7 から 24 wt % と広告のリリースを維持するポリマー鉛の存在する様々 なコンテンツ。これらの結果から監督の高分子結晶化薬剤結晶の物理・化学特性をエンジニアにシンプルかつ効率的な手法を作る。

ベータ細胞機能計測パラメーターのみ低いボディマス指数、高血糖、または長年の糖尿病糖尿病の科目で非常に貴重です。

本研究の目的は、2 型糖尿病患者の将来経口血糖降下剤 (OHA) 失敗を予測する最も正確かつ実用的な臨床的パラメーターを識別し、これらのパラメーターがさまざまなサブグループに貴重であるかどうかを決定するでした。

Prevalence and Impact of Complications on Outcomes in Patients Hospitalized for Oral and Oropharyngeal Cancer Treatment

We studied the association between presence of complications and hospitalization outcomes, including hospital charges, length of stay in hospital, and in-hospital mortality.

プロテアソームの規制とコア粒子間の非対称インターフェイス。

サッカロ ミセス酵母プロテアソーム 19 サブユニット規制粒子と 28 サブユニット コア粒子構成されます。低下するのには、基板上にコア粒子規制粒子のインターフェイス、複雑な構造変化と規制のイベントのためのサイトをクロスする必要があります。このインターフェイスが含まれています 2 つの整列 heteromeric リングには、1 つ六つ ATPase (Rpt) による規制の粒子と他のサブユニット コア粒子の 7 つの α サブユニットで形成します。Rpt C テルミニ intersubunit 空洞の α-リング、こうして演出コア粒子のゲーティングとプロテアソームのアセンブリにバインドします。我々 は、予期しない非対称性を明らかにした架橋アプローチを使用して、Rpt C テルミニ α サブユニットのポケットには、マップされた: リングの片側は、複数の α ポケットに各クロスリンク Rpt1、Rpt4、Rpt5 尾の反対側に対し Rpt2 α4 ・ Rpt6 α3 ・ Rpt3-α 2, 1:1 の連絡先を示しています。Rpt コア粒子架橋結合はすべて ATP 加水分解コア粒子調節粒子界面の動的変化をドライブをほのめかしてヌクレオチドに敏感です。

魚骨の内視鏡的摘出後後腹膜出血慢性透析患者の十二指腸で立ち往生。

魚の骨は、しばしば誤って摂取されます。それらのほとんどを渡します消化管を介して安全に、深刻な合併症がような穿孔, 膿瘍、妨害、および消化管出血が発生することができます。内視鏡検査による誤嚥魚骨を簡単に削除できます、手術はほとんどが必要です。ただし、粘膜裂傷, 出血, 発熱, と穿孔を含む, 内視鏡操作に関連の合併症がある可能性があります。ここでは、内視鏡の除去魚骨の十二指腸の壁に引っかかっているし、保守的なケアを自発的に解決後開発した後腹膜出血の一例を報告します。

Tat ペプチド混合弾性リポソーム製剤 Hirsutenone Nc/nga マウスにおけるアトピー性皮膚炎の治療のための。

本研究の目的は、hirsutenone (HST) の局所配信を強化するためにいたが自然発生して免疫で、Tat ペプチド混合弾性リポソーム (エル/T) を採用します。

Hsc70 の Atp アーゼのドメインにバインドする小分子膜変異嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子の人身売買を促進します。

嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子 (CFTR) 塩化物・炭酸水素イオンを浸透細胞表面のアニオン チャネルです。最も変異タンパク質の折り畳みと細胞膜に人身売買の欠陥につながる原因を嚢胞性線維症はフェニルアラニンの削除です 508 (ΔF508) 位置 CFTR の頻繁に。細胞表面 CFTR の欠如の慢性肺感染肺機能の進行悪化のための寿命の減少の結果します。Hsc70 ユビキチン ・ プロテアソーム システム CFTR 変異体の分解に重要な役割を果たしています。日付するには、各種の Hsc70 阻害剤と転写レギュレータ変異体 CFTR の欠陥のあるアクティビティを修正かどうかを決定するためにテストされています。しかし、彼らは嚢胞性線維症細胞における塩化チャネルの利用状況を復元、限られたまたは疑わしい効果を示した。本明細書で小分子 apoptozole (Az) 細胞高能膜の変異 CFTR とその塩化チャネル活動嚢胞線維細胞の輸送を促進する持っていることを示します。アフィニ ティー ・ クロマトグラフィーと ATPase 活性アッセイからの結果は、Az その atp アーゼのドメインへのバインドによって Hsc70 の ATPase 活性を抑制することを示しています。蛋白質リガンド監督ラベリングと分子モデリング研究も Az のバインディング ATPase ドメイン、特に、ATP 結合ポケットを示唆します。Az ΔF508 CFTR のユビキチン化は多分 Hsc70 とチップ、変異体のブロッキングのやり取りによってを抑制し、結果として、それは膜の変異を人身売買を高めることを提案する.

胚様体の高密度培養体マウス胚性幹細胞の強化の心臓分化。

マウス胚性幹細胞 (mESC)-派生心筋細胞初期心臓開発だけでなく、細胞ベース治療生後病態での勉強のためのモデルの開発で使用するための有望なソースを表します。ここでは、我々 非常に効率的な心筋分化システム高密度胚様体 (EB) 文化つながるで心筋細胞の生産に顕著に増加した心原性成長因子の添加なしの複数の mESC 行から報告します。高密度 EB 文化、典型的な心筋マーカーを表現、通常リズミカルなカルシウムのトランジェント、展示、β-アドレナリンおよび電気刺激に応答機能の心筋細胞の収量増大が示唆されました。分化期間中は、骨形成蛋白 (BMP) シグナル伝達の阻害は心筋分化の増加だけでなく心臓特異的遺伝子の発現の増加大幅に減衰、NK2 転写因子の関連 5 (Nkx2.5) とミオシン軽鎖 2 v (Mlc2v) による高密度 EB 文化。したがって、我々 は小説と効率的な生産手段の心筋細胞の実用 mESCs 心筋再生医療の提供を信じてください。

分取精製とハンノキ高速 Counter-current クロマトグラフィーによる抗酸化 Diarylheptanoid 誘導体の浄化。

この研究オンライン hplc による 2, 2'--こじまビス (3-ethylbenzthiazoline-6-スルフォン酸) の採用 (急速に酸化防止剤を決定する ABTS)(+) バイオアッセイ化合物におけるハンノキの粗抽出物で発生します。負のピークの抗酸化活性の存在を示した ABTS(+) ラジカル清掃検出システムは、734 で吸光度の減少を測定することによって監視された nm。ABTS (+)-3 つの負のピーク抗酸化活性を示した抗酸化活性のプロファイルに基づいて。高速 counter-current クロマトグラフィー (HSCCC) エキスから分取スケール分離 3 つのアクティブなピークのために使用されました。純度分離化合物の hplc 分析により解析したし、その構造 (1) によって識別された H - と (13) C-核磁気共鳴法 (NMR) 25pxn-1 異核された複数の結合相関 (非感受性) と 25pxn-1 異核単一量子相関 (非)。2 つの溶媒システム作曲 n-ヘキサン/エチルートルエン/メタノール/水 (4:6:4:6, v/v) の酢酸エチル/メタノール/水 (1:0.1:1, v/v) の高速 counter-current クロマトグラフィーで行われました。その結果、hirsutanonol 5 O-β--d-グルコピラノシドの 527 mg、80.04 mg の 3 deoxohirsutenonol 5-O-β-D-グルコピラノシド、91.0 mg の hirsutenone の合計が得られた 94.7、90.5 と 98.6% の純度とそれぞれ。

無料脂肪酸誘導性の肝毒性カルニチンのミトコンドリア機能障害の反転を介してによっての予防。

ミトコンドリアの脂肪酸酸化のメインのサイトは、毒性および非アルコール性脂肪性肝炎で中心的役割を果たします。

胃十二指腸グロムス腫瘍: 他の上皮下病変から分化に基づいてダイナミック造影の CT 所見。

本研究の目的は胃十二指腸グロームス腫瘍の CT の特徴し、他上皮下病変からグロムス腫瘍を鑑別 CT 機能を決定する.

肝細胞癌に対するラジオ波焼灼後静脈血栓症。

本研究は肝細胞癌 (HCC) に対する焼灼療法 (RFA) 後周波数, 形態的パターン、シーケンシャルの変更、および静脈血栓症の臨床的意義を評価するために設計されました。

小脳塞栓術と心雑音の。

76 歳の女性構音障害、めまい、呼吸困難で救急部に存在します。患者は、高血圧症と心房細動いた。脳 MRI では右小脳梗塞を明らかにしました。経胸壁心エコー大きなラウンド左心房に質量を示した。経食道心エコー大規模複雑なレベルエコー瘤心房中隔の左心房側に接続されているラウンドを示した。冠動脈造影から右冠状動脈由来の動脈供給を左心房内のラウンドの可動瘤を認めた。彼女は質量と迷路操作の除去を施行したし、病理学的所見は粘液と互換性のあるだった。

Hirsutenone は直接人間のエーテルを行って行く関連遺伝子 K + チャネルをブロックします。

本研究の目的は、hirsutenone 人間エーテルを行って行く関連遺伝子 (hERG) に於いてチャンネルに影響を与えるかどうかを調べることでした。多くの薬物は hERG に於いてチャネルをブロックすることによって取得したフォームの qt 延長症候群 (LQTS) の形成を促進します。Hirsutenone、新しい候補者治療炎症性皮膚病変に対する hERG に於いての電流振幅の濃度依存性減少誘導。Hirsutenone 時定数による不活化の発症減少した.しかし、時定数の削減の定常状態不活性化と不活性化 hirsutenone 治療後の回復は有意ではなかった。また、薬は電圧依存性活性曲線または定常状態不活性化曲線に及ぼす影響がなかった。要約すると、hirsutenone は、潜在的、ブロッカー チャネル不活性を変更することによって機能して hERG に於いてチャンネルとして機能します。

環状エーテルを含む Macrolactins、抗菌薬の 24 員環異性体 Macrolactones 海洋細菌 Sp から。

バイオアッセイ誘導アイソレーション酢酸エチルから生理活性物質の抽出は、オキセタン、エポキシド テトラヒドロピラン リングをそれぞれ含める sp. 発酵液、3 つの新しい 24 員環の macrolactones macrolactins 1-3 の発見につながっている海洋細菌の。1-3 の構成は、結合定数、ROESY データ解析と修正 Mosher 法の適用の組み合わせによって割り当てられました。化合物 1 3 in vitro 抗菌活性を示した。

組織脱短期と長期臨床アウトカムに対する急性心筋梗塞患者におけるステント留置後の影響: 血管内超音波解析。

背景: 我々 血管内超音波 (IVUS) 組織脱 (TP) の短期および長期の成果を評価するのに 418 急性心筋梗塞 (AMI) 患者のステント留置後使用。方法: 我々 はステント血栓症、いいえリフロー、長期的な成果の TP の患者間の陽性率を評価 (n = 142) とこれらの TP なし (n 276 =)。結果: 発生した twb.42w?>Acute と亜急性ステント血栓 TP 症患者でより頻繁に比較して TP なし (3.5% 対 0.7%、p = 0.035、および 4.2% 対 0.7%、p = 〇・〇一三、それぞれ =)。TP ボリューム 14 ステント血栓症患者におけるステント血栓症なし患者 128 例に比べ有意に増加された (3.3±1.6mm(3) 対 2.6±1.9mm(3)、p = 0.012)。いいえリフローより多くの頻繁に患者 TP なしと比べて TP で開発された (25.4% 対 9.8%、p < 0.001)。クレアチニンキナーゼ-MB および特定の心臓トロポニンだったら高架より大幅に後にステント留置患者 TP の TP なしと比べて (Δ=+9.0±25.2U/l 対 - 4.2±41.6U/l、p = 0.001 と Δ=+10.0±43.5ng/ml 対 - 1.2±35.6ng/ml、p = 0.005、それぞれ)。心臓死, MI, およびターゲット容器の血行再建 1 年での発生率に有意差はなかった。多変量解析を示した TP 複合ステントの急性・亜急性血栓の独立した予測因子であったこと [オッズ比 (OR) = 4.211; 95% CI 1.198 14.805 p = 0.025] と急性のステント血栓症の複合と no リフロー (または = 2.551; 95% CI 1.315 4.952 p = 0.006 だ)。結論: TP しかしそれ動脈梗塞関連 AMI 患者のステント留置後に悪いことに長期的な結果と関連付けられて (より急性および亜急性血栓と no リフロー現象) 貧しい人々 の短期的な結果と関連付けられてだった。

高周波数の温度係数は音響モード フォトニック結晶ファイバーの誘導。

高周波音響ブリルアン モードは最近小さなコアの石英フォトニック結晶ファイバーで観察されています。本稿では、これらのガイドの音響波のいずれかによって生成される光側波帯周波数の温度依存性を調査します。実験の結果は、100 kHz/° C の温度係数は 1.15 GHz の音響共鳴周波数表示、理論的予測と非常によく一致です。この係数は従来のシングル モード光ファイバーの光ファイバセンサーに潜在的なアプリケーションの観点から有望です報告した以前より 10 倍も大きい温度感度を示します。

滑膜, 末梢血およびコラーゲン誘導関節炎の初期フェーズにおいて胸腺内 T 細胞受容体の遺伝子発現プロファイル。

現在管理戦略の早期関節リウマチ (RA) を診断しようとしました。転写プロファイリング早期疾患検出のためのバイオ マーカーの検索に適用されます。遺伝子プロファイリング RA のいくつかの動物モデルを使用して報告されているにもかかわらず、ほとんどの研究をアクティブな関節炎の開発後行ったし、末梢血と共同でのみ実施します。したがって、我々 は胸腺に加えて末梢血および滑膜関節の機能を開発する前にコラーゲン誘導関節炎 (CIA) の初期段階の遺伝子発現を調べた。

薬剤溶出ステントの難治性ステント留置冠動脈再狭窄のためのオプションとして。

51 歳の男性は、激しい前方 st 上昇心筋梗塞による入院しました。組換え組織プラスミノーゲン活性化因子を用いた血栓溶解療法後ステントが裸の金属ステント (BMS) を使用して半ばの若者には近位左前下行枝から (LAD) を行った。それ以来、患者のステント内再狭窄 (ISR) の 5 つの繰り返しのエピソードに苦しんだ。最初の ISR で、彼は普通の古いバルーン術 (POBA) と扱われました。2 番目の ISR で彼は小線源治療に扱われ、3 番目の ISR で彼を POBA の以前注入のステントに 1 つより多く BMS 遠位、それを扱われました。前後、POBA のみを行ったと最後に、5 番目の ISR にシロリムス溶出ステント移植されました。その後、ISR. を示さなかった無症候性とフォロー アップの冠動脈造影の患者残った

悪性腹水 Subduroperitoneal 後髄膜転移症例におけるシャントします。

髄膜転移高度な段階のがんの壊滅的な合併症です。頻繁に水頭症と脳室腹腔シャントによって扱われなければならない頭蓋内圧亢進を伴います。ただし、ある腹膜播種の実際のリスクまたは悪性腹水の蓄積脳脊髄液の転用手続き後まだ報告されていません。ここでは、我々 は誰で subduroperitoneal シャント後腹水中に腫瘍を開発した髄膜転移を有する非小細胞肺癌患者のケースを提示します。

糖尿病と韓国成人の健康関連 Qol との関係: 第 4 回韓国国立健康・栄養検査調査 (2007年-2009)。

糖尿病は、韓国の主要な健康上の問題です。しかし、糖尿病患者の生活の質への関心が低いです。我々 は糖尿病が健康関連 qol (HRQoL) に及ぼす影響を検討し、HRQoL と第 4 回韓国国立健康・栄養調査 (KNHANES IV) (2007年-2009) を使用して一般的な韓国の人口で比較します。

非常に遅いステント血栓症パクリタ キセル溶出ステント留置後の新生内膜破裂。

我々 は遅発性ステント血栓症 (VLST) の私達の経験 6 年前 2 パクリタ キセル溶出ステント (PES) の注入を受けた若い男性患者で報告します。患者は標準のデュアル抗血小板療法と準拠だったが、彼は VLST と関連していた急性心筋梗塞を発表しました。血管内超音波新生内膜破裂右冠状動脈に注入した PES 内血栓を示した。しかし、彼は hyporesponsive アデノシン二リン酸誘発血小板凝集をテストしたときのクロピドグレルをことが判明した病変バルーン血管形成術の合併症なしで正常に扱われました。アスピリン ・ シロスタゾール クロピドグレルを使用して、トリプルの抗血小板療法と良好回復後退院しました。我々 の知識のベストに 2,223 日間の時間間隔は PES 展開と VLST 発生の報告された時間最長の間隔です。複数の要因 VLST の病理学的メカニズムに影響を与えることができるよう VLST 臨床的に安定した患者では、確かに発生します。

虫垂粘液嚢胞のねじり: 症例報告と文献的考察。

虫垂粘液嚢腫の捻転はきわめて稀な疾患および急性虫垂炎からと区別がつかない臨床プレゼンテーションと急性腹症のまれな原因ありしたがって、条件は、操作中に診断されています。ここでは、著者と間欠的腹痛を提示は 78 歳女性のケースについて説明します。付録骨盤の位置とねじりが反時計回りにいた。さらに、ねじりねじりの第二の要因と考えられていた付録の粘液と関連していた。虫垂切除およびドレナージを施行した.

Th17 細胞応答急性腸炎のデキストラン硫酸ナトリウム モデルでおこるです。

デキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 炎症性腸疾患 (IBD) の広く使用されている化学的モデルです。T ヘルパー (Th) 細胞のサブセットの不均衡が IBD に貢献することが考えられます。最近の研究は、急性の DSS 大腸炎モデル大腸組織の RT-PCR 解析に基づく Th1/th17 細胞プロファイルに向けた偏光されるお勧めします。現在の研究で結腸の Th 細胞 DSS 大腸炎マウスから th17 細胞プロファイルに向けて偏っていたかどうかを決定します。マウスを治療した 5% と DSS の 7 日間と結腸 T 細胞 IFN-γ (Th1 細胞)、IL-4 (Th2 細胞) と IL-17 (Th17 細胞) の分離、そして検査のための生産細胞のフローサイトメトリーによる。我々 は結腸 Th17 細胞の割合, 処理コントロールに類似していたが、Th1 細胞の割合が高まる DSS 大腸炎マウスが見つかりました。急性の DSS 大腸炎モデルにおける結腸の Th 細胞 Th1 プロファイルと th17 細胞プロファイルではなくを示すことが示唆されました。

24 KDa 排泄分泌蛋白質のシンプレックス アニサキス アレルギー性気道炎症のマウスを引き出す可能性があります。

我々 は報告している 24 kDa タンパク質 (22U 相同;As22U) アニサキスのシンプレックス幼虫いくつかの関連の Th2 ケモカイン遺伝子式 As22U がアレルゲンとしての役割を果たす可能性があることを意味する腸管上皮細胞ラインで引き出すことができます。As22U の寄与にアレルギー反応を決定するためには、6 回ついてアプリケーション (rAs22U) 遺伝子組換え As22U を持つマウスを扱われます。RAs22U と卵白アルブミン (OVA) 挑戦グループでは、気管支肺胞洗浄液 (balf 中) の好酸球数、OVA のみ受信群と比較して減少しました。また、マウス rAs22U と扱われる、OVA は大幅に増加した気道過敏性を示した。したがって、重度の炎症気道と免疫細胞の動員の周り rAs22U プラス OVA と処理マウスで観察されました。レベルの IL-4、IL-5 イル 13 サイトカインは BALF 中 rAs22U と OVA 治療後は有意に上昇しました。同様に、固有の IgE および特異的な IgG1 マウスで増加した anti-OVA のレベルは rAs22U とのみ OVA で治療を受けた人に比べて OVA 治療。治療後 6 時間で治療 rAs22U とアレルギー特定ケモカイン エオタキシン (CCL11) と胸腺-と-活性化--ケモカイン (CCL17) 遺伝子の発現を増大した後マウス肺上皮細胞における Gro-α (CXCL1) 遺伝子の発現を即座に増加。結論としては、rAs22U 拡張 th2 細胞、th17 細胞応答の結果として気道アレルギー性炎症を誘発します。

皮膚炎誘発エストロゲンとプロゲステロン: デュアルの肯定的な結果は, 皮内テストに。

臨床効果の食餌療法シイタケ プラズマ、糞、高コレステロール血症ラットにおける肝組織に。

我々 は食事補充椎茸マッシュルーム子実体高コレステロール血症ラットにおける生化学的および組織学的変化を調べた。6 イエローラブ女性 Sd のアルビノ ラット 10 ラットの 3 つのグループに分けられました。高コレステロール血症ラットに投与 5 % 給与シイタケ子実体を含むダイエット血漿総コレステロール、トリグリセリド、低密度リポタンパク質 (LDL)、総脂質, リン脂質、および LDL ・高密度リポ蛋白比 34.33 53.21, 75.00、34.66、25.73、・ 71.43 %、それぞれ減少。キノコも大幅に削減体の重量は高コレステロール血症ラットの餌。しかし、それは血漿アルブミン、総ビリルビン、直接ビリルビン, クレアチニン, 血中尿素窒素、尿酸、グルコース、総蛋白、カルシウム、ナトリウム、カリウム、塩化、無機リン酸、マグネシウム、または酵素プロファイルに対する有害な影響がなかった。きのこを摂食総脂質と糞中コレステロール排泄を増加しました。3F10-3 シイタケは血漿 β を大幅に削減示す agarose 泳によって区切られたプラズマ リポタンパク質画分および pre-β-リポ蛋白が増加、α-リポ蛋白。従来のヘマトキシリン ・ エオジンおよびオイル赤い O 染色による肝細胞の組織学キノコ高コレステロール血症ラットの正常所見を示した。キノコは、ダイエット中の自然コレステロール低下物質として推奨できるその椎茸が示唆されました。

BMP-2阻害剤のノックダウンによる人間脂肪由来間質細胞の血管新生の増強

これまでの研究では、血管の開発と血管新生に、ノギンの役割、骨形成タンパク質-2阻害剤を実証した。著者らは、ヒト脂肪由来間質細胞におけるnogginの抑制が骨形成だけではタンパク質-2よりも大きい程度にin vitroおよびin vivoでの血管内皮増殖因子の分泌と血管新生を高めるであろうという仮説を立てた。

検出とペプチド核酸を介したリアルタイムのポリメラーゼの連鎖反応のクランプと非小細胞肺癌患者における上皮成長因子受容体遺伝子変異を直接遺伝子配列の比較。

EGFR チロシンキナーゼ阻害剤 (Egfr-tkis) としてファーストライン治療活性化 EGFR 変異を持つ高度な再発または転移性の非扁平上皮非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者に推奨されます。EGFR 遺伝子変異検出の迅速・高感度法の重要性を強調しました。本研究の目的は、直接の DNA 配列とペプチド核酸 (PNA) による egfr 遺伝子の突然変異の状態を調べることです-リアルタイム PCR のクランプを媒介と egfr 遺伝子の突然変異の状態と EGFR チロシンキナーゼ阻害剤への臨床応答の相関を評価します。240 非小細胞肺癌患者から臨床検体エクソン 18、19、20、21 の egfr 遺伝子変異を解析しました。すべての臨床データと腫瘍の標本からの 8 のセンターの韓国分子肺がんグループ (KMLCG) が得られました。ゲノム DNA はパラフィン埋め込まれたティッシュの標本から抽出された後は、PNA を介したリアルタイム PCR のクランプと直接の DNA 配列を EGFR 遺伝子変異の検出を実行しました。240 の腫瘍のサンプルの PCR の PNA を介したクランプ 61 シーケンシングによる識別を含む 83 の (34.6%) のサンプル、および 22 追加サンプル (exon 19, exon 21 の 9 と 3 の両方のエクソン 10) ゲノムの変化を検出するために使用された; 直接の DNA 配列 exon 19 (63.5 %) と 18 置換変異 (28.6%) エクソン 21 40 失変異体に含まれる 63 (26.3%) 変異の合計を識別するために使用されました。PNA を介した PCR クランプ臨床転帰が大幅に異なる各法によって検出される活性化変異を蔵匿グループ間あったので, 臨床直接シーケンス処理よりも多くの突然変異を識別するために使用されました。これらのデータでは、PNA を介したリアルタイム PCR のクランプは高感度の展示し、簡単なプロシージャは臨床設定で EGFR 遺伝子変異の検出のための有用なスクリーニング ツールを配列する直接 DNA を基準を示唆しています。

抗菌活性に及ぼす AOT アシスト 27awb-2 多層カーボンナノ チューブの。

界面活性剤変更多層カーボンナノ チューブ (Mwcnt) の分散力とその抗菌活性に及ぼす影響を調べた。Mwcnt スルホコハク酸ジオクチル ナトリウム スルホコハク酸 (AOT) 界面活性剤を使用して変更されました。紫外可視分光法と透過電子顕微鏡 (TEM) は、Mwcnt の分散の水相を特徴付けるに使用されました。フーリエ変換赤外分光法は、紫外可視分光法及びチューブ表面にで AOT 分子を正常に吸着していたことを示す、TEM の結果を確認しました。高分散 AOT 変更 Mwcnt ミュータンスに強い抗菌活性を示した。蛍光画像 AOT 変更 Mwcnt 細菌をキャプチャして細胞凝集塊の形成し同様のそれらを殺すことができることを示した。光学密度の成長曲線とコロニー形成単位アッセイ AOT 変更 Mwcnt の抗菌活性濃度依存性と治療が確認された時間に依存します。この発見 biocontaminated 水相からの病原体を除去する抗菌剤として AOT 変更 Mwcnt のアプリケーションのために有用かもしれない。

韓国人の甲状腺に関連付けられた眼で下まぶた Epiblepharon を取得しました。

有病率との買収の低い眼瞼 epiblepharon 韓国の患者甲状腺に関連付けられた眼症 (タオ) の臨床的特徴を調査し、買収、先天性 epiblepharon の病原性の特徴を比較するには。

パフォーマンス検証インターフェロン-γ のリリース学校結核アウトブレイクの試金。

インターフェロン-γ リリース試金 (IGRAs) 潜在結核感染 (除外) 診断のためのいくつかの国家ガイドラインに組み込まれています。しかし、彼らの最適なアプリケーションはまだ物議を醸すと進化しているです。本研究の目的は、ツベルクリン皮膚テスト (Tst) に加えて確証的 IGRAs の性能評価に (この記事では「連絡先」とする TB を持っていた別の学生との接触を持っていた高校生 (TST +) TST 陽性結果と高 BCG 接種人口における結核アウトブレイクのです。

セロトニン関連遺伝子と COMT 遺伝子多型統合失調症で犯罪行為との関係。

それは、統合失調症患者が殺人や暴力的な行動などの犯罪行為に関与するかもしれないと示唆されています。しかし、犯罪行為と統合失調症患者における遺伝子の関係ははっきりと解明されていません。犯罪行為とセロトニン関連遺伝子または統合失調症患者におけるカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ (COMT) 遺伝子多型の関係を検討しました。

糖尿病のプラークの脆弱性とプラーク破裂急性心筋梗塞患者の臨床結果の影響。

マウス胚性幹細胞からの内因性プロモーター シーケンス機能心室心筋細胞の派生。

本研究の目的はマウス胚性幹細胞 (mESC) 線機能心室心筋細胞 (VCMs) の分離を確立することですし、派生 VCMs を特徴付けるします。ミオシン軽鎖 2 v クロッシングによって (Mlc2v)-Cre マウス ライン レポーターひずみ Rosa26 黄色蛍光蛋白質 (YFP) を私たち mESC ラインから生成で Cre を介した除去停止シーケンスの結果の YFP 式 VCM の具体的に遍在アクティブ Rosa26 プロモーターの制御下でこれらダブル トランスジェニック マウス。胚様体 (EB) 形成を介して分化の誘導後、契約の YFP(+) 細胞内 EBs が検出され蛍光活性化細胞のソーティングによって分離されました。N-カドヘリン、心筋細胞、および主要な心臓コネキシン (Cx) アイソ フォーム、Cx43、表現カドヘリンそれぞれ具体で検出された、我々 mESC 派生 VCMs 新生児マウス VCMs。 リアルタイム細胞内カルシウム [させたイメージング示したリズミカルな細胞内カルシウム トランジェントでこれら VCMs。 に匹敵する活動電位の特性を展示実証録音ギャップ接合におけるこれら VCMs。 現在使用をクランプ振幅と周波数カルシウム トランジェントの機能的 β アドレナリン作動性シグナルの存在を示唆イソプロテレノール刺激によるが増加した.また、[させた振動と答えた VCMs 機能的励起収縮連関、究極の心臓収縮のパフォーマンスのためのキーファクターを示す外部の電気刺激の周波数を増加させる。本研究の均質なと機能的な VCMs 心臓修復と再生に関しては基礎研究にも生産可能になります。

自己組織化 Metalla-マルチ-カルボン酸陰イオンの選択的検出用ボウル。

2 つ新しい錯体陽イオン metalla-ボウル 4 と 5 は bis ピリジン アミド リガンドから自己組織化された (H(2)L) (1) とアレーン ルテニウム アクセプタ [(Ru(2)(μ-η(4)-C(2)O(4))(η(6)-p-cymene)(2)](O(3)SCF(3))(2) (2) と [Ru(2)(dhnd)(η(6)-p-cymene)(2)](O(3)SCF(3))(2) (dhnd 6,11-ジヒドロキシ-5,12-naphthacenedionato =) (3)、それぞれ。Metalla ボウル多核 NMR、ESI MS、紫外可視分光法および単結晶 4 の x 線回折によって特徴づけられました。4 の結晶構造は metalla ボウルの分子形状と水素結合を通してキャビティ内 1 つトリフラート アニオンのカプセル化のための明確な証拠を明らかにします。Metalla ボウル 5 陰イオン結合試験用として、水素結合ドナーとアレーン Ru 受容体シグナル伝達ユニットとしてのアミド リガンドの使用によって評価されています。紫外可視滴定法の研究 5 シュウ酸、酒石酸、クエン酸 1:1 の方法で高い結合定数 4.0 5.5 × 10 (4) M(-1) などマルチ-カルボン酸陰イオンを選択的に結合することを示した。さらに、5 のソリューションへのマルチ-カルボン酸陰イオンの添加は蛍光強度の光誘起電子移動過程のアレーン ルテニウム部位から 5 で amidic ドナーにブロッキングに起因の増強に上昇を与えた。ただし、蛍光強度はほぼ F(-) Cl(-)、PF(6)(-)、MeCOO(-)、NO(3)(-)、として同じ見 Uv-vis 滴定の実験では, PhCOO(-) のマルチ-カルボン酸陰イオンのセンシング用 5 の高選択性を指すを含む他の陰イオンの添加により変更されません。

寄生虫から分離したマクロファージ遊走阻止因子アトピー性喘息患者の PBMCs の Th2 サイトカイン産生を抑制しました。

以前の研究で実証したヒトのマクロファージ遊走阻止因子 (MIF)-蠕虫から分離されたタンパク質 (MIF として) CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) T 細胞の募集とアレルギー性気道炎症を抑制できるよう。

肝細胞を対象とした単一のガラクトース付加 Naphthalimide: in Vivo の細胞内チオール イメージングのためのツール。

設計, 合成, 分光学的特性、および単一のガラクトース追加 naphthalimide (1) の生物学的評価を提示します。プローブ 1 チオール固有劈開ジスルフィド結合、仮面 phthalamide fluorophore、単一ガラクトース部位として肝細胞をターゲット ユニットを組み込んだ多機能分子であります。それは新しいタイプの対象として指定可能リガンドの肝チオール イメージング生きた細胞や動物を構成します。共焦点顕微鏡イメージング実験 1、しかし無料のガラクトース制御システム 2 ではなくです優先的とらこと HepG2 細胞を介してターゲットにガラクトース、ASGP R を介したエンドサイトーシスによって明らかにします。プローブ 1 540 での蛍光発光機能が表示されます無料の内在性チオール化合物、特に GSH 曝露によるです nm。1 の肝特異性は in vivo ラット モデルの使用を介して確認しました。この酸化ストレスを操作できるエージェント用のプローブに病原性の状態を示すと可能性のスクリーニング ツールとしての潜在的なユーティリティは前記パルミチン酸毒性 HepG2 細胞を誘導するために使用された実験で実証されました。

規制 PC12 細胞における神経突起伸長に及ぼす TRPC1 と TRPC5 の向かい。

過渡受容体潜在的な (TRPC) 家族 Ca²⁺ 透過性、非選択的カチオン チャネルの脳での表現豊かとストア運営 (SOC)、ER Ca²⁺ センサー STIM1 との相互作用によってストア独立チャンネルとして機能することができます。しかし、その機能の神経突起伸長を規制するが知られている TRPC1 と TRPC5 の重要な役割神経突起伸長があります。PC12 細胞の神経突起伸長 TRPC チャネルと SOC STIM1 誘起活性の影響を検討します。TRPC1 式が保持されるに対し PC12 細胞の分化ダウン - TRPC5 発現を調節することを報告します。TRPC1 と TRPC5 STIM1 と STIM1 ERM ドメインを通じて対話します。トランスフェクション TRPC1 と TRPC5 の STIM1 の発現によって著しく増強受容体活性化 Ca²⁺ の流入を増加しました。TRPC5 の神経突起伸長を抑制しながら PC12 細胞における TRPC1 の局所発現神経突起伸長を著しく増加しました。TRPC5 による神経突起伸長の抑制 TRPC5 のチャンネル機能が必要です。しかし、驚くほど、証拠の複数の行 TRPC1 による神経突起伸展の TRPC1 を介した Ca²⁺ 流入独立あったことを示します。A) TRPC1 と TRPC5 Ca²⁺ 流入が唯一の TRPC1 誘発の神経突起伸長、同様に増加したがって、b) は恒常 Ca²⁺ 流入往来および TRPC チャネルによってアクティブに STIM1(D76A) 変異が神経突起伸長を増加しなかった、c) TRPC1 と TRPC5 の発現抑制神経突起伸長に及ぼす TRPC1 d)、最も顕著なチャネル死者細孔変異体 TRPC1 の神経突起伸長 TRPC1(WT) と同じ程度に増加しました。TRPC5 による TRPC1 誘発神経突起伸長の抑制は TRPC1 の表面表現の著しい減少が原因でした。我々 は TRPC1 による神経突起伸長の調節は Ca²⁺ 流入の独立しているし、TRPC1 に昇格した神経突起伸長 TRPC1 の表面の表現に依存結論します。TRPC1 神経突起伸長を刺激する複雑なシグナリングをアセンブルする細胞表面の足場として機能する可能性が高いです。

塩素処理ノロウイルス食品接触表面を不活性化します。

本研究は、濃度とノロウイルス (11 月) の代理としてネコカリシ ウイルス (FCV) とマウスノロ (MNV) を減らすための最適な治療時間塩素のステンレス鋼表面上を決定する応答曲面法を用いた予測不活化法の開発を行った。FCV VR 782 と MNV の低減レベル濃度塩素 (5,000 に 0 ppm) の様々 な治療回 (0 〜 5 分) 後のステンレス鋼表面に測定されました。FCV と MNV の両方の削減値 5,000 ppm の塩素処理で 5 分後のステンレス鋼表面上 5.20 TCID(50) クーポンあたりだった。中央のコンポジット デザインで得られた予測結果標準分散分析によって分析しました。重回帰分析のアプリケーション次の多項式に関連していた: (i) FCV (ログ TCID(50) クーポンあたり) =-0.3714 + 0.8362x(1) + 0.0011x(2) + 0.0001x(1)x(2) - 0.1143x(2)(1)-0.0001x(2)(2) (x(1), 時間; χ 濃度) と (ii) MNV (ログ TCID(50) クーポンあたり) = + 0.0471 + 0.0807x(1) + 0.0011x(2) + 0.0001x(1)x(2)-0.0910x(2)(1)-0.0001x(2)(2) (x(1)、時間を計る;濃度 χ)。これらの多項式方程式モデルの FCV、MNV の削減塩素の最小濃度を決定するために使用できる人間の 11 月に食品を制御する露出時間のサーフェスが接触示唆されました。

多嚢胞性卵巣症候群の韓国人女性における糖規制と IL-18 遺伝子型の関連付け

多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS) 生殖年齢の女性の間で一般的な内分泌疾患です。プロ炎症性サイトカイン、インターロイキン (IL)-18、メタボリック症候群と関連付けられている、高架血清 IL 18 PCOS 患者の肥満とインスリン抵抗性に関連しています。しかし、IL-18、PCOS での役割は不明であります。か否ように IL 18 遺伝子、-137G 2 つの機能的多型目 C と + 183A 目 G、PCOS 自体または耐糖能異常の PCOS をもつ韓国人女性に関連付けられています。

急性心筋梗塞のメタボリック シンドローム患者における冠動脈疾患に対する薬物溶出ステント移植対冠動脈バイパスと経皮的冠動脈インターベンション。

背景: 冠動脈バイパス術 (CABG) 冠動脈疾患の管理に最適な治療されているが、経皮的冠動脈インターベンション (PCI) 薬剤溶出ステント (DES) とますます推奨されています。本研究の目的は、急性心筋梗塞 (AMI) メタボリック シンドローム患者における, 多枝疾患を治療するため DES 注入 (PCI-DES) と CABG と PCI の成果を比較しました。方法と結果: PCI DES を受けた 1,839 の連続メタボリック シンドローム患者の AMI の合計 (n = 1、715) と CABG (n = 124), 多枝疾患の治療のため 2005 年 11 月 ~ 2006 年 12 月から韓国急性心筋梗塞レジストリから選ばれました。一次エンドポイントは 12 ヶ月全死因死亡率だった。12 ヶ月で死亡率は、PCI DES グループで有意に低かった (4.8% 対 CABG、P で 12.2% = 0.014) 単変量解析で。コックスのモデルによると、12 ヶ月の死亡率は 2 グループ間似ていた (P = bms)、残った同じ傾向スコア調整にもかかわらず (P 0.485 =)。リピート血行再建率だった [CABG 群に比べて PCI DES グループで有意 (P < 0.001)。12 ヶ月での主要な不利な心血管疾患や脳血管イベント (MACCE)-自由生存 CABG グループにおける ST 上昇 MI (STEMI) 患者高かった。結論: PCI DES AMI メタボリック シンドローム患者におけるは CABG に相当 12 ヶ月死亡リスク, 多枝疾患の治療を持っていた。CABG は STEMI の患者 MACCE の面で有利です。

血管平滑筋細胞と内皮細胞応答を糖尿病ラットにおける頸動脈バルーン傷害の差動効果 Trimetazidine の。

背景: 治療と trimetazidine (TMZ) 1-[2,3,4 trimethoxybenzyl] ピペラジン、塩酸、心機能を改善し、内皮機能障害の改善も。しかし、その潜在的な有効性バルーン損傷後の再狭窄に対しては解決されていません。頸動脈バルーン傷害や探検の潜在的なメカニズムの効果に対応しての再狭窄の発生を減らすことに TMZ の効果を調べた。材料と方法: ストレプトゾトシン (40 mg/kg)-注入されたラットと大塚ロング エバンス徳島脂肪ラット使用された 1 型および 2 型糖尿病モデルをそれぞれ。ラットの両方のタイプは 3 つのグループに分けられた: コントロールと TMZ 治療 10 と 20 mg/kg/日 (n = グループあたり 10)。TMZ または正常な塩経口投与 2 週間前に、から 2 週間に頚動脈損傷後与えられました。結果: TMZ 治療の 4 週間内膜-メディア比糖尿病ラットの重要かつ用量依存削減の結果。この効果は血管平滑筋細胞 (VSMCs) による減少の増殖を伴っていたし、頸動脈バルーン傷害後 re-endothelialization を加速します。ひと臍帯静脈血管内皮細胞増殖を増加し、TMZ 治療後アポトーシスを減少しながら VSMCs と in vitro で増殖と移行、減少しました。TMZ の抗酸化効果 VSMCs と比較に観察されました。結論: 削減 TMZ 治療による再狭窄のいずれかの生存やアポトーシス細胞特異効果は抗酸化、抗炎症のプロパティの変更に関与。特定のアクションと TMZ の生理効果糖尿病の主要な合併症です動脈硬化症の病態の理解に貢献するかもしれない。

2 つの合体部分的水和剤の基板上にドロップします。

現在の仕事には、部分的に水和剤基板上の 2 つの小さなしずくを用いた実験の結果 10 °, 24 °、27 °、および 56 ° 完全粘性力によって支配された体制で合体の接触角とが含まれます。側面と下部の両方のビューが調べられます。スケーリング則とこれらの三次元合体フローの結果を比較し、本研究では数値の 2次元モデルを開発しました。

持続的なタンパク質としてキトサン ナノ粒子はティッシュ エンジニア リング アプリケーションのためのキャリアをリリースします。

キトサン、トリポリリン酸、コンドロイチン硫酸 (チー/TPP/CS) ナノ粒子、イオン性ゲル化法によりタンパク質の制御されたリリースを入手するに作製しました。ネルのような分子 1 (ネル-1)、新規の骨形成促進蛋白質モデル蛋白質としてを使用して、粒子の組成を調整する組み込まれた蛋白質の蛋白質協会とリリース カイネティクス変調ことがわかった。Chi 架橋剤量の増加、TPP と CS の粒子で持続的な蛋白質のリリースを達成しました。架橋密度の増加は、粒子の劣化率を減少。さらに、蛋白質の生物活性、カプセル化の手順中に粒子に保たれていた。ティッシュ エンジニア リング足場アプリケーションの徐放性担体として Chi/TPP/CS のナノ粒子の有効性を実証するには、ナノ粒子タンパク質ロード コラーゲン ヒドロゲルに正常に組み込まれたまたは多孔質 poly(lactide-co-glycolide) (PLGA) 足場のヒドロゲルの整合性や足場の多孔質構造を保ったまま、プレハブします。ので、これらの粒子はティッシュ エンジニア リング アプリケーションにおける効率的なタンパク質のキャリアを可能性のあるし、更に評価する in vivo 期待します。

Fimasartan、ケトコナゾール、リファンピシン、アンジオテンシン II 受容体拮抗の全身曝露が増加。

著者らは fimasartan (BR-A-657) は新しく開発されたアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 22 健常人における高血圧の治療のための単回投与の薬物動態に及ぼすケトコナゾールおよびリファンピシンの勉強。ケトコナゾール増加最大血漿中濃度 (C(max)) と無限へのプラズマ濃度対時間曲線下面積 (AUC(∞)) による fimasartan の 2.47-fold (90% 信頼区間 [CI] 1.61 3.79) と 2.03-fold (1.56 2.64)、それぞれ。リファンピシンの併用投与の増加 C(max) と AUC(∞) によって fimasartan の 10.33-fold (90 %ci、締め切り 6.74 15.81) と 4.60-fold (3.54 5.97)。In vitro 試験は、ケトコナゾール 107.7 μ M の K(i) と OATP1B1 を発現する細胞に fimasartan の吸収を抑制リファンピシン 212 µ M と 12.2 µ M の K(i) と fimasartan OAT1 と OATP1B1 を介したトランスポートそれぞれ阻害したことを示した。Fimasartan の全身曝露は、ケトコナゾールまたはリファンピシンの健康なボランティアの同時投与による有意に増加しました。これは、どの fimasartan である CYP3A および OATP1B1 の基板は in vitro の結果に一致しています。

複合左側: 新規動物モデル。

下顎骨骨欠損の治療放射線骨壊死、腫瘍の切除または隔離と偽関節破壊など、様々 な病理学的プロセスの後の結果することができます。バラエティ豊かな病因と発生頻度は重要な関心のあるトピック下顎欠損の再建を作る。これらのインセンティブにもかかわらず複合切除を含む分節の左側の定評のある小動物モデルは存在しません。本研究の目的は、一括下顎欠損の再建を勉強するために使用できる信頼性の高い動物モデルの作成です。手術手技・再建オプションの配列を説明します。

グリコ ヘモグロビンの経皮的冠動脈インターベンションを受ける急性心筋梗塞患者の死亡率の予測値。

腐食挙動と細胞毒性 Mg-35Zn-3Ca 合金表面のための生分解性インプラント材料を変更しました。

本研究は生分解性材料として Mg-Zn-Ca 三元系合金の生体親和性を調査するために行った。鋳造合金陽極酸化電流密度 300 mA/cm(2) と周波数でアルカリ電解液で施行した多孔質酸化層を取得する 50 Hz。プラズマ陽極酸化膜のパルスを使用してフォーム不規則多孔性酸化物膜に示されました。腐食試験の結果として現在の腐食を減らすことが示され、腐食電圧陽極酸化のグループでは、表面処理後の耐食性の改善を示したを増やすことが示されました。ケイ酸ナトリウム (0.1 M) 火花によって引き起こされる高料金による直接酸化し、形成された SiO(2) とフィルムの内側を生産化合物が MgO、Mg(2) sio (4)、SiO(2.)、示されていたラットにおける組織学的試験では、未処理のグループのすべてのサンプル 3 週間後、体内に吸収されることが示されました。マグネシウム合金が注入された後は、血管拡張と組織変更隣接組織で示されていた。ただし、変更された組織 4 週間後、合金が完全に夢中になっていたときに通常の筋肉組織を返すことが示されました。その陽極酸化の Mg-35Zn-3Ca 合金生体 in vivo でおり、バイオマテリアルの吸収率を制御示唆されました。

血清線維芽細胞成長因子 21 科目 2 型糖尿病患者の高架と頚動脈プラークの存在と関連付けられてだった。

線維芽細胞成長因子 21 (FGF21) はグルコース/脂質代謝の重要な調節因子です。血清 FGF21 濃度とグルコースの恒常性の関係を調べる研究があるが、FGF21 の役割は不明であります。血清 FGF21 濃度の科目科目 type2 糖尿病 (2 型糖尿病) との合併症と肥満・耐糖能の度合いと代謝パラメーターに関連付けられているかどうかを検討しました。

PLC γ 1 過剰発現による細胞クロストリジウムの Difficile 毒素 A によるアポトーシス誘導と細胞分裂抑制に非常に敏感であります。

ホスホリパーゼ C-γl (PLC γl) 式携帯電話変換に関連付けられています。特に、PLC γ アップレギュ大腸癌の組織や乳房の癌であります。ボツリヌス菌によってリリース exotoxins はアポトーシスを誘発し、種々 のがん細胞の増殖停止を促進する示されているので、我々 はここで選択的変換 PLC γl 過剰発現による細胞のアポトーシスを誘導するクロストリジウムの difficile 毒素 A の可能性を検討しました。我々 PLC γl 変換の細胞が vectortransformed (コントロール) のセルではなく、difficile C. 毒素 A によるアポトーシス誘導と細胞分裂阻害する機密性の高いことがわかった。さらにアポトーシス Bcl2 の家族の一員、Bim、カスパーゼ 3 の活性化の表現であった大幅アップ規制毒素 A の PLC γl 変換セルによって。毒素の A が誘導する細胞の丸めと paxillin 脱燐酸化も有意に高い PLC γl 変換制御細胞における細胞よりも。その difficile C. 毒素 A があります大腸癌に対する抗腫瘍剤として可能性があるし、乳房の PLC γl 高度が調整される癌示唆されました。

膵臓および唾液腺の流体と HCO3 分泌の分子機構。

分泌液と HCO(3)(-) すべての上皮細胞の重要な機能であるし、組織の生存に必要な。異常な流体と HCO(3)(-) 分泌嚢胞性線維症、膵炎、シェーグレン症候群や他の上皮の炎症と免疫疾患などの多くの上皮病気に関連付けられています。大幅な進歩上皮流体と HCO(3)(-) 分泌の我々 の理解で最後の 20 年間特に分泌腺によってなされました。流体および HCO(3)(-) の分泌の分泌腺によって 2 段階のプロセスです。腺房細胞は主要な塩塩化ナトリウム等張液を分泌します。その後、ダクト、Cl(-) を吸収し、HCO(3)(-) を分泌する流体のボリュームと電解質組成を変更します。相対ボリュームによって腺分泌し、管細胞と電解質組成物から分泌液の改質異なりますその生理機能を満たすために分泌腺の間で。ダクトは、Cl(-) を吸収して HCO(3)(-) とバルク流体における膵液の分泌が膵臓で腺房細胞 NaCl リッチ液の少量を分泌します。流動分泌はアクティブな HCO(3)(-) の分泌によって駆動することが表示されます。唾液腺腺房細胞アクティブ Cl(-) 分泌によって駆動される、高濃度の Na(+) と Cl(-) を含む唾液内の流体のバルクを分泌します。唾液腺のダクトは、Na(+) と Cl(-) の両方を吸収し、に於いてと HCO(3)(-) を分泌します。このレビューでは、我々 の焦点の流体と HCO(3)(-) 分泌の分子機構に関する膵臓によってと唾液腺腺房の基礎的メカニズムの類似点をハイライト表示し、ダクト、細胞機能、および特定の腺の分泌物を満たすために違いを指摘します。

2,3,4,7,8-Pentachlorodibenzofuran HepG2 細胞によって分泌される蛋白質の毒性バイオ マーカー。

プロテオミクスの手法を使用して、研究 2,3,4,7,8-pentachlorodibenzofuran (2,3,4,7,8-PCDF) の影響の定量用 HepG2 細胞によって分泌されるタンパク質実施されました。簡単に言えば、HepG2 細胞 2,3,4,7,8-PCDF 24 または 48 h のための様々 な濃度にさらされました。MTT と彗星の試金、細胞毒性および遺伝毒性の定量をそれぞれ行った。その 1 nm 2,3,4,7,8 PCDF の示した MTT アッセイの結果細胞死が発生していない最大の濃度であった。さらに、2,3,4,7,8-PCDF にさらさ HepG2 細胞における DNA 損傷の線量と時間依存増加が観察されました。したがって、2 つの異なる濃度 2,3,4,7,8 PCDF の 1 と 5 nm、選ばれた 2 つの異なる pI の範囲 (4-7 と 6-9) と大規模な 2 次元ゲル電気泳動を用いたプロテオーム バイオ マーカーの解析をさらに。結果 32 タンパク質の同定 (29 アップとダウン規制 3) ナノ LC-ESI-MS/MS とナノ-ESI Q TOF2 MS 上で。なかでもピリドキシン 5 のアイデンティティ '-リン酸オキシダーゼ、UDP グルコース-6-デヒドロゲナーゼ, プラスミノーゲン活性化因子阻害剤は前駆体, プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-3, プロテアソーム活性化因子の複雑な亜単位 1, ヌクレオシド二リン酸キナーゼ A タンパク質 DJ 1、14-3-3 蛋白質ガンマ ペプチジル-プロリル ・ シス-トランス ・ イソメラーゼ A 14-3-3 蛋白質シグマ 1 アイソ フォームが西部のしみの分析によって確認されました。差動式タンパク質プロテアソーム活性化因子の複雑な亜単位 1 とプラスミノーゲン活性化因子阻害剤 3 DJ-1 は、さらに 2,3,4,7,8-PCDF に暴露されたラットからの血漿蛋白に検証されました。これらのタンパク質は 2,3,4,7,8 PCDF の潜在的な毒性学的マーカーとして使用できます。

農村の診療所のトリガー ポイント注射と硬膜外ブロックに関連付けられている結核菌 Abscessus 感染症のケース シリーズ。

このレポートの目的は、農村の診療所で結核菌 abscessus 感染症を調査し、範囲とこれらの感染症の原因を判断するには、監視プログラムを実施します。

組織工学用可視光架橋性キトサンのヒドロゲル。

In situ ゲル化コンストラクトでは、どのフォーム ハイドロゲル注入のサイトでの細胞と成長因子欠損領域組織工学用の複雑な構造を提供することの利点を提供しています。本研究では, 可視光架橋性ハイドロゲル システム メタクリ レート化グリコール キトサン (MeGC) と 3 つの青い光のイニシエーターを使用して発表された: カンファキノン (CQ) フルオレセイン (FR) とリボフラビン (RF)。最小限の照射時間の 120 の MeGC ジェル CQ か fr かセルをカプセル化することができる生成するために必要であった照射 600 まで長期化が s 改善ジェル CQ または FR 開始の機械的強度 (圧縮弾性率 2.8 または 4.4 kPa それぞれ)、これらの条件カプセル化された軟骨細胞生存率 5 %、25 % CQ と FR、それぞれ激減します。高周波 (RF) を使用してのみ 40 代で 80-90% の細胞生存率と安定したゲルを組み立てることができる照射時間。300S まで照射時間を大幅に増加圧縮弾性率 8.5 kPa までの RF 開始 MeGC ゲルの細胞生存率を低下させることなくが改善。膨潤率および劣化率高い照射時に小さかった。RF photoinitiated ハイドロゲル カプセル化された軟骨細胞と細胞外マトリックス沈着の増殖をサポートしました。このその場ゲル化ヒドロゲルのように photoinitiating システムの実現可能性はさらに潜在的な軟骨組織工学用骨軟骨と軟骨小欠陥モデルで示されました。RF を使用して MeGC ヒドロゲル ティッシュ エンジニア リング アプリケーションで有望な photoinitiating システムを提供します。

診断の精度と感度の拡散強調だけで Gadoxetic 酸強化 3 T MRI のまたは小肝転移 (≤ 直径 1.5 Cm) の検出で組み合わせで。

診断の精度と感度の結合された gadoxetic 酸強化磁気共鳴画像 (MRI) と拡散強調画像 (DWI) 各イメージング アプローチ小肝転移を検出するためだけで比較する (≤ 1.5 cm)。

メタボリック シンドローム安定狭心症患者での脆弱性プラークを予測できるか。仮想組織型血管内超音波解析。

冠動脈不安定プラークは、プラーク破裂と血栓症に進行し、急性冠症候群を誘発する強い可能性があることがことができます。多くの研究は、(メッツ) メタボリック症候群のリスクの心血管疾患と関連の死亡率の増加に関連付けられているを示しています。

プライマリの経皮的冠動脈インターベンションの中に血栓吸引の臨床的影響: 韓国急性心筋梗塞のレジストリからの結果します。

血栓吸引 (TA) 初回経皮的冠動脈インターベンション (PPCI) の補助としての役割は論争の問題ままです。

Ieodoglucomides A と B 海洋由来菌バチルス リチェニホルミス由来から。

Ieodoglucomides A (1) と B (2) のアミノ酸から成る glycolipopeptides 新しい脂肪酸、コハク酸、砂糖、海洋由来細菌バチルス リチェニホルミスから隔離されたユニークです。1 と 2 の絶対立体化学結合定数、Marfey とモシャーのメソッド、および文学のレビューを展開することによって決定されました。化合物 1 および 2 は、中程度の in vitro 抗菌活性を表示。さらに、ieodoglucomide B (2) それぞれ肺がん、胃がん細胞株 25.18 と 17.78 G/ml の GI(50) 値を持つに対する細胞傷害活性を展示しました。

酸化ストレスと抗酸化状態糖尿病ラットにおける血糖降下作用ギムネマシルベスタを抽出します。

酸化的損傷と関連付けられている、糖尿病、健康、生活の質と寿命に大きな影響があります。ギムネマ ・ シルベスタ葉のエタノール抽出物は、in vitro および in vivo 糖尿病ラットにおける抗酸化剤の役割を調査するために検討しました。エキスの試金未定 (56 %)、SOD 様を含む、(92 %) と ABTS (54 %) 強力な抗酸化活動展示。糖尿病ラットにおける血糖値のレベルは、通常のレベルに減少した g. シルベスタ エキス供給。プレゼンスに対する経口化合物 gymnemagenin とギムネマ酸 g. シルベスタ抽出物の LC/MS による分析が検出されました。脂質過酸化レベルは 31.7% 血清、肝臓、9.9%、腎臓抽出物のラットが糖尿病で 9.1 % 減少しました。G. シルベスタ エキス糖尿病ラットに餌グルタチオンペルオキシダーゼ ゾル性細胞質の肝臓とグルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼの血清を正常なレベルでの活動が低下します。

ミノサイクリンは著しくを介して神経 ERK のリン酸化を阻害する急性の内臓鎮痛効果が減少します。

ミノサイクリン神経因性および炎症性の痛みの開発ミクログリアの活性化とシナプス電流を抑制することによって防ぐことができます。しかし、どのようにミノサイクリン急性内臓痛 obviates は明確ではないです。ミノサイクリン腹腔投与生理食塩水またはミノサイクリンの酢酸注入 (1.0%, 250 μ l、i. p.) の前に 1 時間後、酢酸誘発急性腹痛上の任意の鎮痛効果を持っていたかどうかについて検討しました。

肯定的な改造臨床プレゼンテーションにかかわらず脆弱性冠動脈プラーク コンポーネントに関連付けられて: 仮想組織型血管内超音波解析。

目的: 冠動脈リモデリング パターンと 1133年患者におけるプラーク コンポーネントの関係を評価するのに仮想組織血管内超音波 (IVUS-VH) を使用しました。メソッド: 患者として肯定的な改造改造パターンに従って 2 つのグループに分かれて (PR、改造インデックス目 1.05) (n = 192) と中間 (IR、改造の index≤1.05 および ≥0.95) の改造/負の改造 (NR、改造インデックス < 0.95) (n 941 =)。VH IVUS 分析は、4 つの主要コンポーネントに色分けされた組織を分類: 緑 (線維化, FT);黄緑 (ファイブロ脂肪酸);ホワイト (高密度カルシウム);赤 (えそコア、NC)。薄いキャップ fibroatheroma (TCFA) 歯垢 burden≥40 % で内腔と接触して NC の断面積 (10 %) が豊富なプラーク焦点として定義されました。結果: 最小ルーメン サイトでは、PR グループは大きいプラーク プラス メディア エリアにいた (12.8±4.9 対 9.9±3.8mm(2)、p < 0.001) と大きい %nc エリア (21.7±12.3 対 18.2±11.6%、p < 0.001) と小さい面積 %ft (57.0±14.5 対 59.4±14.6%、p 0.037 =) IR/NR 群と比較して。PR グループいた大きなプラーク体積 (188±150 対 135±130mm(3)、p < 0.001) と大きい %nc ボリューム (19.1±9.6 対 16.6±9.2%、p = 0.001) と小さい %ft ボリューム (58.3±11.7 対 60.6±11.0%、p p=0.009) IR/NR 群と比較して。広報グループ IR/NR 群と比較してより多くの TCFA を持っていた (21% 対 13%、p = 0.006 だ)。大きい %nc ボリュームと広報グループ IR/NR 急性冠症候群および安定狭心症患者群と比較して小さい %ft ボリュームの面でプラーク コンポーネントについて同様の所見が観察されました。結論: VH IVUS 分析 PR の IR/NR とその臨床プレゼンテーションにかかわらずに比べてより脆弱プラーク コンポーネントと関連付けられていたことを示します。

非古典膜人身売買プロセス豊富。

蛋白質および他の細胞成分内および真核細胞間トラフィック可能性がありますどのようにの独断的なビューは、過去数年間に挑戦しています。クラシック/exocytic 分泌経路とその設立選手を超えて、他の経路細胞表面の膜輸送、一般的に「型破りな分泌」と呼ばれるは今より良い理解されます。多くの洞察力は、exosomal または ectosomal の起源は、型破りな分泌の分泌や脱落のグルタミン酸の役割も収集してあります。最近の作品は、また分子キーコンポーネントは、特に、ゴルジ再スタッキング蛋白質 (把握)、明らかにしているし、型破りな exocytic でのストレス誘導されるオートファジーの重要性を輸送します。この把握とオートファジー依存 (GAD) モードが表示されます多くの可溶性の型破りなエキソサイトーシスと膜貨物の根底にあります。同様に、最近の知見はコントラストの古典的な知られているミトコンドリアのインポート、ペルオキシソームやリソゾーム、ミトコンドリアからすなわち小胞輸送輸送過程を明らかにしました。ミトコンドリア ペルオキシソーム ミトコンドリア由来の小胞のターゲティング レトロマー複合、体はエンドソーム ゴルジ膜のトラフィックと古典的な関連付けられていた関与するが表示されます。ルートの細胞内膜輸送し、今真核生物細胞の器官間の通信が 1 つ 10 年前を想像するいるとはるかに複雑な表示。

要件タンパク質 L Isoaspartyl の-o-メチルトランスフェラーゼの三葉の転写活性化因子 1 (TFF1) 遺伝子エストロゲン受容体アルファで。

リジンやアルギニン固有メチル化酵素はエストロゲン受容体 (ERα) の直接またはセカンダリのいずれかの転写コアクチベーターとして行動に示されています。しかし、少し蛋白質の役割について知られている l isoaspartyl-o-メチルトランスフェラーゼ (PIMT) 転写調節。ここでは、PIMT が ERα を介する転写コアクチベーターとして行為を示します。Β-エストラジ オールによるエストロゲン応答要素 (ERE) プロモーターの活性化 (E(2)) だったによる PIMT のノックダウンを抑制し、野生型 PIMT の overexpression によって強化されました。ただし、ERE のプロモーター活性を反時計回り刺激細胞触媒非アクティブ PIMT 突然変異体 G88A を過剰に抵抗していた。一貫性のあるこれらの結果は、内因性 ERα 応答遺伝子三つ葉因子 1 (TFF1) を反時計回りでの発現された完全に PIMT 枯渇により abrogated および PIMT 変異体 G88A を表現したときに約 50 % 減少しました。さらに、PIMT の過剰発現 TFF1 mRNA のレベルを反時計回りの有無で有意。興味深いことに、PIMT と ERα の相互作用し、細胞質と核に配布されました。クロマチン免疫沈降解析 PIMT E (2) で ERα と一緒に TFF1 遺伝子のプロモーターに採用されたことが明らかに-RNA ポリメラーゼ II のプロモーターのアップロードによって同行した依存する方法。一緒に取られて、結果は PIMT その ERα との相互作用を介してプロモーターの募集を通じて ERα を介する転写コアクチベーターとして行動することがあることをお勧めします。

非家族性乳癌患者における BRCA1 と BRCA2 の変異韓国で高リスクの有病率: 韓国遺伝性乳癌癌 (KOHBRA) 研究。

レースでは有病率と BRCA 突然変異の表現型に異なります。本研究の目的は、非家族性乳癌患者における BRCA1/2 変異韓国で高リスクの有病率を評価することです。758 患者のサブセットはこの研究 KOHBRA の多施設共同前向きコホート研究からのために選ばれました。BRCA1/2 遺伝子の突然変異は、高速液体クロマトグラフィーまたは直接配列を変化させる蛍光コンフォメーション敏感泳を使用してテストされました。BRCA1/2 遺伝子の突然変異は 65 (8.6%) の患者トータル 758 患者の間で識別された [BRCA1 変異: 25 (3.3%)、BRCA2 変異: 40 (5.3%)]。リスク グループによると BRCA1/2 遺伝子の突然変異した 53 (8.5 %) 625 早期発症患者 (年齢 ≤ 40), 22 (17.7%) 3 (50.0%) で 124 両側乳房のがん患者での 6 の乳癌および卵巣癌患者のいずれか (5.9%) の 17 の男性の乳房癌患者 5 例 (7.6%) 66 の複数臓器がん患者識別。最も一般的な変異 509 C だった目 A BRCA1 と 7708C 目 BRCA2 の T。BRCA1/2 突然変異の時代早期発症患者における有病率は大幅に異なっていた (年齢 < 35 対年齢 ≥35; 10.0 対 2.9%、p = 0.0007)。BRCA1/2 変異非家族性の韓国乳癌患者の高レートでは、特に、35 歳未満の年齢、両側乳房癌と乳癌および卵巣癌の早期発症患者における検出された.個別の遺伝カウンセリングは、非家族性乳癌患者がこれらのリスク要因を提供べきであります。

ゲノム広い連合の調査東のアジア人の乳癌感受性遺伝子座を識別します。

遺伝的要因が重要な役割は両方散発的と家族性乳がんの病因で再生します。新規遺伝的感受性遺伝子座の乳房のがんを発見することを目指した。我々 は 4 段ゲノムワイド関連研究 (GWAS) 19,091 場合、中国語、韓国語、および日本語の女性を含む東アジアの降下の 20,606 コントロールに実施。2,918 ケースと 2,324 コントロール 690,947 SNPs を分析した後、レプリケーション 3,972 ケースと 3,852 コントロールの 5,365 SNPs を評価しました。90-4 SNPs は 5,203 ケースと 5,138 コントロールでさらに評価したし、最後にトップ 22 SNPs 最大 17,423 追加科目 (7,489 ケースと 9,934 コントロール) を検討した.TGF-β の近くの SNP rs9485372 活性化キナーゼ (TAB2) 遺伝子の染色体 6q25.1、3.8×10(-12) すべてのサンプルの複合解析での P 値を持つすべての 4 つの段階の間で、乳がんのリスクと一貫した関連付けを示した。調整オッズ比 (95% 信頼区間) は 0.89 (0.85 0.94) 0.80 (0.75-0.86) A/g と A/A 遺伝子型、それぞれ、G/G. SNP rs9383951 遺伝子型との比較 (P = 1.9×10(-6) すべてのサンプルの複合解析から)、イントロン ESR1 遺伝子の SNP rs7107217 5 にある (P も一貫した協会はそれぞれ 4 つの段階で示した 11q24.3 にある 4.6×10(-7)) =。本研究は、TAB2 遺伝子 (6q25.1)、近くの rs9485372 によって表される小説乳房癌感受性遺伝子座の強い証拠を提供し、ESR1 遺伝子と 11q24.3 にそれぞれ位置して 2 つの可能な感受性遺伝子座を識別します。

韓国におけるうつ病スクリーニング尺度の開発と検証: 李、李承晩抑うつ尺度。

本研究の目的は、個人の表現や韓国人でこの障害を検出するうつ病を経験に対処する文化的に敏感な楽器を開発することでした。我々 はまた、妥当性、信頼性、および診断ユーティリティのこのスケール (李と李承晩うつ病スケール; 評価LRDS)。

線維芽細胞成長因子-21 は、ストレス キナーゼと NF-κ を阻害することによって、パルミチン酸誘発インスリン抵抗性からひと骨格筋細胞を保護します。

我々 は線維芽細胞成長因子-21 (FGF-21) 骨格筋細胞のパルミチン酸誘発インスリン抵抗性に及ぼす影響を調べた。まず、FGF 21 パルミチン酸誘発インスリン抵抗性に及ぼす影響を判断するには、我々 2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl)amino]-2-deoxy-d-glucose の吸収と HSMMs パルミチン酸と組換え FGF 21 の異なる投与量にさらされるシグナル伝達経路 (IRS 1 と Akt) 24 h パルミチン酸にさらされ、比較してのひと骨格筋乏しく (HSMMs) のインスリンに関与するタンパク質のレベル測定。第二に、FGF 21 のパルミチン酸誘発インスリン抵抗性への貢献の基になるメカニズムを決定するには、我々 レベル蛋白質パルミチン酸誘発にリンクされているインスリン抵抗性 (PKC θ、IKKα/β 型、JNK p38, κ、及び NF-κ) のパルミチン酸と組換え FGF 21 24 h の異なる用量にさらさ HSMMs に比べてください。パルミチン酸削減グルコース取り込み FGF-21 によって復元されました。パルミチン酸 Akt のリン酸化を抑制し、インスリン Akt のリン酸化を抑制することから防止 HSMMs FGF 21 パルミチン酸でシグナルをそれによって障害。FGF 21 防止パルミチン酸誘発インスリン抵抗 HSMMs パルミチン酸でそれによりインスリン作用を損なうと慢性的な炎症を開始する HSMMs における NF-κ アクティブことが示唆されました。FGF 21 HSMMs パルミチン酸による NF-κ 活性化を抑制しました。本研究の結果は、FGF 21 HSMMs のパルミチン酸誘発インスリン抵抗性ストレス キナーゼと NF-κ の活性化を阻害することによって防止することをお勧めします。

プラチナ ベース化学療法により改善された肺転移脊索。

脊索腫は頻繁に再発すると局所浸潤は稀な低悪性度、プライマリ悪性骨腫瘍です。根治切除初回治療としての規定にもかかわらず、局所再発患者脊索腫のほとんどで最終的に開発します。これらの理由から、放射線療法など術後療法が必要です。しかし、化学療法、脊索腫再発治療としての限られた経験だけでもかなりの論争その有効性をいます。また、肺結節診断またはその希少性と他の悪性腫瘍に類似の組織学的特徴のために当初肺転移脊索腫を疑うことは困難です。本明細書でよくプラチナ ベース化学療法によって制御されている、52 歳の女性で転移脊索の興味深い例を提示します。

Photoswitchable 蛍光ジアリールエテンの生きているセルイメージ投射のためのターンオン モード。

新規フォトクロミック化合物、小さな細胞毒性があり、プラズマ膜の透過性と効率的な photoswitchability 代替紫外線と可視光の照射により細胞内ジアリールエテン派生を合成し、ライブセル イメージングに適用します。

多重遺伝子族のメチル化の分析の眼付属器 MALT リンパ腫と Chlamydophila 感染症オウム病と韓国の臨床的特徴の関係。

我々 の眼付属器リンパ腫 (OAL) と臨床的特徴と Chlamydophila オウム病感染可能な協会の既知または疑われる癌抑制遺伝子の異常なプロモーターのメチル化状態を調べた。

多変量解析の不治のステージ IV 大腸癌の治療法の生存率。

本研究の目的は, 治癒切除治療対不治大腸癌 (ICRC) に対する切除術を受けた患者の生存率を比較することだった。

コアシェル ダブル親水性ブロック共重合体ミセル Poly(ethylene Oxide) とポリグリセリン PH 応答性薬物送達のための。

我々 は明確に定義されたコアシェル ダブル親水性ブロック共重合体 poly(ethylene oxide) コアシェル ポリグリセリン PEO-hb-、効率的な薬物送達システムの開発に PG の合成を報告します。具体的には、我々 コアシェル PEO hb PG 共役ポリマーを pH 感応ヒドラゾン結合によってリンクされている、疎水性抗悪性腫瘍剤ドキソルビシンの自己組織化ミセル構造を形成できる pH 応答性の制御放出ドキソルビシンの結果を示します。動的光散乱、原子間力顕微鏡と透過型電子顕微鏡実証成功の形成の球状のコア-シェル型ミセルの平均サイズは約 200 nm。また、ドキソルビシンと in vitro 細胞毒性研究の pH 応答のリリース強化効率化のための望ましい制御の刺激応答性薬物送達システムを明らかにしました。コアシェル ダブル親水性ブロック共重合体強化された生体適合性、高められた水溶解度効率として、高分子薬物放出後改善のクリアランスを読み込んで薬物などの多くの望ましい機能から恩恵を受け、その二重の親水性ブロック共重合体がんの効果的な治療のための優秀な薬物送達システムを開発する汎用性の高いプラットフォームを提供すると考えています。

逐次治療 2 段 UASB プロセスにおける PTA 排水: P Toluate 分解と微生物分布に着目して。

二段階上昇流嫌気性スラッジ (uasb) プロセスは、高純度テレフタル酸 (PTA) 排水の治療のための効率的なプロセス構成オプションとして調べた。定義した条件における可能性を研究するには、主要な汚染 (すなわち、酢酸、安息香酸、テレフタル酸、p toluate) のみを含む合成排水が使用されました。P toluate 劣化、改善全体的なタラと p toluate 除去に関する第 2 段階の役割を中心完全な COD 除去効率と共に 4.18 および 1.35 g-thCOD/L·day の容量を達成できます。38 と p-toluate における排水もともと存在の 62 % の個々 の段階で連続して低下がこの状況では、p toluate 以外のすべての汚染物質最初の段階で完全に機能低下にあった。各ステージの併用メタン生産率 0.91 0.35 L/L·day それぞれ、され、p toluate のメタン利回り 0.12 L/g であると判断された-thCOD。各ステージから得られる顆粒を使用してバッチ テスト両方の段階で濃縮感冒微生物 PTA 廃水の存在のすべての芳香族の汚染物質を低下する普遍的な能力を持っていたことを明らかにしました。また, 走査型電子顕微鏡と共焦点レーザー顕微鏡を用いた画像解析蛍光 in situ 交配の技術の解明はさまざまな汚染物質の分解速度のバッチ テスト中に生じる物質伝達体制の影響を受けた各段階では、acidogens とメタン生成菌の顆粒内の分布を変化させた組み合わされ。

ビニール タイプ Polynorbornenes ペンダント PCBM: 小説のアクセプター有機太陽電池用。

ビニル付加ホモ - と効率的に 1 あるヘプタナール連鎖移動剤併用によるパラジウム触媒 PCBM 部位と官能基化ノルボルネン モノマー (M1) の共重合側鎖 PCBM グループと polynorbornenes を生成します。NMR 分光法と元素分析によるキャラクタリゼーション、共重合体を明確に定義された高分子構造制御された定款 M1 と構成することを明らかにします。62 Mol % (P2) と 50 モル % (P3) PCBM 部位を有するを含む共重合体は、ホモポリマーが有機溶剤に可溶であるが、o-ジクロロ ベンゼンなどの塩素系溶剤に可溶です。バルクヘテロ接合型有機太陽電池デバイス作製上 P3HT:P3 に基づいてブレンドを示すセルをリードして、電源の変換効率は、1.5% は高分子のライバルの間で顕著である P3 が電子受容体として、適切に機能すること。

胃癌 Her 2 発現を測定するため 4 つの免疫組織学的検査と魚の比較。

: 正確なテストの HER2 トラスツズマブ療法から寄与する可能性があります患者を識別するために不可欠です。市販の免疫組織化学 (IHC) 抗体 HER2 の性能に関する比較研究は乳癌で行われてきたが、同様の研究胃癌 (GC) これまで行われていません。

韓国乳癌患者における BRCA1/2 突然変異予測モデルの精度。

BRCAPRO と無数 II BRCA1/2 突然変異確率遺伝子検査前に予測のための広く使用されているモデルです。しかし、韓国人のこれらのモデルの精度は知られていません。本研究は BRCAPRO と無数の II のモデルの精度評価を行った。包括的な 2 BRCA1 遺伝子 2003年と 2010 年までに当院で診断を受けた 2 100 30-6 女性で乳がん研究では、この含まれていた。我々 の数字を比較することで各モデルの性能評価予測された突然変異のキャリア対を観測。我々 は感度, 特異性, 計算し、確率の予測値は 10% の推定します。40 6 個人劇物 BRCA 突然変異を運ぶために識別されました。BRCA 突然変異 (19.5%) の有病率は BRCAPRO によって予測したよりも有意に高かった (9.0%、p = 0.001) と無数 (5.6%、p < 0.001)。家族性乳癌患者における、BRCA 突然変異率 (観測 22.7%) 両方の BRCAPRO によって過小評価された (11.4%、p を期待 = 0.006) および無数 II (予想される 6.4%、p < 0.001). サブグループ解析を示した両方のモデルは乳癌の家族歴と BRCA 変異患者のリスクを過小評価 (発端者の年齢で乳がん診断目 50 年) に 1 つだけ相対的非家族性発症早期乳癌または両側乳房がんと乳がん。10% カットオフを使用して、感性 47.8 % (BRCAPRO) と 50.0% (無数)、肯定的な予測値と 44.9% (BRCAPRO) と 43.4 % (無数) しました。BRCAPRO と無数の II 朝鮮 BRCA1/2 突然変異の危険性を過小評価。これらのモデルは韓国の女性では、それほど敏感ですおよびしたがって韓国データに基づく新しい BRCA 突然変異予測モデルの適切な遺伝カウンセリング必要です示唆

Β-リン酸三カルシウムのリン酸塩粒子骨組織工学の骨形成促進蛋白質の放出制御キャリアとして。

Β-tcp (β-TCP) は骨の代替と骨形成促進蛋白質の配信キャリアとして広く使用されています。ただし、低蛋白質運搬能力とエージェント バースト β TCP 限界のプロファイル彼らの使用を解放します。クエン酸溶液でエッチング表面かアパタイト コーティングを作成してシミュレート体液浸漬アプローチとタンパク質積載 β-TCP 微粒子低減の初期バースト性を強化する戦略を検討する.変更 β-TCP 微粒子からの蛋白質の放出動態は、モデル蛋白質としてネルのような分子 1 (ネル-1)、新規の骨形成促進蛋白質を用いて検討しました。化学治療をエッチング蛋白質の初期バースト放出削減から粒子が、急速なバースト リリース高たんぱくの用量で観察されました。対照的に、タンパク質のバースト リリースはアパタイト コーティングによって有意に減少した、高蛋白量は正常に長期にわたってアパタイト被覆粒子から救われました。タンパク質のリリースだったさらに同時に 2 つの異なる基板から蛋白質を提供することにより変調された: 酸エッチングし、アパタイト被覆粒子。蛋白質の生物活性粒子上に読み込み処理中に保持されました。さらに、蛋白質ロード粒子凍結乾燥状態における生物活動 4 週間以上を維持しました。タンパク質積載 β-TCP 性蛋白質のキャリア制御されたリリースとして使用する可能性があります表面の改質による変調できることが示唆されました。

前距腓靭帯損傷に対する鏡視下の相関関係を持つは、明るいリム サイン MRI 上。

この記事の目的は、明るいリム病変 MRI で前距腓靭帯損傷のためのマーカーであるかどうかを決定するためです。

2Q34 で乳房がんリスク バリアントで ERBB4 のゲノム広い連合の調査を識別: ソウル乳房がん研究からの結果します。

ゲノムワイド関連研究 (GWAS) を通して乳がんリスクと独立して関連する約 25 の共通の遺伝的感受性遺伝子座が識別されているが、報告の遺伝的リスクの亜種は乳癌の遺伝率のごくのみについて説明します。さらに、GWAS 識別された軌跡は、主にヨーロッパ系の女性で同定されました。

乳酸投与による急性/重度の低血糖によるニューロン死の予防。

血ブドウ糖の厳密な制御を試みると認知機能障害につながる可能性があります糖尿病患者の低血糖誘発脳神経障害に発生します。動物モデルからの証拠を蓄積低血糖による神経細胞死グルコース剥奪の単純な結果ではないが代わりに多元的なプロセスの最終結果であることを示唆しています。特に、ポリ (adp-リボース) ポリメラーゼ-1 (PARP-1) の過剰活性化ゾル性細胞質ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン (NAD(+))、エネルギー エラーが発生しました。 消費します。本研究では, 細胞質 NAD(+) の不在で乳酸管理低血糖による神経細胞死に対する神経保護 affords かどうかを調査します。ナトリウム L-乳酸の腹腔内投与が動脈血 pH と血中乳酸濃度低血糖後修正。乳酸グルコース低血糖中電状態から脳波の回復を促進するための十分ななしを投与します。しかし、補充血糖値と乳酸の神経細胞死の海馬 ∼80 % 削減。低血糖症誘導されるスーパーオキシドの生産とミクログリアの活性化は、乳酸の投与によっても大幅に減少しました。一緒に取られて、これらの結果は興味をそそられる可能性を示唆: 効果的に解糖系バイパスできますしサイクル細胞の ATP レベルを維持するために酸クエン酸に直接供給する代替エネルギー基板として作用して次の低血糖は増加の脳乳酸 PARP 1 の overactivation の NAD(+) に減少オフセットします。

グアニル酸シクラーゼ活性化 YC 1 Licochalcone A のヒト上皮性卵巣癌細胞の死の受容体とミトコンドリア経路の活性化を介してアポトーシス誘導作用を増強します。

天然フェノール甘草は癌細胞のアポトーシスを誘導するために示されています。3-(5'-Hydroxymethyl-2'-furyl)-1-benzyl インダゾール (YC-1) は、抗がん剤の癌細胞の感度を高める可能性があります。ただし、卵巣癌細胞における細胞死 licochalcone A と YC-1 の複合影響は検討されていません。ひと卵巣癌細胞株細胞死の過程との関連におけるアポトーシス licochalcone A の併用効果と YC-1 を評価しました。OVCAR 3 および SK OV 3 細胞株では、licochalocone A 入札、Bcl 2、Bcl xL および蛋白質レベル サバイビンの減少が誘起される;バックス レベルの増加;ミトコンドリアの膜電位の損失;シトクロム c の放出;活性化カスパーゼ (-8、-9、-3);胸の谷間 PARP 1;腫瘍抑制因子 p53 のレベルの増加。YC-1 licochalcone A 誘導アポトーシス関連蛋白の活性化、核の損傷および細胞死を強化しました。YC-1 licochalcone A に卵巣癌細胞株のアポトーシス効果カスパーゼ 8-入札依存経路とミトコンドリアを介したアポトーシス経路の活性化を増やすことによってカスパーゼの活性化につながる増強かもしれないことが示唆されました。Licochalcone A と YC 1 の組み合わせは、ひと上皮性卵巣腺癌の治療に利益を授ける可能性があります。

分取の隔離および浄化から漆毒物ウルシが生育した高速 Counter-current クロマトグラフィーによる神経保護化合物。

本研究では, 過酸化水素 (彼らが酸化ストレス誘発性の網膜変性に対する防護かもしれないことを示す H(2)O(2))。 変換された網膜神経節細胞線 (RGC 5 セル) の負の影響を大幅に減衰する漆毒物ウルシが生育したからの抽出物を示したR. ウルシが生育した文化での包含はカスパーゼ 3 および劈開カスパーゼ 9 の活性酸素種 (ROS) 現在のレベルを下げるし、アポトーシス蛋白質劈開リボース ポリメラーゼなどのアップ規制を減すの両方に裂かが見つかりませんでした。アクティブな化合物をまた高速 counter-current クロマトグラフィー (HSCCC) n-ヘキサン-エチル アセテート-メタノール-水の (3.5:5:3.5:5, v/v) で構成される二相溶媒系を用いた r. ウルシが生育したから分離しました。このメソッドを使用して、正常に 252.1 mg の fustin 93.09 % 以上 fisetin 95.45% 以上 95.17 % 以上の純度と 10.7 mg 1.5 g R. ウルシが生育した抽出物から 95.01 % 以上の純度で butein ので sulfuretin の 39.7 mg の純度での 51.2 mg の純度で区切られました。これらの化合物の化学構造化学およびスペクトル解析によって明らかにした.そこに分離化合物も大幅に減衰 RGC 5 セルにカタラーゼの負の影響。結果は、その抗酸化および抗アポトーシス効果による R. ウルシが生育した鉛物質としての網膜の病気緑内障などの治療を使用できること、したがってお勧めします。

小肝細胞癌: 超音波誘導下経皮的ラジオ波焼灼。

現在のガイドラインは早期ステージ肝細胞癌 (HCC) を 3 つまでの腫瘍 3 cm の直径の標準治療として焼灼 (RF) を提唱します。病理組織学的測定による評価を過小評価する可能性がありますに対し短期の放射線検査と評価ローカルの有効性、過大評価があります。長期的な臨床フォロー アップ研究小肝細胞癌に対する高周波アブレーションの効果は外科的切除に利点でほぼ同等になりました保証します。私たちの最も一般的なガイディング モダリティ小肝細胞癌に対する経皮的 RF アブレーションのためです。ただし、技術的可能性頻繁により、貧しい目性インデックス腫瘍私たちの制限です。実装人工腹水, 造影ハーモニックの米国、および私たちの融合イメージング CT/MR 小型 HCC の米国誘導 RF アブレーションの技術的可能性を高めるために役立つことができます。

貧血と急性冠動脈症候群患者における冠動脈プラークのコンポーネントとの関係: 仮想組織型血管内超音波解析。

本研究の目的は、仮想組織血管内超音波 (VH-IVUS) を用いた急性冠症候群のプラーク コンポーネントと貧血患者における薄キャップ fibroatheroma (TCFA) の予測因子を評価するでした。貧血 (ヘモグロビン レベル < 13 g/dL の男性と < 女性で 12 g/dL) 世界保健機構の基準に従って定義されているし、我々 は VH IVUS 所見貧血グループ (171 患者, 260 病変) と非貧血グループ (569 患者, 881 病変) と比較しました。貧血グループいた大きい % えそコア (NC) ボリューム (21% ± 9 % 対 19 % ± 9%、P = 0.001) 非貧血群と比較しました。ヘモグロビン レベル高い絶対 NC ボリュームと負の相関 (r-0.235、P = < 0.001) と % NC ボリューム (r-0.209、P = < 0.001)。多変量解析による TCFA の独立した予測因子が糖尿病 (オッズ比 [または] 2.213; 95% 信頼区間 [CI] 1.403 3.612 P = 0.006)、高感度 C 反応性蛋白 (OR、1.143; 95 %ci、P 1.058 1.304 = 0.012)、微量アルブミン尿 (アルブミン) 30 に 300 mg/g のクレアチニンの (OR、2.124; 95 %ci、P が 1.041 3.214 = 0.018) と貧血 (または: 2.112; 95% CI P 1.022 3.208 0.028 =)。VH IVUS 解析を示しますその貧血時の臨床急性冠動脈症候群患者におけるプラーク コンポーネントに関連付けられているプレゼンテーション。

異常な L1 細胞接着分子腫瘍挙動と甲状腺未分化癌における抗癌剤感受性に影響を与えます。

甲状腺未分化癌 (ATC) は、最も侵襲性の人間のがんの 1 つで、予後不良であります。その非常に積極的な性質を決定する分子標的 ATC の正体不明のまま。L1 細胞接着分子 (L1CAM) の発現と腫瘍形成の ATCs におけるその役割について検討します。

直腸癌症例における転移性疾患を模倣脾臓の筋 Angioendothelioma: 放射線学的病理学的相関。

筋様 angioendothelioma は脾臓の血管スペースと間質細胞の筋機能との複合体の形態学的特徴です、珍しい良性血管腫瘍であります。本明細書で、我々 は脾臓, 直腸の腺癌で同時の筋様 angioendothelioma を呈した。血便を数週間のための提示は 41 歳の女性。著しく、直腸の質量 2.5 × 2 cm の潰瘍性 fungating 病変であった。脾臓腫瘤は 2.2 × 2 cm の円形結節病変いた。顕微鏡で、直腸の質量圍脂肪組織に侵入した高分化型腺癌であった。脾臓腫瘤はスリット状血管スペースと細長いストローマ細胞線維束の構成です。血管内皮細胞は CD31、第 VIII 因子関連抗原および CD34 陽性が陰性 CD8 の.間質細胞は平滑筋アクチンが負デスミン陽性だった。

ステロイド受容体シグナル伝達のユビキチン-プロテアソーム系の新たな役割。

ユビキチン-プロテアソーム系 (UPS) 真核細胞の精緻化タンパク質品質管理システムを隠し持っています。最近では、UPS では大きさとステロイド ホルモン応答の持続時間を制御する、重要なレギュレータとして浮上しています。ステロイド ホルモン刺激にアンドロゲン受容体 (AR) とエストロゲンレセプター (ER) を含むその同族のステロイド受容体転写活性化を仲介するだけでなくまたユビキチン化し、結果としてのプロテアソーム劣化を受けます。多くのレポートは強く E3 ユビキチンリ ガーゼ特に UPS 機械受容体を介した遺伝子発現制御に密接に関与ことを示唆しています。両方リガンド依存性および非依存の募集の E3 ユビキチンリ ガーゼにしばしばプロンプト ターゲット ステロイド受容体や正しい転写活性の劣化。ここでは、AR と ER 依存型転写と UPS の正しい表現の間の深い機械的な接続は遺伝子をターゲットを確認してください。我々 もこの規制システム関連ホルモン受容体の分解を促進することで、乳癌および前立腺癌の治療を含む、将来の臨床応用の大きな潜在的可能性があることを強調します。

非小細胞肺癌における EpCAM と TROP2 発現の意義。

腫瘍関連カルシウム信号トランスデューサー (TACSTD) 遺伝子がもともと指定上皮細胞接着分子 (EpCAM) と TROP2、真の遺伝子を表しています。ほとんど非小細胞肺癌 (NSCLC) における EpCAM と TROP2 の遺伝子発現について知られていません。非小細胞肺癌の症例での EpCAM と TROP2 の蛋白質発現と臨床病理学的意義を検討します。

糖尿病患者メタボリック シンドロームと初回経皮的冠動脈インターベンションを受ける急性 St 上昇型心筋梗塞患者の添加物の影響。

ホルスタイン牛乳の早期妊娠特異的蛋白の検出。

ウシの妊娠は、一般的直腸触診や超音波検査およびプロジェステロン濃度の変化によって診断されています。簡単なとより安価な診断方法を決定するには、早期妊娠特異的蛋白牛乳の妊娠ならびに非妊娠のホルスタイン牛から採取した試料を比較することによって識別するために求めた。画像 2-ドで目に見える 600-700 タンパク質スポットのゲル、39 は妊娠と非妊娠牛から牛乳で特異的に表現されました。特に妊娠中に表明した牛乳ホエータンパク質の合成ペプチドに対する生成抗体は蛋白質の表現パターンを確認するために使用されました。西部のしみの分析は、ラクトフェリン (lactotransferrin) と alpha1G T 型カルシウム チャネルの亜単位 (アルファ 1 G) の表現のレベルは非妊娠牛よりも高い妊娠中からのサンプルで示した。妊娠特定の乳蛋白質の試金牛の妊娠を診断するために使用可能性があることを示唆しています。

術後気腹: 有罪か無罪か?

本研究の目的は、発生率と術後気腹プレーン x 線画像上の期間を決定し、縫合と関連付けられている画像所見を特定でした。

C 型肝炎ウイルス NS3 プロテアーゼ阻害剤 Asunaprevir 耐性の解析。

Asunaprevir (BMS-650032) はアルファ インターフェロン スペアリングの有効性を示す強力な C 型肝炎ウイルス (HCV) 示す NS3 プロテアーゼ阻害慢性的でのジェノタイプ 1 b の c 型肝炎ウイルス感染患者における直接作用する抗ウイルス デュアル組み合わせレジメン (一緒に NS5A レプリケーション複雑な阻害剤 daclatasvir)。ここで、我々 は包括的な in vitro 遺伝子型および表現型の分析 asunaprevir 関連付けられている抵抗性遺伝子型の 1a および 1 b の説明短期 asunaprevir 単独投与の臨床研究から得られた c 型肝炎 replicons と患者サンプルを使用して。C 型肝炎 replicons を用いた遺伝子型 1 a 抵抗選択中に識別されるプライマリ NS3 プロテアーゼ置換 R155K、D168G、および I170T は、低、中程度レベル asunaprevir 抵抗が授与された (5 - に 1兆1千億) 過渡トランスフェクション感受性の試金で。ジェノタイプ 1 b の asunaprevir に関連付けられた抵抗のより高いレベルから 170 〜 400 倍野生型のコントロールを基準に至るまで同じ淘汰圧で観察されました。識別されるプライマリ NS3 プロテアーゼ置換主にアミノ酸残基 D168 が発生しました (D168A/G/H/V/Y) と高レベルの asunaprevir 抵抗性と関連していた (16 - に 280-fold) とレプリケーション容量障害。Asunaprevir 単一昇順線量と 3 日複数昇順線量研究の HCV 遺伝子型 1a または 1b 感染患者における、優勢な既存 NS3 ベースライン ポリモーフィズム NS3 Q80K だった。複数の用量がよりあいまいであった後この置換初期ウイルス学的反応率シングル昇順線量研究がその効果に影響を受けます。興味深いことに、Q80 と K80 を含むものを含む、患者の NS3 プロテアーゼ シーケンスの asunaprevir に対する感受性は酵素法でテストしたときに匹敵するあった。耐性関連変異 asunaprevir に対する感受性を大幅に影響これらの臨床試験に現れなかった。重要なは、asunaprevir 耐性 replicons NS5A レプリケーション複雑な阻害、asunaprevir 併用療法での役割と一貫性に影響を受けやすい残った。

水溶液中での新しいの蛍光 Chemosensor Hg(2+) の。

Hg(2+) イオンの蛍光 chemosensor として、aminothiourea 派生シッフ塩基 (DA) を準備します。Hg(2+) イオン DA の水溶液を 1 当量の追加上昇した明白な蛍光の拡張と漸進的な蛍光消光詳細 Hg(2+) の後の付加を誘発しました。Pb(2+)、Cd(2+)、Cr(3+)、Zn(2+)、Fe(2+)、Co(3+)、Ni(2+)、カルシウム、Mg(2+)、に於いて、Na(+) を含む、他の競合するイオン ダを選択的に Hg(2+) イオン水溶液で検出できることを示す任意の特異的な蛍光変更は誘導されなかった。著作権 © 2012 John Wiley & サンズ公司

メムリスティブ トライ安定抵抗スイッチング伝導フィラメント Pt/TiO₂/Pt セルの破裂。

トライ安定メムリスティブ スイッチング Pt/TiO₂/Pt デバイスで実証され、その基になるメカニズムは電気計測のシリーズを通して示唆されました。トライ安定スイッチング ユニポーラ リセット状態でデバイスからを開始できませんでした。ユニポーラ リセット ステータス ユニポーラ リセットを切り替えることによって、続いて原始的な細胞上の電鋳のステップを実行して得られました。トライ安定スイッチング (当初、電鋳のステップによって形成される) 導電性フィラメント後続ユニポーラ リセット プロセスによってが破裂された場所で発生ことが示唆された.この記事で提示トリ安定メムリスティブ スイッチング機構破裂フィラメント領域を介して酸素イオンの移動とショットキーのようなインターフェイスの結果変調に起因しました。アサーションは、さらに上の Pt/TiO₂/TiO(2-x)/Pt セルを行った比較研究によってサポートされていました。

2-ピロン誘導体 MAPK と PI3 キナーゼ経路を介して第効果。

置換 2-ピロン広範な生物活性を有する天然物の数に構造的サブユニットを提示重要であります。しかし、ほとんど白血病を含む 2-ピロン誘導体の抗がん効果について知られていません。したがって、本研究はヒト急性骨髄性白血病 (AML) 2-ピロン誘導体の効果の調査を実施しました。5 × 10(-6) M 5 × 10(-5) M ic50 値 (50 各種の急性骨髄性白血病細胞株としてプライマリ白血病爆発に AML 患者からの最も強力な白血病活性を示した 23 合成デリバティブの間で、5-bromo-3-(3-hydroxyprop-1-ynyl)-2H-pyran-2-one (コード名; ピロン 9)、通常の末梢血液中単核細胞影響はみられなかったピロン 9。フローサイトメトリー解析そのピロン 9 G1 および G2 相デュアル逮捕 HL ‐ 60 細胞の細胞周期の誘導を示されました。ピロン 9 の白血病効果のメカニズムに対処するには、HL ‐ 60 細胞における細胞周期関連蛋白 9 ピロンの効果を検討しました。レベル CDK2、CDK4、CDK6、cdk1 によるのサイクリン B1 サイクリン E が減少しました。対照的に、サイクリン A は改変されていません。また、ピロン 9 のみならず p27 レベルの増加がまたそのバインドする CDK2, CDK4 の CDK2-, CDK4 と CDK6 関連プロテインキナーゼ活性低下 CDK6 と強化されました。ピロン 9 はまた hl-60 細胞のアポトーシスを誘発しました。Hl-60 細胞のアポトーシスの過程は増加バックス減少 Bcl 2、カスパーゼ 8、-9、-3、PARP の活性化と関連していた。ピロン 9 の白血病効果は p ERK と p38 の活性化によって証明されるよう、マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ (MAPK) 経路の活性化に関連付けられていた MAPK。また、ピロン 9 PI3 キナーゼ経路の影響を受けていた。P-Akt (ser473) p の表現-Raf と p PDK いたダウン調整;対照的に、これらの PTEN と p PTEN アップ規制だった。さらに、ピロン 9 NF-κ シグナル伝達経路を抑制しました。ピロン 9 in vivo での白血病の活動への洞察を得るために, balb/c マウス白血病細胞モデルは同系 WEHI-3BD(+) マウス白血病細胞腹腔内接種を使用して設立されました。ピロン 9 in vitro と in vivo WEHI-3BD(+) 細胞の増殖抑制し、ピロン 9 投与マウスの延命に最終的には。ピロン 9 ヒト急性骨髄性白血病細胞の細胞増殖を阻害することが示唆された線は、HL 60 MAPK と PI3 キナーゼ経路として細胞周期の停止の誘導を介して。特に、ピロン 9 ピロン 9 投与白血病マウスの生存長期化。

二重特異性ホスファターゼ 6 予測因子としての侵襲性甲状腺乳頭がんで。

MEK/ERK の構成的活性化を引き起こす遺伝の突然変異は甲状腺乳頭癌 (PTC) で開始因子として考えられています。ERK 固有の二重特異性ホスファターゼ 6 (DUSP6) ERK 依存型転写出力の一部です。したがって、ERK キナーゼと DUSP6 の活動の連携制御機構は、PTC の新しいバランスに再確立する必要があります。

小さな焦点肝病変 (直径 ≤2.5 Cm) の検出と評価: 拡散強調画像 3.0 T Gadoxetic 酸二ナトリウムの投与前後の比較

拡散強調画像 (DWI) が日常的に標準的な臨床プロトコルに組み込まれているように、飲酒運転後 gadoxetic 酸が検出と焦点の肝臓病変の評価に関し、pre-contrast の飲酒運転に匹敵するかどうかを臨床的に関連性の高いです。

精製とその性質は抗菌ヒストン H1 のようなタンパク質及びその遺伝子オリーブ カレイ、ヒラメの精巣から。

約 21 kDa の抗菌タンパク質から酸性精巣抽出オリーブ カレイ、ヒラメのヒラメ、イオン交換と C(18) 逆相高速液体クロマトグラフィーによって精製されました。その他の既知の抗菌ポリペプチドの N 末端アミノ酸配列の比較この抗菌タンパク質と他ヒストン H1 分子と高い相同性を明らかにした;したがって、ヒラメ ヒストン H1 様タンパク質 (fH1LP) に指定されました。fH1LP 枯草菌、黄色ブドウ球菌や連鎖球菌 iniae (最小有効濃度 [Mec]、2.8 30.0 μ g/ml)、アエロモナス サルモニシダ、大腸菌 D31、腸炎ビブリオ (Mec 1.4 12.0 μ g/ml)、カンジダ (メック、2.0 μ g/ml) などのグラム陰性細菌を含む細菌グラム陽性に対する強力な抗菌活性を示した。fH1LP の cDNA のクローニングおよび組織分布の研究それ恒常精巣と卵巣の表現です示されました。FH1LP の発現レベルは発達段階に大幅に依存していたし、孵化後は大幅に減少します。ただし、リポポリサッカライド刺激は腎臓および脾臓を含む他の免疫器官における fH1LP mRNA は誘導されなかった。重要な魚の自然免疫における、受精、交尾やハッチングなどの複製中にその fH1LP 果たしているが示唆されました。

Wnt/β-カテニン シグナル伝達 Magnolol 大腸がん細胞における抗腫瘍活性を仲介します。

正規の Wnt/β-カテニン経路の異常な活性化と転写シグナリング β カテニン T 細胞因子 (TCF) レスポンスのアップレギュレーション再生重要な役割の早期大腸発癌実験。したがって、Wnt/β-カテニン シグナル伝達はがん化学療法または化学予防剤の魅力的なターゲットと見なされます。天然物から派生した小分子当社セルベース レポーター遺伝子アッセイの Wnt/β-カテニン シグナル伝達の潜在的な阻害剤を識別するために使用されました。それは効果的に β-カテニン/TCF レポーター遺伝子 (TOPflash) 活性を阻害したのでホオノキの皮質から neolignan Magnolol 有望な候補として識別されました。Magnolol も Wnt3a 誘起 β-カテニンの転流とヒト胚性腎臓 293 細胞における後続のターゲット遺伝子発現抑制。Wnt/β-カテニン magnolol によって、我々 は西部のしみの分析を行ったシグナリングの調節におけるアクションの正確なメカニズムをさらに調査するには、リアルタイムの逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応とゲルシフトアッセイとひと大腸がん細胞における異常 Wnt/β-カテニン シグナリング活性。Magnolol β-カテニンの核移行の阻害し、その特定の DNA 結合サイトの核上に β-カテニン/TCF 錯体のバインディングを有意に抑制します。これらのイベントは、β-カテニン/TCF 標的下流遺伝子 c-myc、マトリックス マトリックスメタロプロテアーゼ-7, ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子 SW480 と HCT116 のひと大腸癌細胞などのダウン規制につながった。さらに、magnolol は侵略と腫瘍細胞の運動性を抑制し、HCT116 細胞異種移植ヌードマウス モデルにおける抗腫瘍活性を展示します。Magnolol ひと大腸がん細胞に対する増殖抑制のシグナル伝達経路 Wnt/β-カテニンの規制に一部起因することができることが示唆されました。

TRPM8 イオン チャンネル異常表現し、膵腺癌では、複製老化を防止するために必要な: バイオ マーカーとターゲットとして TRPM8 の潜在的な役割。

許容副作用の効果的な療法が必死に必要とされるように膵臓腺癌はほとんど致命的と従来の治療一般的に耐性です。過渡受容体の潜在的な (TRP) のチャンネルを含むイオン チャネルはひと悪性腫瘍に関与しているが、彼らの役割で膵臓癌はほとんど知られていなかった。イオン チャネルとその機能膵上皮細胞と腺癌の TRP の家族の melastatin 亜科メンバーの最近同定膵腫瘍発生のメカニズムを理解する新しい視点を提供する予定です。この報告では, 異常 TRPM8 チャネルに対する免疫反応を展示膵臓腺癌患者のミニシリーズの臨床・病理学的特徴を提示します。我々 は最近 TRPM8 チャネルで膵臓癌細胞の増殖の役割を実証しました。ここでは、RNA 干渉を介したサイレンシング TRPM8 の膵腺癌細胞における複製老化を誘導する証拠を提示します。これには、異常発現 TRPM8 チャネルは癌遺伝子が誘導する老化を防止することにより膵腫瘍形成に貢献するかもしれないし、TRPM8 の阻害を標的治療腫瘍感受性を高めることが示唆しています。これらの観察に基づいて、TRPM8 イオン チャネルが成長と膵腫瘍の進行腫瘍中で重要な役割を果たしていること仮説を立てます。TRPM8 臨床マーカーとパーソナライズされた療法膵腺癌を開発するための治療上のターゲットとして悪用される提案します。

ミクログリアの参加 P38 MAPK ホルマリン誘発顎関節鎮痛効果のラットで。

侵害受容行動とミクログリアとリン酸化 p38 (p p38) マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ (MAPK) SB203580 の大槽内ステロイド投与、p38 MAPK の阻害剤またはミノサイクリンはミクログリア阻害剤のラット顎関節 (TMJ) の炎症と免疫反応を検討します。

脆弱性プラークの安定狭心症患者の低密度リポ蛋白コレステロール/高密度リポタンパク質コレステロールの比率を予測します。

脂質プロファイルと安定狭心症 (SAP) 患者における冠動脈プラーク組織特性との関係は明確ではありません。本研究の目的は、組織の特性と脂質プロファイルと SAP 仮想組織血管内超音波検査 (VH-IVUS) による患者における不安定プラーク (UPs) の予測因子との関係を評価するためにだった。

成功したプライマリ経皮的冠動脈のインターベンション患者の急性心筋梗塞と単一冠動脈口。

バルサルバ洞右冠静脈洞から発信左冠動脈で発生した冠循環の先天異常はまれに報告されている冠動脈の単一の異常の起源の一つです。非 ST 49 歳男性症例を報告セグメント高架、右冠動脈 (RCA) から左冠動脈起始異常が確認された心筋梗塞冠動脈造影および心臓 ct による RCA の血栓性総咬合。患者は RCA の完全閉塞で成功した経皮的冠動脈インターベンション施行後良好回復退院し、なった.

互いに絡み合って樹状細胞肉腫発生腋窩に単独で。

互いに絡み合って樹状細胞肉腫 (IDC) 世界中の非常に稀な疾患であり、その予後は積極的に知られています。これは、IDC の順天郷大学病院で治療腋窩部として診断しえた報告します。57 歳女性左腋窩質量を持つ順天郷大学病院を訪れた。質量は、ハードと固定だった。Ct 7 cm リンパ節左腋窩と肉腫を疑い生検で観察した.別の研究では、腋窩の病変を除く特定の見つけることはありませんでした。左腋窩リンパ節郭清 (レベル I、II) を実施したと病理学のレポートは、最終的に IDC を示した。患者は唯一放射線治療し、13 ヵ月の現在再発なくフォロー アップだった。IDC は、診断が困難である非常にまれな肉腫と進行する高速です。したがって、治療は非常に困難です。適切な治療より多くの経験の後より良い確立できます。

心筋梗塞の冠動脈造影上有意な狭窄患者さんは信じて良性ですか?

本研究は、臨床的特徴と 1 年間有意な狭窄症冠動脈造影像の比較臨床特性をなしの急性心筋梗塞 (AMI) 患者のアウトカムと有意な冠動脈狭窄症患者の転帰を調査する目的。合計 1,220 AMI 患者のグループに分類されたレトロスペクティブ私 (≥ 50% 径の狭窄、n = 1、120) と II 群 (< 50%, n = 100)。グループ II は、基になる病因によると 2 つのサブグループに分かれていたさらに: 特発 (グループ II a, n = 54) とこれらの可能な原因となる要因 (II b グループ n = 46)。グループ II の患者より若かった、女性、するようになった、煙と群の患者よりも糖尿病に可能性は低かった私。心臓の酵素、LDL コレステロール値、アポ-B/A1 比のレベルは II 群で低かった。しかし、1 月と 12 月の料金の主要有害心イベント (MACE) は 2 つのグループ間は大幅に異なるでした。29 症例の血管攣縮、II b グループのサブグループで構成される 11 心筋ブリッジと自発的な血栓溶解療法と 6。左室駆出分画とクレアチニン クリアランスが低かったとレベルの N 末端あるナトリウム利尿ペプチド (NT-proBNP) と高感度 C 反応性蛋白 (CRP-hs) グループ II グループ II b で a よりも高かった。しかし、メイスと死亡率で 12 ヶ月を含む成果は 2 つのサブグループと大幅に異なるでした。1 年間グループ II の患者のアウトカム群の患者のものに類似していた私は。旧グループ NT proBNP と hs CRP の高いレベルを示したが臨床転帰群 II はまた II b 群と類似していた。

急性虚血性脳卒中のウロキナーゼの静脈内注入のアウトカム評価。

本研究の目的は臨床評価をされた脳におけるウロキナーゼの連続注入の効果ストーク発症後 6 時間以上認めたが遅れた患者。2008 年 12 月 1 月から急性期脳梗塞患者 (n = 143) ウロキナーゼ注入と扱われる (グループ I、n = 93) かどうか (グループ II n = 50) 6 時間後と脳卒中発症後 72 時間以内に見直されました。ウロキナーゼ持続静注 5 日に行われました。それぞれの患者の臨床の結果は、入場料と放電の当日、変更国家機関の健康脳卒中スケール (NIHSS) を使用して評価しました。NIHSS スコア時放電入場ウロキナーゼ治療グループ内と比較して減少していた (グループ I; 3.8±1.9; に 4.8±2.2 から p = 0.002)。ウロキナーゼ治療グループにおける脳卒中発症から 24 時間以内に開始する患者の改善された私は (5.1±1.9 3.9±1.5; するから p = 0.04)。開始されるウロキナーゼ治療脳卒中発症から 24 時間以内の患者では、静脈のウロキナーゼは発症後 6 時間までを認めた急性虚血性脳卒中患者における効果的なモダリティをことができます。

EAAC1 遺伝子欠失亜鉛恒常性を変更し、マウスの一過性脳虚血後の大脳皮質の神経損傷を高めます。

興奮性アミノ酸のグルタミン酸とシステイン積極的に神経細胞細胞外空間からに高い親和性グルタミン酸トランスポーター EAAC1 運ばれます。アストロ グルタミン酸トランスポーター, GLT1 と GLAST、グルタミン酸クリアランスのプライマリ メディエータがあります。EAAC1 は限定的な役割でこの関数があります。ただし、システイン EAAC1 を介してニューロンへの取り込みグルタチオン合成のためのシステインの基板を提供する神経細胞の抗酸化機能に貢献しています。EAAC1 遺伝子が削除されているマウス神経細胞酸化ストレスに対する感受性を強化しているを見たし、先進の脳萎縮および認知機能加齢とともに減少します。現在の研究の目的は EAAC1 虚血性イベントに対する保護を付与する場合を評価するためにあった。若い大人 CD 1 野生型または EAAC1(-/-) マウスいた二国間共通内頚動脈閉塞症に 30 分を受けるし、神経細胞の死と亜鉛の転置のための評価。EAAC1(-/-) マウスにおける大脳皮質ニューロンの細胞質 TSQ 蛍光の強度は EAAC1(-/-) マウスの大脳皮質ニューロンには不安定な (または無料) の亜鉛の高細胞質濃度が含まれてことを示す、野生型マウスよりも有意に高かった.亜鉛転流皮質ニューロンには、また EAAC1(-/-) マウスで強化されました。3 日後虚血、フッ素翡翠 B 染色 EAAC1(-/-) マウスを 2 倍以上多くの退化ニューロン野生型マウスと持っていたことを明らかにしました。N-アセチルシステイン、膜下流システインの pro-drug、基底の亜鉛レベルを正規化、TSQ (+) ニューロンの減少および前処理の方法で配信する場合 EAAC1(-/-) マウスにおける虚血性神経細胞死を減少します。一緒に取られて、この研究は虚血性脳のニューロンの抗酸化機能と亜鉛恒常性を高めるの内因性ソースとして EAAC1 依存型システイン取り込みを関係づけます。

アルギニン支店の N 末端則経路で G タンパク質を介した増殖と心筋細胞のシグナル伝達のキャラクタリゼーション

N 末端則経路 N degrons と呼ばれるコンポーネント (N-recognins) degrons の不可欠な要素としてどの短い住んでいたタンパク質の N 末端アミノ酸認識によって認識される不安定で分解システムです。真核生物ではアルギニンによって N ターミナル Asp と Glu (およびシステイン哺乳類同様) をアミノアシル tRNA から Arg を転送 ATE1 アルギニル tRNA 蛋白質トランスフェラーゼを通じて N degrons を生成する主要な方法です。我々 は以前 ATE1 欠損マウス胚心臓と血管の開発中に欠陥の中に死ぬことを示しています。ここでは、アルギニン依存 N 末端則経路心筋細胞で特徴づけられます。ATE1 欠損胚の心臓と血管の欠陥がお互いから独立したとセル自律的であることが示唆されました。ATE1 欠乏心筋と心筋細胞そこがない非 cardiomyocytes DNA 合成の低下を示したと Gα (q) のホスホリパーゼ C/PKC-MEK1-ERK 軸の機能障害と関連付けられている細胞分裂活性の心臓と血管の欠陥萌芽期日 12.5 の発症前に ~ 24 h-心臓のシグナル伝達経路を介する。Gα(q) の心臓の過剰発現 ATE1 欠損胚薄い心筋と心室中隔欠損ですが血管の欠陥心臓欠陥からを遺伝的解剖ない血管欠陥から救出されました。心血管シグナリングで misregulation の一部、RGS4、Gα(q) のための gtp アーゼ活性化蛋白質の低酸素に敏感な劣化の失敗に起因することができます。この研究 N 末端則経路で心筋細胞を特徴づける最初で、そのアルギニン支店 Gα (q) での役割を明らかにする-心筋細胞の一部で G タンパク質レギュレータを通じて N degron ベース、酸素を区別の分解シグナル伝達を介した。

Rasch 分析楽器 720 脳性麻痺患者の小児成果データのコレクション。

小児のアウトカム データ コレクション楽器 (PODCI) は、もともと筋骨格系の健康に焦点を当てた機能評価子供や青少年、(脳性麻痺の患者を含む) を実施する開発されました。アンケート調査検証されますは、脳性麻痺の機能の結果を評価するために重要であり、自記適切な項目のギャップ、ない天井と床の効果、冗長性がないアイテムを持っているものです。健康測定の進歩はアンケート評価 Rasch 分析のアプリケーションにつながっています。この研究 PODCI 患者で Rasch 分析による脳性麻痺と評価しました。

成人頭蓋咽頭腫の臨床結果に最大の安全な切除の影響

STR と同様の腫瘍コントロールなし関連付けられて内分泌学的および行動の罹患率を提供するので最近の研究補助放射線療法によって続いてその小計切除 (STR) に対する咽頭、総合計切除術 (GTR) の魅力的な代替ですお勧めします。頭蓋咽頭腫患者の臨床転帰に最大の安全な切除の影響を検討しています。90 の患者の合計は、1995 年 1 月と 2009 年 4 月の間単一施設頭蓋咽頭腫の外科的切除を施行した.65 1 患者 GTR だけで施行した、4 GTR のアジュバント放射線照射を施行した、15 だけで、STR を施行した 10 部分除去アジュバント放射線照射を施行しました。我々 は分析し、臨床的および内分泌学的アウトカムとこれらの患者の放射線のフォロー アップ データ比較します。フォロー アップの期間中は、初期の切除術後腫瘍再発 90 例 (40%) の 36 でが発生しました。リピート切除率は STR グループで GTR 群よりも高かった。再発 61 患者 (32.8 %) の 20 で単独でグループの GTR から発生した 15 例 (73.3%) STR 単独群からの 11 と術後放射線照射または定位放射線治療など STR から 10 (50 %) 患者の 5 グループ (p = 0.030)。頭蓋咽頭腫の最大安全切除は、優れたローカルの制御に します。STR 単独よりもローカル管理を提供しますが STR の補助放射線療法, 内分泌機能の保全を保証しません。

ERCC2 のハプロタイプ タグ付けの臨床的意義切除不能非小細胞肺癌患者における一塩基多型最初行プラチナ ベース化学療法と扱われます。

プラチナ ベース化学療法の最初の行は、現在の標準治療は切除不能非小細胞肺癌 (NSCLC) と見なされます。しかし、プラチナ ベース化学療法への抵抗で予後不良の結果します。DNA 修復経路重要な分子機構の可能性のあるプラチナ ベース化学療法抵抗性の関与です。ERCC2 ヌクレオチド切除修復経路の不可欠な役割を果たしています。さらに、単一のヌクレオチドの多形 (SNPs) および ERCC2 遺伝子のハプロタイプが肺癌と臨床転帰のリスクと関連すると考えられます。したがって、我々 は ERCC2 のハプロタイプ タグ付けの影響評価で切除不能非小細胞肺癌ファーストライン プラチナ ベース化学療法の臨床的パラメーターの SNPs (htSNPs)。

ネコカリキ ウイルス及びマウスノロの不活化トンチミ発酵中。

韓国の伝統発酵野菜の中でトンチミ大規模な水ベースとキムチの一種です。ノロウイルス サロゲートの生存トンチミ発酵中に調査することを目的しました。ネコカリキ ウイルス (FCV) とトンチミのスパイクまたはマウスノロ (MNV) 次の伝統的なレシピを準備されました。トンチミ当初室温で一晩発酵され、その後 4 ℃ にて保存乳酸菌, pH, 酸度, とウイルス価の数いた測定の 0、1、2、3、5、7、10、15、20 日後に発酵。発酵過程で乳酸菌と酸性度を増加しました。発酵の終わりには、人口の FCV と MNV 4.12 と 1.47 のログ ユニットについてそれぞれ減少。ノロウイルス代替の大幅な削減トンチミ発酵中に基づき、トンチミにおけるノロウイルスのリスクは低いかもしれないが締結します。

透過ペプチド ポリマー ベース複合配信パクリタ キセルと強化された腫瘍成長抑制の SiRNA を模倣します。

1 つ以上の分子通常がんの病因に関与しているので癌化学療法は、しばしば限られています。治療薬の組み合わせは、腫瘍の複雑さを克服するための有望なアプローチでしょう。本研究では, 共役 (DA3) 細胞透過ペプチド (Cpp) の模倣プロパティを持つデオキシ コール酸と低分子量ポリエチレンイミン (PEI 1.8 kDa) の抗がん剤と siRNA の同時配信を使用されました。SiRNA と複合とき DA3 有意に高いターゲット ジーンサイレンシング PEI 25 kDa 以上の効率を示した。DA3 の効率を黙らせる遺伝子も、エンドサイトーシス阻害にポリマーのキャリアが調停できるは、エンドサイトーシス独立高分子トランスダクション CPPs に類似を示唆の存在下で維持されました。ミセルのようなコア ・ シェル構造を形成する機能をカプセル化し、パクリタ キセル (PTX) 難溶性薬物の溶解を抱合体ことができます。薬物ロードのカチオン性ミセルして (PTX/DA3/siRNA) の安定な錯体を形成する siRNA を操作できます。PTX/DA3/siRNA は大幅に強化された癌細胞の成長抑制を示した。担腫瘍動物に投与した場合、PTX/DA3-sirna 臨床設定で潜在的な有用性を提供する腫瘍の増殖を有意に抑制を示した。

UBR2 の N 末端則経路を介してヒストン ユビキチン精母細胞と体細胞の染色体安定性が必要です。

N 末端則経路コンポーネント (N-recognins) 不安定の N 末端残短命タンパク質の特定の degrons の不可欠な要素として認識その認識が N degrons を呼ばれる蛋白質分解システムです。UBR2 と UBR1 のリング E3 リガーゼ保存サイズ (200 kDa) ドメインと基質特異性 N degrons に共有メジャーの N recognins です。N 末端則経路ゾル性細胞質蛋白質の分解での既知の機能にもかかわらず、主要な表現型 UBR2 欠損マウス雄不妊精母細胞の減数分裂前期 I. UBR2 欠損精母細胞での逮捕によって引き起こされる性染色体遺伝子とユビキチン化ヒストン H2A の転写サイレンシングの障害です。私達は減数分裂期の染色体への UBR2 の募集が時空クロマチン関連ユビキチンの誘導する関連付けを示す本研究では大幅に UBR2 欠損精母細胞が障害されます。UBR2 は、典型的なポリユビキチン化から異なるメカニズムを介して H3 と H4 ではないが H2A と H2B の HR6B/UbcH2 に依存するユビキチンを促進する E3 の足場として機能します。UBR2 のヒストン ユビキチン E3 活動アロステリック N 末端残基の不安定軸受ジペプチドによってアクティブになります。不十分な monoubiquitylation とポリユビキチン化 UBR2 欠損減数分裂期の染色体に相関する欠陥の二重鎖切断 (DSB) 修復とパキテン逮捕で stage IV とアポトーシスで生じる他の減数分裂のプロセスに。これらの関数の UBR2 のいくつかは体細胞クロマチン関連ユビキチン DNA 損傷に関与するクロマチンの結合蛋白質は UBR2 で観察され。UBR2 欠損体細胞染色体異常、hyperproliferation、染色体不安定性、過敏性の DNA 損傷誘導試薬などの配列を表示します。C57 背景金型出生時における肺拡張および神経発達の欠陥と濃縮 UBR2 欠損マウス。したがって、主要な細胞蛋白質分解システムの認識コンポーネントとして知られている UBR2、クロマチンと関連付けられている、生殖細胞と体細胞におけるクロマチン動態と遺伝子発現をコントロールします。

肝細胞癌の経皮的ラジオ波焼灼: フュージョン病変の管理のためのガイダンスと従来の超音波検査で貧しい目性イメージングします。

本研究の目的は、核融合のイメージング ガイド下経皮的ラジオ波焼灼の切除 (RFA) が貧しい目性が従来の超音波検査で肝細胞癌 (HCC) の管理に効果的かどうかをだった。

NHERF4 PDZ を介する相互作用による SLC26A3 活性制御。

SLC26A3 は、小腸、膵臓、唾液腺における分泌型上皮細胞で発現塩化物・炭酸水素塩陰イオン交換体として機能します。SLC26A3 が C ターミナル クラス I 規制の要因またはその他のトランスポーター固定することで様々 な PDZ 足場タンパク質にアセンブル PDZ 結合モチーフ。NHERF4 その濃縮組織式小腸と腎臓のため注目されている、上皮濃縮 PDZ ドメイン足場蛋白質であります。本研究では, NHERF4 の新規結合トランスポーターとして SLC26A3 を識別します。我々 は NHERF4 の機能的役割 SLC26A3 の調節における生化学と生理学の統合アプローチを使用して調べた。直接蛋白質蛋白質の相互作用は PDZ 結合モチーフの SLC26A3 と NHERF4 の 3 番目の PDZ ドメインの間に識別されました。NHERF4 との相互作用 SLC26A3 式 SLC26A3 陰イオン交換活性を低下を導いたプラズマ膜上のレベルを減少しました。特に、NHERF4 との相互作用 SLC26A3 の急速な内在原形質膜から誘導されます。SLC26A3 NHERF4 の相互作用によるリン酸化変調した;セリン 329 NHERF4 PDZ3 の結合選択性変調に重要な役割を果たした。NHERF4 リン酸化依存メカニズムを通じて SLC26A3 式と活動を調整することによって、小説の変調器の腸管内腔の流動性のあることが示唆されました。

アトルバスタチンの監督の高分子結晶化。

生きている有機体から成る複合構造 three 次元組み立て"mesocrystals"の結果としてタンパク質及びペプチドの鉱物を分泌します。最近、このバイオミメティック高分子 - 無機材料、結晶化技術が広く適用されているそれはめったにない薬で使用されていますが監督。本研究では、様々 な高分子を用いたアトルバスタチンの溺死アウト結晶化に応用されました。核生成と成長は最適化された条件で正常に重要なポリマー内容と異常な特性を持つ複合結晶を生産しました。ポリエチレン ・ グリコール、ポリアクリル酸、ポリエチレン イミンとキトサンの含有アトルバスタチン複合結晶は著しく減少融点と融解熱、安定性の向上および徐放性パターンを示した。ヒドロキシプロピル セルロースの使用は、強化された体外リリースのユニークな組み合わせをもたらしたし、強制劣化条件の下で薬剤安定性が向上します。ユニークな mesocrystal 構造の形成仮説は、強く、x 線回折パターンと実質的な融点の削減によって支持されました。これは、ポリマーの結晶化技術の小説と医薬品結晶の加工性、安定性、リリース エンジニアに効果的な方法、固体分散アプローチからは、異なる提供しています監督。

Poststenting 永続的なプラーク コンポーネントと後期ステント Malapposition 関係後薬剤溶出性ステント: 仮想組織型血管内超音波解析。

後半のステント malapposition (LSM) の薬剤溶出性ステント (DES) 注入が評価されていない後にプラーク組成の背景: 衝撃。方法: 我々 は DES 注入 (314 ネイティブ病変; パクリタ キセル溶出ステント 205 病変で、66 病変におけるシロリムス溶出ステント、ゾタロリムス溶出ステント 32 病変でエベロリムス溶出ステント 11 病変) 266 患者誰でインデックス (poststenting) とフォロー アップ (平均で仮想組織血管内超音波法を施行した後に poststenting の永続的なエリア (外部弾性膜とステントのエリア) 間でプラーク コンポーネントと LSM の関係評価: 11.7±4.8months)。結果: LSM 24 症例 30 病変 (9.6%) で発生し、LSM の陽性率 4 DES 群間に有意差はなかった [21/205 (10.2 %) にパクリタ キセル溶出ステント、シロリムス溶出ステントで 6/66 (9.1 %)、2/32 (6.3%) ゾタロリムス溶出ステントで、1/11 (9.1%) でエベロリムス溶出ステント, p = 0.5)]。LSM の患者より急性心筋梗塞に発表された (50% 対 28%、p 0.026 =) されより多くの糖尿病患者 (50% 対 30%、p = 0.030) LSM なしと比較します。LSM 病変いた LSM なしと比べてより poststenting 永続的な % は壊死コア (NC) のボリュームだ (25.8±11.1% 対 21.0±5.7%、p < 0.001)。LSM の独立予測因子だった poststenting の永続的な %nc ボリューム [オッズ比 (OR); 1.216、95 % 信頼区間; p 1.053 1.405 p=0.008]、急性心筋梗塞 (OR; 2.897、95 %ci; 1.675 4.118 p 0.029 =) と糖尿病 (OR; 2.413、95 %ci; 1.543 3.996 p 0.038 =)。結論: Poststenting の永続的な NC コンポーネント特に急性心筋梗塞患者や糖尿病をもつもので LSM の開発 DES 注入後に関連付けられています。

ピルビン酸エチルは、神経 ERK のリン酸化を阻害することによって、ホルマリン誘発炎症性鎮痛効果を減衰させます。

要約:

直接蛍光がんの標的 RGD ペプチド付加 Naphthalimide Theragnostic プロドラッグの配信と細胞取り込みの監視します。

ここに提示、直接、蛍光ベースのターゲット細胞吸収と共役治療剤のリリースの監視を可能多成分の合成戦略です。具体的には、我々 はここで設計, 合成, 分光特性評価、および予備の in vitro 生物学的評価、RGD ペプチド付加 naphthalimide pro-CPT (化合物 1) を報告します。化合物 1 は多機能分子で構成されるジスルフィド結合劈開リンカーとして、naphthalimide 部位蛍光記者として、RGD 環状ペプチドとして癌をターゲット ユニットとカンプトセシン (CPT) モデルの活性剤としてのです。PH 7.4 での水溶液中での無料のチオールとの反応にジスルフィド結合の開裂が発生します。これは、無料 CPT のアクティブなエージェントとしてレッド シフト蛍光発光の生産をリリースにつながる (λ(max) = 535 nm)。共焦点顕微鏡実験 1 優先的 U87 細胞によって C6 のセルをとられることを明らかにします。オカダ酸、エンドサイトーシス、阻害剤を含む競争実験を行いその取り込み RGD 依存性エンドサイトーシスのメカニズムを介して行われますを締結しました。U87 細胞では、アクティブな CPT ペイロード内の小胞体、既知の小胞体選択的色素を用いた蛍光ベース共局在の研究から推論に解放されます。現在ドラッグデリバリー システム (DDS) は、治療効果と薬物関連の取り込みイメージング情報の両方が作り出され、細胞内レベルで容易に監視することができます前記のいわゆる theragnostic エージェント開発への新しいアプローチを表すことができます。ためのコースでは、共役 1 具現化戦略は、適量のレベルだけでなく携帯電話の取り込みと放出機構の改善された理解のより正確な監視される可能性があります。

慢性腎臓病とリスクを提示するための比較 Nonpainless の急性心筋梗塞対無痛。

慢性腎臓病虚血性心疾患を発症するリスクが増加が無痛急性心筋重要な臨床含意が梗塞 (AMI) の意思表示にも影響かどうかそれよく知られていません。本研究の目的は、慢性腎臓病は無痛 AMI のプレゼンテーションに関連付けられているかどうかを識別するためにだった。合計 2,656 連続して入院 AMI 患者の 2008 年 1 月から 2012 年 2 月の在籍していた。推定糸球体濾過率 (eGFR) 校正血清クレアチニンとダイエット省略修正腎疾患 (MDRD) 方程式で計算されました。患者の臨床的特徴、血管造影、および薬の使用を検討しました。多変量ロジスティック回帰分析削減 eGFR ・ プレゼンテーションと無痛 AMI の協会を調査することだった。合計 2,176 成人の痛みを伴う亜美と 480 大人の無痛 AMI を調べたところとベースライン eGFR を計算しました。平均 eGFR と痛みを伴う亜美とのそれらと比較して無痛の AMI の科目で低かった。EGFR に比較して目 90 ml/min/1.73 m(2)、強力な傾斜、独立協会 2.92 (95% 信頼区間 1.89 に 4.52) は eGFR 45 に 59 ml/min/1.73 m(2) のための削減 eGFR とプレゼンテーションを調整オッズ比 1.65 (95% 信頼区間 1.16 に 2.36) は eGFR 60 に 89 ml/min/1.73 m(2) のための無痛の AMI 間観察されました。、および 3.44 (95% 信頼区間 2.20 に 5.38) は eGFR の < 45 ml/min/1.73 m(2)。結論として、低い eGFR プレゼンテーションと痛みを伴う AMI 対無痛 AMI の強い、独立した予測因子であった。

画像の有用性金属ハードウェアと術後の足首で金属の成果物を減らすことで理想的な T2 強調 FSE と SPGR。

目的: この作業の目的は、前向きの反復分解水と脂肪のエコーの非対称性と最小二乗推定 (理想的な) の有効性を比較することです T2 強調高速スピンエコー (FSE) および甘やかされて育ったグラディエント エコー (SPGR) MR 周波数選択的脂肪抑制する金属ハードウェアと術後の足首の金属アーチファクトを最小限に抑える (FSFS) プロトコル。材料と方法: T2 強調と理想と FSFS SPGR イメージングは 21 足首 21 患者の金属のハードウェアを行った.2 つの筋骨格系の放射線科医の足首の靭帯と関節軟骨の可視化, 脂肪飽和の均一性と金属の成果物の相対的なサイズのためのテクニックを分析しました。対 t 検定 MR 画像理想と FSFS グループ間の統計的な比較のために使用されました。結果: 理想的な T2 強調の画像 FSE と SPGR 関節軟骨 (p < 0.05) の大幅に改善された可視化、金属アーティファクト (p < 0.05) のサイズ、飽和脂肪 (p < 0.05) の均一性が有効になって。ただし、大幅に改善靭帯の可視性で見つかりませんでした。結論: 理想的な T2 強調の FSE と SPGR イメージングは、効果的に足関節の固定のハードウェアによって生成されるティッシュを遮るアーティファクトの度合いを低減し、FSFS T2 強調 SPGR と FSE のイメージングに比較して画質を向上させます。しかし、可視性の靭帯の理想的なイメージングを用いた改善されなかった。

口蜂巣炎で入院患者の滞在と病院の料金の長さと関連付けられている要因。

無視されている歯科条件に入院治療を必要とする十分な重篤な感染症の病変に進歩できます。蜂巣炎および膿瘍口の中で、アメリカの 2008 年に入院患者のアウトカムを検討しました。

低体温療法は肝障害モデル Akt 生存経路を介したラット敗血症モデルにおける減衰します。

背景: 低体温療法はいくつかの疾患の臓器を保護するために提案されている.しかし、敗血症における肝障害に及ぼす低体温療法は不明です。敗血症における肝障害に及ぼす低体温療法を評価した.方法: 雄 Sd ラット盲腸結紮切開 (CLI) を施行した.ランダム我々 にラット 1 h の 2 つのグループの 1 つに CLI 後割り当て: 低体温症 (HT) と常温療法 (NT)。HT グループ体温低下 32 ℃ ± 0.5 ° C と 2 h を 37 ℃ に加温によって続いて 4 h が維持されました。NT グループでは、体温 37 ℃ ± 0.5 ℃ 実験期間を通じて維持されました。7 H CLI 後は、血液や肝臓組織を収穫し、アラニンアミノ血清および組織学的肝損傷のスコア測定します。劈開カスパーゼ-3 の免疫組織化学法を実行し、リン酸化 Akt、GSK 3 β と悪いの西部のしみの分析と評価。結果: 血清アラニンアミノで NT グループよりは HT 群で有意に低値であった (57.0 ± 6.0 IU/L 192.5 ± 対 92.5 IU/L;P = 0.028)。組織学的肝損傷のスコアも NT グループ (2.9 ± 0.5 対 5.4 ± 0.6; HT 群よりも有意に低いだったP = 0.016)。リン酸化 Akt, 3 GSK β と悪いの NT 群と比較して HT グループで大幅に増加した (P < 0.001, P = 0.007 と P = 0.001、それぞれ)。低体温症式の劈開カスパーゼ-3 NT 群と比較して大幅に軽減 (P = 0.032)。結論: 脳低温療法肝障害ラットのモデル敗血症モデルにおける Akt シグナリング経路を強化し、アポトーシスを減少減衰します。

肝細胞癌サーベイランスの中に発見された Centimeter サイズ結節の臨床コースです。

Centimeter サイズ結節の結果を評価するには、リスク患者における肝細胞癌 (HCC) のための監視中 (SCSNs) を検出しました。

内皮機能不全と患者遅い冠血流の増加頸動脈内膜メディアの厚さ。

上腕拡張 (FMD) の流れを介したし、頸動脈内膜メディアの厚さ (IMT) 早期アテローム性動脈硬化のためのサロゲートをされています。遅いの冠血流正常冠動脈造影ではまれな状態ではないが、その病因は不明であります。85 狭心症患者の合計は、彼らの上腕動脈口蹄疫、頸動脈 IMT と従来の冠動脈造影の評価しました。冠血流修正された血栓症心筋梗塞 (TIMI) フレーム カウント法による定量化を行った。正常冠動脈造影とコントロール多かった (n = 41、56.1 ± 8.0 yr) と II 群の遅い流れと有意な冠動脈狭窄はありませんでした (n = 44、56.3 ± 10.0 yr)。糖尿病はまれだったが、高脂血症と家族の歴史 II 群で多かった。心拍数グループ I. 白い血液細胞で特に単球とホモシステイン II 群で高かったより II 群で高かった。口蹄疫のグループ II よりもグループ I. 高架心拍数に有意に低かった、脂質代謝異常と低口蹄疫独立して遅い冠状動脈の流れ回帰分析と無関係だった。したがって、内皮機能障害は患者遅い冠血流の増加頸動脈 IMT より以前の血管現象があります。

組織工学の足場の 3 D プリントの最近の進歩。

コンピューター支援組織工学構造、機械を満たす多機能の足場の作製できモデルに基づく栄養の要件を最適化します。この章では、3次元印刷技術を説明する、そしていくつかの制限現在の直接印刷アプローチで説明。また、素材の多様性の重要な利点を損なうことなくが、伝統的な方法では、収束の要求を克服する間接の 3次元印刷プロトコルについても説明します。

III ・ V 相補的金属酸化膜半導体エレクトロニクス シリコン基板上。

III-V エレクトロニクスの進歩さらに主要な課題の一つは高速移動相補型トランジスタと同じ基板上に統合します。難易度により大きな格子不整合の最適な p 型および n 型 III-V 族半導体です。この作業では、極薄の膜 III-V 族化合物半導体 Si/SiO(2) 基板上への異機種混在アセンブリを 2 段階エピタキシャル層の転送プロセスを採用します。この III-V ・ オン ・ インシュレータ (XOI) の概念は、極薄ボディ InAs で (厚さ 13 nm) と InGaSb (厚 7 nm) 層がそれぞれのエンハンスメント モードと p-N-mosfet を使用されます。相補型装置のピーク実効移動度 ∼1190 と ∼370 の cm (2)/(V s) の電子と正孔、それぞれ、どちらの状態の芸術の Si Mosfet よりも高くなっています。我々 は最初の概念実証の III-V CMOS ロジック操作製造しないと NAND ゲートによって XOI プラットフォームの効用を強調する実証します。

自閉症のような社会的行動 Shank2 変異マウス NMDA 受容体の機能を復元することによって改善されました。

自閉症スペクトラム障害 (では、ASD) 障害者の社会的相互作用と通信、および制限付きおよび反復的な行動によって特徴づけられる条件のグループです。ASD は、さまざまな遺伝的決定因子を含む高い遺伝性疾患です。(ProSAP1 としても知られる) Shank2 タンパク質を足場と豊かに興奮性神経細胞のシナプスでは、アダプターの信号をマルチ ドメイン環境であり、人間の SHANK2 遺伝子の変異は最近 ASD と知的障害と関連付けられています。ASD に関連する遺伝子がますます識別されているし、マウス遺伝学を含む、様々 なアプローチを用いてさらが治療応用の可能性を秘めた重要な因果メカニズムを記述するための努力が必要です。ここでことを示す Shank2 変異体 (Shank2(-/-)) マウスの削減の社会的相互作用を含む、SHANK2 遺伝子の展示 ASD のような行動分 ASD 関連欠に同一の突然変異を運ぶ削減超音波発声と反復的な跳躍による社会的コミュニケーション。これらのマウス NMDA (N-メチル-D-アスパラギン酸) グルタミン酸受容体 (NMDAR) 関数の減少が著しい表示します。NMDARs NMDARs の部分アゴニスト D-サイクロセリンとの直接刺激は NMDAR 関数を正規化し、Shank2(-/-) マウスにおける社会的相互作用を向上させます。さらに、Shank2(-/-) マウスの治療 mGluR5 の活性化を介して NMDAR 機能を強化、代謝型グルタミン酸受容 5 (mGluR5) の正アロステリック変調器はまた NMDAR 関数を正規化し、社会的相互作用を著しく高めます。示唆された減らされた NMDAR 機能 ASD のような Shank2(-/-) マウス表現型の開発に貢献するかもしれないし、mGluR 変調 NMDARs の ASD を治療するために潜在的な戦略を提供しています。

非高密度リポ蛋白コレステロールと経皮的冠動脈インターベンションを受ける急性心筋梗塞のメタボリック シンドローム患者における臨床転帰に B アポリポ蛋白の臨床的影響

非高密度リポ蛋白コレステロール (非 HDL C) とアポリポ蛋白 B (ApoB) アテローム硬化リスクのマーカーと心血管イベントの予測因子です。Percuatneous 冠動脈石原メタボリック シンドローム (MS) 患者急性心筋梗塞 (AMI) 臨床アウトカムに HDL C および ApoB の臨床影響を評価した.

百寿者患者の急性心筋梗塞の成功の経皮的冠動脈介入。

な増加の有病率と高齢者の病気の負担にもかかわらず、ほとんど管理と急性冠症候群のこのグループの成果について知られています。非 st 上昇型心筋梗塞症の 101 歳の女性患者の事例を報告します。冠動脈造影半ば左前下行枝 (LAD) に近位で完全閉塞の近位の右冠状動脈 (RCA) と有意な狭窄を認めた.非常に貧しいの初期臨床状態にもかかわらず経皮的冠動脈インターベンションは、RCA の完全閉塞を正常に実行されました。LAD 病変内科療法のみ、アカウントの年齢と患者の全身状態に扱われました。彼女は良い健康状態を胸の痛みや呼吸困難の自由を回復した後に退院した.

血管内ステント外傷性胸部大動脈解離では。

外傷性胸部大動脈損傷は通常致命的です。ただし、プレホスピタル ・ ケアと診断のモダリティの最近の改善は、患者数が増加から病院で生きて到着外傷性大動脈損傷がもたらしました。また、罹患率と死亡率の血管内修復と関連付けられている従来のオープン外科外傷性胸部大動脈損傷と大幅に低いです。交通事故による血管内ステントの留置成功した管理の外傷性胸部大動脈解離の 2 例を経験しました。

ダウン症候群に伴う先天性涙嚢瘻。

この作業の目的は、有病率とダウン症候群患者における先天性涙嚢瘻の臨床的特徴を調査するためにです。

キャッチアップの成長の長期的な実装と小児てんかん患者におけるケトン食療法から離乳後に。

背景 & が目指すもの: 発育中ケトン食療法 (KD) てんかん、子供たちの間の長期的な実装の存在を評価し、同じキャッチアップの成長の存在を確認するには、患者後 1 年間中止をダイエットします。メソッド: 20 男女 20 名の後方視的カルテ見直しを行い、高さ、重量および体の質量指数の z スコアのベースライン、1 年間中止 KD の後、KD に 2 年間で得られました。結果: 私たちの分析長引く KD 後てんかん児の間で高さと重量の利得の大幅な削減を明らかにしました。ダイエット中止の年後、重要な成長のキャッチアップは身長と体重で明白だった。特定のサブセットに関して歩行 KD 中と食事療法中止後の成長に有利な影響を持っていた。子供の成長にマイナスの影響は制御不能のてんかんと若い年齢で KD の開始に貢献しました。結論: この予備観測 KD の受信者の間で長期的な成長パターンに医療従事者と患者の食事療法の期間を超えて拡張する介護計画に同様に支援します。

Clinicoradiologic の特徴と膵転移癌と膵癌の結果。

目的: 本研究の目的は転移性のがん膵臓 (MCP) を区別するために clinicoradiologic の特性を識別する重複プライマリ ・膵の癌 (DPPC) からだった。メソッド: 2000 から 2011 年、我々 レトロスペクティブ MCP と DPPC 患者患者の間で他の原発の悪性腫瘍の歴史を識別しました。結果: 合計 94 例他の原発の悪性腫瘍の歴史を持つ組織学的に認めた膵癌が。それらのうち、34 患者 MCP と性膵管癌だった DPPC、60 人の患者をならなかった。腎臓に膵転移、最も一般的な癌原発サイトだった (12, 35.3%)。DPPC グループでは、胃の最も一般的な癌のサイトだった (11、18.3 %)。MCP グループと 29 (48.3 %) DPPC グループ内での異時性膵癌 21 例 (61.8%) があった (P = 0.210)。異時性膵がん患者の間で、無病期間 MCP グループで、88.3months と 49.6months DPPC グループであった (P = 0.062)。昇格された CA 19-9 レベルを示した患者数 MCP グループ (39 (65%) 9 (26.5%); 対 DPPC 群よりも高かったP = 0.001)。総ビリルビン (P = 0.006 だ) と空腹時血漿血糖値 (P 0.050 =) また DPPC グループで高かった。拡張術の膵を示した患者数のダクト (P = 0.002) と膵萎縮 (P p=0.008) x 線写真上で MCP 群より DPPC グループで高かった意味深長。一方で腫瘍辺縁はよく示した患者数を画定 (P < 0.000)、腫瘍壊死 (P = 0.002)、強化 (P = 0.005) と遠隔転移 (P p=0.028) で DPPC 群より MCP グループで有意に高かった。我々 は 2 つのグループ間の生存率の差を評価しました。MCP グループ (55months) の中間生存期間は DPPC グループ (20 ヶ月) よりも有意に長かった。結論: CA 19-9 総ビリルビンおよび絶食のブドウ糖のレベル上昇以外の画像所見 MCP DPPC から区別するための最も信頼性の高い要因だった。

デュタステリドは、それより効果的なのか?第 2 〜 4 桁比と前立腺体積の減少によってデュタステリド治療との関係。

タイプ - 予後 (コホート) 証拠レベル 2b は、件名に知られているもの勉強?何が研究を追加するか?右手の第 2 〜 4 桁比 (以下桁比) アンドロゲン受容体の活動に関連しています。5 Α 還元酵素阻害剤 (5ARI) は前立腺肥大症患者の前立腺体積が減少します。前立腺体積の削減の面で大規模のプラセボの研究前立腺肥大症の患者は、常にも 5ARI 治療を応答しない. します。患者は高い桁の比の低い桁比率とのそれらと比較してもデュタステリドの治療に対応します。桁比デュタステリド治療への応答の予測をかもしれないことが示唆されました。目的: • デュタステリド処置によって第 2 〜 4 桁率 (以下桁の比) と前立腺体積減少の関係を調査します。患者と方法: • 合計 142 男性の ≥ 40 歳と前立腺肥大症の臨床診断と前立腺肥大症 (前立腺容積 30 mL) が予め登録されました。• 前立腺特異抗原 (PSA) のレベルの決定と経直腸的超音波検査 (TRUS)、右の手の 2 番目と 4 番目の桁の長さ捜査官バーニア デジタルキャリパーを使用して測定した前に。• TRUS を使用して、指の長さのことを知っていた uroradiologist によって測定した前処理および後処理の前立腺体積 (PV1、PV2)。我々 は少なくとも 6 ヶ月デュタステリド療法の開始後前立腺体積と PSA レベルの変化を調べた。結果: 患者は桁の比により 2 群に分けた場合 • (a: 桁比 < 0.95, n = 71B: 桁比 ≥0.95, n = 71)、グループ B がグループ A と比較の前立腺体積の大きな減少があった (PV2 PV1: 製造業 +4.9% mL vs-13.2 mL, P = 0.042;[PV2 PV1]/PV1: 250億 % 対-24.5%、P = 0.027;[PV2 PV1]/期間:-1.1 mL/ヵ月対-1.6 mL/ヶ月、P = 0.041;[PV2 PV1]/PV1/期間:-2.0%/month 対-3.0%/month、P = 0.016)。• 負相関比と還元率間桁が発見された ([PV2 PV1]/期間: r =-0.165、P = 0.049;[PV2 PV1]/PV1/期間: r =-0.191、P = 0.023)。結論: 高い桁の比を持つ • 患者もデュタステリド治療に応答します。本研究ではその結果は • 提案する桁比デュタステリド治療への応答の予測因子であること。

精製と性質は GAPDH 関連新規抗菌性ペプチド、キハダマグロ、トゥヌス ・ アルバカレスの皮膚から YFGAP。

3.4 KDa 抗菌ペプチドのトゥヌス キハダマグロの酸性化した皮膚エキスから・ アルバカレス、分取酸尿素ポリアクリルアミドゲル電気泳動と C(18) 逆相高速液体クロマトグラフィーによって精製した.精製ペプチドとその他の既知のポリペプチドの N 末端アミノ酸配列の比較グリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼ (GAPDH); の N 末端に高い相同性を明らかにしました。したがって、このペプチド キハダマグロ GAPDH 関連抗菌ペプチド (YFGAP) として指定されました。YFGAP は、大腸菌 D31、アエロモナス サルモニシダなどのグラム陰性細菌と連鎖球菌 iniae (最小限効果的で濃度 [Mec] 1.2 17.0 μ G/ml)、fad、枯草菌などのグラム陽性細菌に対して強力な抗菌活性とビブリオ (Mec 3.1 12.0 μ G/ml) ことがなく大幅な溶血活性を示した。二次構造予測とホモロジー モデリングによるとこのペプチド両親媒性構造を形成し、1 つの α ヘリックスと 2 つの平行 β ストランドを含む 3 つの二次構造モチーフので構成されます。このペプチド膜透過能力を示さなかったし、その活動は静菌ではなく、殺菌されました。これは抗菌ペプチドのマグロ種からの分離と GAPDH の動物種の N 末端の抗菌関数の最初の説明の最初の報告です。

特性とスペクトル 3,922 韓国乳癌と卵巣癌患者における BRCA1 と BRCA2 変異。

この調査は BRCA1/2 の生殖細胞突然変異韓国患者乳癌と卵巣癌 (BOC) の疫学的特性の評価で目指しています。BRCA1/2 遺伝子 BRCA1 変異 1995 年を除いて、データの最初の韓国レポート韓国遺伝性乳癌癌 (KOHBRA) の研究は、韓国における BRCA1/2 キャリアのコホートを確立するためには、2007 年に開始されたプロジェクトで覆われて以来、韓国でテストされた BOC 患者での全体の変異データを分析しました。合計で 10 の以前のレポートで 2,139 乳がん患者の 4 つの韓国の機関との 1,783 BOC 患者のデータによって検討をカバーの未発表のデータを含む 3,922 韓国 BOC 患者 BRCA1/2 遺伝子の変異を評価しました。全体的な, 420 (150 異なる) 病原性変異した識別、211 (異なる 73) BRCA1 と 209 (異なる 77) BRCA2 の。異なる突然変異の大多数 (134 150 の) BRCA1/2 翻訳の早期終止コドンで起因しました。BRCA1 c.4186-1593_4676-1465del のみ大再編のゲノム変異だった。外の異なる 150 の BRCA1/2 突然変異、突然変異 (56%) 84 韓国 BOC に特定と考えられました。80-5 BRCA1/2 突然変異で少なくとも 2 つの無関係な患者が検出されました。これらの再発の突然変異は韓国の人口で検出された突然変異の 84.5% (420 355) アカウントします。BRCA1/2 遺伝子のプールの変異データで、この研究は韓国 BOC 患者における BRCA1/2 変異の有病率は他の民族グループで見つかったものと似ているを発見しました。大ゲノムの再編 BRCA1/2 遺伝子頻度の低い BOC 韓国患者の間で検出されました。創始者変異候補が複数 BRCA1/2 突然変異があった。さらに韓国のコホート BRCA1/2 遺伝子変異を確立するには、全国の KOHBRA 研究を進行中です。

嚢胞性線維症膜コンダクタンス レギュレータ変異体 F508del 膜式マウス小腸上皮 HCO3-分泌を救助します。

一般的な嚢胞性線維症膜コンダクタンス レギュレータ (CFTR) 変異体の発現が増加重炭酸分泌能 CFTR ノックアウト (KO) マウスに比べて F508del 変異マウスの腸上皮に上皮細胞の頂側膜における F508del を付与するかどうかを検討します。CFTR KO、F508del 変異マウス (F508del) と野生型 (WT) の同腹仔 Fvb/n 背景に飼育されました。分離された F508del 刷子縁膜 (BBM) 含まれて約 5-10% WT BBM に比較してグリコ バンド C 蛋白質完全に。同様に、フォルスコリン (FSK)-誘発、CFTR 従属短絡電流 (ΔI(sc)) F508del 粘膜だった WT の約 5-10% に対し HCO(3)(-) 分泌応答 (ΔJ(HCO3)(-)) はほぼ半分の in vitro および in vivo の研究 WT 両方十二指腸・結腸半ばのことでした。WT 腸管内腔 Cl(-) の不在で完全 FSK 誘起 Δ(JHCO3)(-) 保持が、ΔI(sc) F508del 腸内より著しく高い ΔJ(HCO3)(-) 依存 ent の内腔の Cl(-) の存在だったし、CFTR 阻害剤によってブロックされました。下流にある、Ste20 関連プロリン アラニン豊富なキナーゼ ((spak)/OSR1)、なしのリジン (K) プロテインキナーゼ (WNK) された急速にリン酸による FSK WT と F508del、しかし大幅にもっとゆっくり CFTR の KO 腸。結論として、データは、Cl(-)/HCO(3)(-) の交換によって仲介 FSK 誘起 HCO(3)(-) 分泌有意の低レベルの F508del マウスの腸管における F508del 膜式を示しています。強い (spak)/OSR1 リン酸化および Cl (-) しかし、WT で粘膜 FSK 誘発-独立の HCO(3)(-) 流出。これは、F508del アピカル膜に提供治療戦略上皮 HCO(3)(-) 分泌が大きく向上する可能性があることを示唆します。

長骨を優位菌と放線菌 Meyeri の免疫大人のための骨髄炎: 症例報告と文献再検討。

要約:

肺癌の再発検出全身 MRI の応用。

治療のための機会をいくつかの治療を提供するが、再発肺癌完全寛解を達成する主な障害です。したがって、肺癌の正確な評価タスクに挑戦されています。近年、ポジトロン断層法とコンピューター断層撮影 (PET CT) と全身 mri (WB MRI) の統合は標準マルチモダリティ イメージング戦略の代替として導入されている、今ますます様々 な悪性腫瘍に適用されます。ただし、監視機能の肺癌患者における mri 検査の WB の少し情報です。根治治療それ PET-CT 60 の 2 つの連続した症例 WB MRI や PET CT を施行した肺悪性腫瘍と比較して肺癌の再発悪性病変を評価するために選ばれた後小説監視モダリティとして WB MRI の臨床的可能性を調査することを目的しました。放射線学的と病理学の発見を含む臨床データの収集し、retrospective いた。リンパ節の各ステーションに有意に悪性病変を検出する WB MRI の機能相関と PET CT の (γ = 0.86;P <.01)。相関係数 0.999 からを射程距離に遠隔転移肺癌から 2 つのモダリティによる評価のための 1 (P <.01)。病理学的確認に基づいて、両方のモダリティと同等の診断精度を示した (PET CT: 感度 85.71%, 特異性 47.27% 対 WB MRI: 感度 85.71%, 特異度 56.25 パーセント)。本研究は小説監視モダリティ肺癌根治治療後のとして WB-MRI、PET CT 一緒の臨床的可能性を示します。

糖尿病と高血圧症例に経皮的冠動脈インターベンション施行した急性心筋梗塞の中間結果のための予後への影響。

糖尿病 (DM) および高血圧の相乗効果中期経皮的冠動脈インターベンション (PCI) 急性心筋梗塞 (MI) 患者の転帰はまだ物議を醸しています。

中止された心筋梗塞: リスク、後半ガドリニウムの強化、および灌流時間と明白な心筋梗塞との比較でエリアにおける変化の評価。

本研究の目的は中止された心筋梗塞 (MI) の包括的な MRI 所見を分析するリスク、後半の強化、および灌流オバート MI と比較して初期とフォロー アップ研究で地域の観点からだった。

再発/中等度低血糖は、海馬樹状傷害、ミクログリアの活性化および糖尿病ラットの認知障害を誘導します。

要約:

小肝細胞癌: Gadoxetic 酸強化し、拡散強調 MR のパターンの画像を組み合わせることで感度が向上します。

Gadoxetic 酸強化磁気共鳴 (MR) 画像と拡散強調 (DW) 画像の組み合わせが精度と小肝細胞癌 (Hcc) と診断の感度を高めるのに役立つかどうかを決定するには、各 MR 技術だけを使用する達成と比較。

Gadoxetic 酸を用いた MRI と肝硬変の重症度基準の拡散強調 MRI における肝細胞癌の検出。

背景として gadoxetic 酸強化磁気共鳴画像 (MRI) と拡散強調画像 (DWI) 肝細胞癌 (HCC) の評価のため広く用いられている、gadoxetic 酸を用いた MRI と飲酒運転肝硬変の重症度に関して Hcc の検出のための診断の有効性を確認するのには臨床的に関連です。目的に、診断精度と gadoxetic 酸を用いた MRI と飲酒運転の肝硬変の重症度に関して Hcc の検出感度を比較します。材料と方法 A 合計 189 患者 240 Hcc (≤3.0 cm) の (Child-pugh 分類 A, 81 患者 90 Hcc;Child-pugh B、65 患者 85 Hcc の;43 症例 65 Hcc Child-Pugh C) 3.0 t 飲酒運転と gadoxetic 酸強化 mri 検査を施行しました。Gadoxetic 酸 (ダイナミックと肝胆相プラス T2 強調画像) 設定し、飲酒運転セット (飲酒運転プラス非造影 Mri) 各 Child-pugh クラス分析されたいない独立して 2 つのオブザーバーによって Hcc レシーバー動作特性の解析を使用して検出するため。診断の精度と感度を求めた。傾向があった結果減少した gadoxetic 酸と肝硬変の重症度に関して設定飲酒運転のための診断の精度 (Child-pugh [平均 0.974、0.961 で]、B [平均 0.904、0.863] C [平均 0.779、0.760])。両方のオブザーバーの両方のセットのイメージの感性 Child-pugh クラス A 最高だった (95.6%, 93.9% を意味) クラス B によって続く (意味 83.0%, 77.1%) とクラス C (平均 60.6%, 60.0%)(P 0.05 <)。結論で HCC の検出、診断の精度と感度 gadoxetic 酸強化 MRI と飲酒運転 Child-pugh クラス A、続く Child-pugh クラス B、および Child-pugh クラス C、減らされた診断機能肝硬変の重症度の傾向を示す最高だった。

ジブチリル キチン エステルの LPS 刺激未加工 264.7 のセルで一酸化窒素とプロスタグランジン E₂ 生産抑制の効果では。

炎症は、外国の挑戦またはティッシュの傷害を保護する非常に複雑なプロセスです。エステル誘導体ジブチリル キチン (DBC) は伝え創傷治癒を加速し、抗炎症効果を発揮します。ただし、ほとんど DBC 抗炎症の抑制効果について知られていません。本研究では、我々 DBC が一酸化窒素合成酵素 (iNOS) および cyclooxygenage 2 (コックス-2) 経路とリポポリサッカライド (LPS) のプロ炎症性サイトカイン産生に及ぼす影響を検討-扱われる未加工 264.7 マクロファージ。我々 の結果 DBC (MW 3,772) 大幅に NO の過剰産生を阻害することを示す腫瘍壊死因子-α およびインターロイキン 1 β LPS 刺激未加工 264.7 マクロファージなどのプロ炎症性サイトカインとして PGE(2) と。いいえの阻害と PGE(2) 過剰 LPSstimulated 未加工 264.7 マクロファージ DBC での iNOS および COX-2 発現のダウンレギュレーションを介して媒介だった。これらの結果は、DBC 効率的に炎症を抑制して、効果的な抗炎症および創傷治癒として可能性があることを示しています。

前部尿道弁と憩室熱性尿路感染症の新生児。

前部尿道弁は、閉塞性尿路疾患を引き起こすことができますはまれな先天異常です。本明細書で発熱性尿路感染症の新生児の開発につながった、前部尿道弁のケースを報告します。

良性の大腸吸収 (18) F-FDG PET での臨床的意義: 大腸内視鏡検査所見との比較。

良性コロン (18) F-検索目的 (FDG) 取り込みは無症候性の個人で頻繁に観察されます。本研究の目的は良性の大腸吸収 FDG 陽電子放射断層撮影 (PET) 無症候性の成人の体全体を調査して大腸内視鏡および組織学的所見とそれらの結果を関連付ける.

アミドと Triazolium ドナー グループ軸受フェロセン基陰イオン受容体。

小説フェロセン基陰イオン受容体ベアリング アミドと triazolium ドナー グループとその陰イオン錯形成が報告されています。我々 が見つかりましたそれマーク電気化学選択性によって AcO(-) 続いて F(-) を示しています目 Cl(-) 目 Br(-) 目 (1) H NMR 滴定結果に従ってである I(-)。

前臨床プロファイルと C 型肝炎ウイルス NS3 プロテアーゼ阻害剤 Asunaprevir (BMS-650032) の特性。

Asunaprevir (ASV;BMS-650032) 慢性 HCV の遺伝子型インターフェロン アルファや NS5A レプリケーション複雑な阻害剤 daclatasvir と結合されたとき 1 感染患者における有効性を実証している C 型肝炎ウイルス (HCV) 示す NS3 プロテアーゼ阻害であります。ASV を競争力のあるバインドします v/4 a NS3 プロテアーゼ遺伝子組換え酵素遺伝子型 1 a を表すに対して 0.4 と 0.24 nM の K(i) 値を持つ複雑な (H77) および 1 b (J4L6S)、それぞれ。選択性は密接に関連する GB ウイルス B NS3 プロテアーゼに対する目立った活動の不在と人間のセリンまたはシステインのプロテアーゼのパネルによって示されました。細胞培養における ASV 抑制遺伝子型 1 と 4、効果的な濃度が 50 % を表す c 型肝炎 replicons の複製 (1 から 4 に及ぶ EC(50)s) nM、および遺伝子型 2 および 3 に対して弱い活性を持っていた (EC(50)、67 に 1,162 nM)。選択性活動の不在によって再度示した (EC(50), 目 12 μ M) 他の RNA ウイルスのパネルに対して。ASV は、組み合わせ研究 alfa インターフェロン/リバビリン、または NS5A または NS5B わけ目阻害剤と添加剤または相乗活性を展示しました。血漿及び組織のエクスポー ジャーを in vivo でいくつかの動物種で ASV 肝親和性処分 (40 〜 359 倍から種を渡って及ぶ肝臓プラズマ比) を表示することが示されました。二十-4 時間 postdose、肝臓のエクスポー ジャーのすべての種の間でテストした HCV の遺伝子型 1 replicons で観測された阻害剤 EC (50) s 上記の ≥110 展開だった。これらウイルス学的と露出のプロパティに基づいて、ASV の他 HCV エージェント HCV 感染患者の治療と組み合わせて将来のユーティリティのための約束を保持します。

対前外側大腿 Fasciocutaneous フラップの外側広筋皮弁による四肢再建を下げます。

前外側大腿部 (ALT) perforator フラップ下四肢再建の軟部組織欠損の治療のための普及した選択になったし、外側広筋のセグメントを組み合わせることができます。ALT fasciocutaneous (ALT-FC) と皮のフラップの使用の比較を提示します。

薬物 Nanosuspensions 凍結乾燥の機構

薬物ナノ粒子を液体培地では、一般的な経口投与量固体剤形での準備のため凍結乾燥です。凍結率は、乳化の nanoformulations の臨界パラメーターあること知られています。ただし、高速または低速の凍結率不可逆的な集約を防ぎますかどうかに関して論争があった。系統的な調査、凍結および凍結率の両方分子量の効果に関する提示は不可逆的な集計の基になるメカニズムを解明するために。適切な凍結率は重要ですが不可逆的な集約を凍結の中にはなく乾燥が発生したことが見つかりませんでした。凍結と薬物ナノ粒子を均一に分布より乳化形粉末樹脂につながった。したがって、ローカルの濃度分布のナノ粒子と凍結の手順中に固定凍結を保つことがありますに影響を与える凍結率に重要な役割を果たしています。氷の結晶成長の傾向を除くの運動論的アプローチは論争の結果の説明を許可。本研究は、凍結乾燥中にナノ粒子やタンパク質の凝集過程を深く理解を促進します。

骨形成因子シグナル伝達のコンテキストに依存する Proangiogenic 関数は、無効の相同物 2 仲介されます。

骨形成タンパク質 (bmp 形式) 脊椎動物で開発中の多様な機能があります。我々 は最近 BMP2 シグナル伝達はゼブラフィッシュ胚における特定の静脈の血管新生を促進することを示しています。ただし、内皮細胞内シグナリング BMP2 のコンテキストに依存する proangiogenic 関数を与える要因を識別する必要があります。ここでは、バリアフリーの相同物 2 (Dab2)、貨物固有アダプター蛋白質のクラスリン、ためが BMP2 シグナリングの proangiogenic 関数を仲介することが不可欠であることを報告します。Dab2 の阻害は BMP レセプターの内面化を減衰させるし、血管内皮細胞における BMP シグナル伝達の proangiogenic 効果を放棄を見つけます。また、Dab2 の阻害 SMAD-1、5 のリン酸化が減少と内皮細胞内シグナル伝達と分子基盤 BMP2 シグナリングのコンテキストに依存する proangiogenic 関数の提供する可能性があります 8 を示す Dab2 BMP の結果を決定する重要な役割を果たしていること。

大動脈弁上部大動脈狭窄症候群ひと誘導多能性幹細胞のモデリング。

大動脈弁上狭窄 (SVAS) エラスチン (ELN) 遺伝子の変異によって引き起こされ、狭窄につながることができます血管平滑筋細胞 (SMCs) の異常増殖や上行大動脈と他の動脈の血管の閉塞によって特徴付けられます。利用可能患者固有の SMCs を有する疾患のメカニズムの研究と新しい治療的介入の開発を促進するかもしれない。

注射剤キトサン ヒアルロン酸ゲル軟骨組織工学用。

ゲル組織欠損に形作ることができる注射の軟骨の構造はティッシュ エンジニア リング アプリケーションで多くの利点があります。本研究ではリボフラビン:dic 可視光下の光架橋によるメタクリ レート化グリコール キトサン (MeGC) とヒアルロン酸 (HA) から成る、注射用ハイドロゲルを作成しました。40 代の最小照射時間は 87-90 % のカプセル化軟骨細胞の生存率と細胞カプセル化のための安定したゲルを作り出す必要があった。600S 40 からの照射時間を大幅に増加圧縮弾性率最大 11 または 17kPa ヒドロゲルの MeGC または MeGC/HA それぞれ強化が、これらの条件は、カプセル化された細胞生存率を 60-65% 減少。300S 照射丸みを帯びた形状は ∼80 〜 87% の高いセル実行可能性に、21 日の文化の間で維持後で MeGC ハイドロゲル カプセル化軟骨細胞の大半。MeGC ハイドロゲルの HA の設立増殖と軟骨の細胞外マトリックスの沈着によってカプセル化された軟骨細胞を増加しました。これらの知見は、MeGC/HA 合成ハイドロゲル軟骨修復の可能性があることを示しています。

自発的レジスタンスと短い距離を実行して海馬の BDNF シグナル伝達に関連する空間のメモリが向上します。

自主が海馬認知機能を豊富に行わ場合に有益な効果がありますを実行して、走行抵抗は同じあるかどうかまだ不明です。それ増加する作業レベルと結果として生じる筋適応高速収縮筋にすることができますのでこの目的のために、自発的レジスタンス ホイール (RWR) で負荷を実行して、適当なモデルです。ここでは、RWR に海馬認知機能の強化された海馬脳由来神経栄養因子 (BDNF) の潜在的な効果があるだろうかどうか (WR) 負荷なしの車輪のよう検討。10 週齢雄 Wistar ラットは、ランダムに、坐った (Sed)、WR と RWR に (体重の 30 % の最大負荷に) に割り当てられた 4 wk をグループ化します。我々 は RWR、負荷で増加した作業レベルで発見したが、走行距離は、負のストレスの任意の効果を引き起こすことがなく速筋足底筋の筋適応を誘発減少には約半分によって。RWR と WR 改善された空間学習およびメモリと同様に遺伝子海馬の BDNF シグナル伝達関連分子の式を導いた。RWR 海馬の BDNF, チロシン関連キナーゼ B (TrkB) 増加し、キャンプ応答エレメント結合 (CREB) タンパク質レベル WR のみ BDNF を増加したに対し。両方のグループの運動、空間記憶と BDNF 蛋白質との相関があった (r 0.41 =)、p CREB 蛋白質 (r = 0.44)、動作レベル (r = 0.77)。RWR 海馬 BDNF、短い距離とでもシグナリングと関連付けられている関連の海馬認知機能の有益な役割を果たしていることと走行距離ではなく、仕事のレベルが運動の有益な効果を実行して、ロード ホイールでのより多くの決定要因であることが示唆されました。

有効性と忍容性慢性肝炎患者におけるジフェニル Dimethyldicarboxylate プラス ガーリック オイル。

目的: 肝臓保護効果、安全性および忍容性経口製剤ジメチル-4, 4'-ジメトキシ - 5 を 6、5' から成る調査するには、6'--時にジメチレン dioxybiphenyl 2, 2' 持つジカルボキシ レート (DDB) プラス ニンニク (GO) 慢性肝炎患者のオイルします。方法: この二重盲目の組織学的に 1 週間のフォロー アップ、88 患者の合計で 6 週間実施したプラセボ対照臨床試験慢性肝炎確認、しつこく高値アラニンアミノ (ALT) とアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) の在籍しランダムに 4 の治療グループの 1 つに割り当てられている: プラセボ (A 群) とエスカレート 3 線量グループ (2、3、または 6 研究薬剤カプセル一日) (グループ B - D)。各研究薬剤カプセルには 25 mg DDB プラス 50 mg 行くが含まれます。有効性肝傷害のためのサロゲート マーカーとして ALT および AST の循環活性の変動を監視して評価しました。安全性と忍容性臨床的有害事象と室内試験結果の評価に基づいて評価しました。結果: 88 患者の 83 研究薬剤の少なくとも 1 つの線量を取り、79 プロトコル違反なし研究完了します。患者の大多数 (81/83、98 %) と HBV 感染していた。その ALT のレベルを返される通常の範囲は、プライマリの結果、6 週に患者の割合は 4 群間で有意に異なるいた: 16% (3/19)、41% (9/22) 52 % (11/21) 88% (15/17) グループ A、B、C、および D は、それぞれ (p < 0.001)。縦横比は、グループ C で有意に高かった (p 0.022 =) と D (p < 0.001) がグループ A. 興味深いに比べてではないグループ B、グループ D の割合だったグループ C よりも高い (p = 0.034)、DDB プラスの用量反応効果行く ALT のレベルの減少を示唆します。平均の ALT のレベルでは、プラセボ群で減少は認められなかったに対し週 1 から DDB プラス行く、治療を受けた患者減り始めた。AST 濃度は減少傾向 DDB プラス行くグループのすべての用量でいた。特に、治療 6 カプセルを DDB プラス行くの毎日の AST レベル週 3 からの統計的に有意な減少を展示しました。ただし、4 グループ間で 6 週間の治療後の正常範囲に AST 減少患者の割合の差だったないです。ALT の減少に DDB プラスの効果を行くし、AST レベル 1 週 treamment の終了後まで続いた。さらに、患者では漸減 AST に ALT の比 DDB に加えより高度なよりも ALT AST でそれらのグループで削減を示唆に行く時間をかけて、扱われます。臨床的に意味のある有害事象および臨床検査値異常研究期間中には認められなかった。結論: 6 週間の治療 DDB プラス行くの b 型肝炎や c 型肝炎ウイルスによって誘発慢性肝炎患者における血清アミノトランスフェラーゼ活性を下げたし、よく容認されました。ウイルス性肝炎患者の治療のため、この準備の最適用量 1 日 3 に 6 カプセルだった。

3,4,5 Tricaffeoylquinic 酸の Lps 刺激生産ケラチノ サイトにおける炎症のメディエーターを抑制します。

背景と目的: 炎症性皮膚疾患の病因に関与する微生物製品リポポリサッカライド (LPS) が示されています。Caffeoyl 誘導体の抗炎症と抗酸化作用を示しています。ただし、ケラチノ サイトの微生物の製品誘発炎症性メディエーターの生産に及ぼす 3,4,5 tricaffeoylquinic 酸 (3,4,5 triCQA) はまだ検討されていません。実験的研究: 人間のケラチノ サイトを使用して、3,4,5 triCQA が核因子 (NF) に関連して炎症性メディエーターの LPS 刺激生産に及ぼす影響を調査した-ĸB、Akt と ERK の経路。結果: 3,4,5 triCQA LPS 誘導式 Toll 様受容体 4, とケラチノ サイトにおけるサイトカインとケモカインの生産を阻害しました。各 3,4,5 triCQA、ベイ 11-7085、Aĸt 阻害剤、ERK 阻害剤炎症性メディエーターの LPS 誘導性生産 NF ĸB、Akt および ERK の経路を阻害することによって減衰します。結論と意味: 3,4,5 triCQA は、Akt, ERK と NF ĸB 経路の Toll 様受容体 4 の式を介する活性化を抑制することにより LPS 刺激生産ケラチノ サイトにおける炎症性メディエーターの減衰させる可能性があります。3,4,5 triCQA 微生物製品誘発炎症性皮膚疾患に対する予防効果を発揮する可能性があります。

籾殻を介して構造解析に関するイオン液体前処理の効果の解明

要旨: 背景: 本研究では、3 つのイオン液体、すなわち 1-ブチル--3-メチルイミダゾリウム塩化 ([BMIM] Cl), 1-エチル-3-メチルイミダゾリウム酢酸 ([EMIM] OAc) と 1-エチル-3-メチルイミダゾリウム ジエチル リン酸 ([EMIM] DEP)、籾殻、水の添加により再生したセルロース後を部分的に溶解するために使用します。調査の目的は、イオン性液体前処理イネ籾殻の組成と構造上の意味を調べることです。結果: 弱毒合計反射フーリエ変換赤外線 (FT-IR) ATR 分光法、x 線回折 (XRD) と走査型電子顕微鏡 (SEM) の結果から、再生セルロース未処理籾殻と比較してより非晶質の少ない結晶および保有の高い構造混乱をしました。主要成分はセルロース [BMIM] Cl から再生成し、[EMIM] DEP 前処理されたセルロース リッチ素材 [EMIM] OAc から再生セルロースのセルロースとリグニンのマトリックス中。イオンの前処理から再生セルロース糖化酵素の加水分解を経由し、未処理の籾殻の酵素加水分解還元糖が降伏しなかったに対し比較的高い還元糖収量が増えてでした。イオン液体前処理から生成された米殻の残基と同様の化学組成と amorphousity は、未処理の籾殻が表面の破壊の程度を変化させると腫れをしていた。結論: 彼らはその後の発酵またはセルロース系化合物の導出を使用できることを示した再生セルロース イネ籾殻残渣の構造アーキテクチャ。したがって、イオン性液体の前処理は従来の化学的前処理に加えてリグノ セルロース系バイオマスの前処理における代替です。

インターロイキン 6 S100A9 式実験的潰瘍性大腸炎における STAT3 活性化を介して結腸上皮細胞を誘導します。

腸上皮は正常腸管恒常性を維持するために不可欠であります。その内訳は、炎症性腸疾患 (IBDs) などの慢性炎症性疾患に します。高濃度の S100A9 蛋白とインターロイキン 6 (IL-6) は、IBD 患者でみられるが、大腸上皮細胞 (CECs) における S100A9 の発現機構のとらえどころのないままです。S100A9 式大腸炎モデルを用いた CECs でにおける il-6 の役割を検討しました。

ナノ-bi/銀ペースト センサー電極微量金属を検出するための信頼性の評価。

ナノ ビスマス (Bi) センサー特性の信頼性/銀 (Ag) ペースト電極と電極膜 Hg/Bi 確度と精度の面で比較検討しました。カーボン ペースト センサー電極の導電層、感度および検出限界としてではなく using Ag ペースト Ag による低いの電気の伝導より強化されました。検知能力の評価のため、Zn、Cd、および Pb イオン濃度準備標準溶液の Hg フィルム、Bi フィルムおよび Bi ナノ電極の陽極溶出ボルタンメトリーを用いた実験により測定しました。Bi ナノ電極 Zn、Cd、および Pb イオン高い精度で 0.1 ppb 検出し、精度電極の Hg フィルムおよび Bi フィルムとの比較します。Zn、Cd、および Pb イオン商業飲料水と Bi ナノ電極と誘導結合プラズマ (ICP) 手法を用いた河川水中の微量分析から、それは Bi ナノ電極が高い信頼性で優秀なセンシング特性を展示し、ICP 法によって検出されなかった Zn、Cd、および Pb イオンのも痕跡を検出できませんでした締結されました。

ブラジリンと G2/M 逮捕多発性骨髄腫 U266 細胞にヒストン脱アセチル化酵素の不活性化を介してアポトーシスを誘導します。

ブラジリン [7、11 b-dihydrobenz (b) インデノ [1, 2-d] ピラン-3、6 a、9、10(6H)-tetrol] sappan は、抗炎症、抗菌、抗血小板凝集など、様々 な生物学的活動に知られていたジャケツイバラ属から分離した報告はないまだその抗癌作用に。本研究では、ブラジリンの抗がん剤のメカニズムはひと多発性骨髄腫 U266 細胞で解明されました。我々 はブラジリンが有意にヒストン脱アセチルを (HDACs) アポトーシスや細胞周期の逮捕 U266 細胞の調節に関与する転写因子の活性を抑制したが見つかりました。一貫して、ブラジリンのアセチル化ヒストン H3 ヒストンのアセチルトランスフェラーゼ (帽子) の活性化を示す Lys 23、強化され、も HDAC1 と HDAC2 タンパク質及び mRNA レベルの表現を抑制します。さらに、ブラジリンが大幅に標識 (TUNEL) サブ G1 セル人口とターミナル切断端トランスフェラーゼ dUTP ニック終わりの数を増加-正受けてアポトーシス細胞しもカスパーゼ 3 活性化し、そのブラジリン誘導ミトコンドリア依存経路を介してアポトーシスを示す U266 細胞では、バックス、Bcl-x(L)、および Bcl 2 を含む Bcl 2 ファミリーのタンパク質の発現します。興味深いことに、細胞周期の分析は、そのブラジリン誘導アポトーシス誘導と一緒に G2/M 相逮捕明らかにしました。一貫して、ブラジリンは B1、サイクリンし、サイクリン E とも活性 p21 および p27 U266 細胞におけるサイクリン依存性キナーゼ (Cdk) サイクリン D1 などの表現を減衰します。さらに、帽子阻害剤アナカ アセチル ヒストン H3 の活性化とブラジリンによって誘導される PARP の開裂が逆に、汎カスパーゼ阻害剤 Z VAD FMK001 ブラジリンによって誘導される HDAC の発現には影響しなかったがそのブラジリン HDAC U266 細胞での不活性化を介してアポトーシスを仲介します。特に、ブラジリンは大幅に標準的な化学療法のエージェント、ボルテゾミブ、ドキソルビシン、U266 細胞などの細胞毒性効果を増強しました。我々 の調査結果を一緒に服用すると、彼らはそのブラジリンまたは多発性骨髄腫治療抗がん剤のエージェントとの組み合わせで単独で化学療法剤としての可能性がありますお勧めします。

敗血症ラット モデル敗血症の重症度に応じて低体温療法の効果。

実験 sepsis 中の低体温療法 (HT) の影響は、疾患の重症度によって左右されるかもしれません。我々 は実験的治療 HT 敗血症ラット モデルのさまざまな疾患重症度に及ぼす影響を調べた。

過剰発現シロイヌナズナ YUCCA6 におけるジャガイモ高オーキシン発達的表現型と水不足に対する抵抗力の強化の結果します。

インドール-3-酢酸酢酸 (IAA) は主要な植物オーキシン トリプトファン依存およびトリプトファン独立パスで生成されます。シロイヌナズナにおける主要な経路 IAA トリプトファンから 2 つの反応で生成します。ステップ 1 つ IPA ユッカ蛋白質によって触媒による IAA を変換するレートを制限する手順が続きますトリプトファン アミノトランスフェラーゼによるインドール-3-ピルビン酸 (IPA) トリプトファンを変換します。我々 そのアミノ酸配列 50 ~ 70% のアイデンティティはシロイヌナズナ ユッカ蛋白質のそれらを共有 8 の推定 StYUC (バレイショ ユッカ) 遺伝子を識別しました。すべて正規、節約されたユッカ シーケンスを含める: FATGY モチーフ、FMO 署名シーケンスと流行バインドと NADP バインド シーケンスします。さらに、5 つの遺伝子 〜 50 % アミノ酸シーケンス id シロイヌナズナ トリプトファン アミノトランスフェラーゼに見つかりました。組換えジャガイモ (バレイショ cv Jowon) 恒常 mn-sod を高発現シロイヌナズナ AtYUC6 表示高オーキシン表現型狭い下方カール葉、高さの増加、直立身長長寿など。組換えジャガイモ植物の AtYUC6 の過剰還元水損失による拡張干ばつ耐性を示した。活性酸素種の葉の減らされたレベルを表現型相関を示した。機能的なユッカ経路の環境に対する植物の反応を変更するには悪用される可能性がありますジャガイモ植物におけるオーキシンの生合成が示唆されました。

スウィート症候群の異なるバリアント: 多発性骨髄腫患者におけるボルテゾミブ誘発 Histiocytoid スウィート症候群。

P 型 InP ナノピラー フォトカソード効率的な太陽電池駆動型水素生産のため。

完璧なテクスチャ: 表面 nanotexturing、TiO(2) パッシベーションと p 型 InP フォトカソードを用いた水素の光電気化学的進化に関するルテニウム助触媒の役割を検討しました。高電流密度とより有利な発症電位後表面 nanotexturing が観察されます。NHE 標準水素電極を =。

複合ペロブスカイト薄膜を用いた温度安定高エネルギー密度コンデンサー。

化学ソリューション派生薄膜合成と誘電体の特徴づけ (1 - x)BaTiO(3-x)Bi(Mg,Ti) O(3) 複合ペロブスカイト組成 x < 0.15 温度安定高エネルギー密度コンデンサー用探求されています。溶液化学合成前駆体溶液を安定させるために最適化されています。解導出 (1 - x)BaTiO(3-x)Bi(Mg,Ti)O(3) 薄膜試料厚さの 250 から 500 までの nm は、繰り返される紡績と後続の結晶化過程でそれぞれ作製しました。これらの薄膜は高容量密度と高エネルギー密度コンデンサー用有益です 900 年を超える高相対誘電率とほぼ直線偏波応答を示した。高密度膜の平均絶縁破壊強さは 2.08 MV/cm もの高いだった。200 ℃ の温度でさえ 10 8 A/cm(2) オーダーの非常に低リーク電流密度を示した BaTiO(3)-Bi(Mg,Ti) O3 のサンプルSrk 式ペロブスカイト ・高誘電率薄膜がこのような高温でも維持されていた BaTiO(3)-Bi(Mg,Ti)O(3) の典型的な P E 挙動・高温構造安定性に基づきます。結果として得られるエネルギー密度 500 nm 厚さ 0.88BaTiO(3)-0.12Bi(Mg,Ti) O(3) 薄膜の 1.9 MV/cm 37 J/cm(3) として高いだった。高エネルギー密度と優れた温度安定 Ba-TiO(3)-Bi(Mg,Ti)O(3) 複合ペロブスカイトの使用のための約束高温パルス電源コンデンサー アプリケーションで. します。

[膵臓と大腰筋放]。

パーキンは、TNF α 治療子宮頸癌細胞のアポトーシス細胞死を誘導します。

多くの悪性腫瘍は、腫瘍壊死因子-α (TNF-α) 耐性になる-発生過程の細胞死を誘導。本研究では, パーキン腫瘍サプレッサー ラインに TNF α 誘発細胞死耐性ひと子宮頸がん細胞 HeLa 細胞として機能するかどうか検討しました。TNF-α-治療単独で HeLa 細胞生存率には影響しなかった。ただし、パーキンの発現 HeLa 細胞でアポトーシスを TNF α 復元。細胞死が増加アポトーシス経路の活性化のためだった。パーキン TNF α 扱わ hela 細胞での発現細胞刺激胸の谷間、アポトーシス誘導タンパク質カスパーゼ 8 の-9、-3、-7、ポリ ADP リボース ポリメラーゼ (PARP)。また、パーキン式サバイビン カスパーゼ阻害蛋白質発現で起因しました。パーキンとして腫瘍サプレッサーひと子宮頸癌細胞における survivin の発現と caspase の活性を調節することによって動作ことが示唆されました。この経路がどのパーキン関数によって腫瘍抑制因子としての新規分子メカニズムであることを提案します。[BMB レポート 2012年; 45 (9): 526 531]。

ミトコンドリア チオレドキシン応答が消灯-点灯蛍光プローブ。

我々 は新しいプローブ、水戸 Naph 細胞におけるミトコンドリア チオレドキシン (Trx) アクティビティを視覚化、合成。消灯-点灯蛍光変化 Trx と後続の分子内環化反応から蛍光製品を与えるためにリリースされたチオレートによって生じるプローブのジスルフィド結合の開裂によって誘導されます。540 で蛍光測定による nm、Trx ナノモル濃度で活性を検出することができます (ダウン 50 nM) その生理的レベルを下回る。In vitro および in vivo Trx 好み水戸 Naph の蛍光と共焦点顕微鏡実験によって示されました。ジスルフィド結合開裂の in vitro 解析を明らかにした Trx のための二次速度定数です (4.04 ± 0.26) × 10 (3) (M s)(-1)、約 5000 倍速く GSH のそれよりも。PX-12、Trx の選択的阻害剤を含む阻害実験も PX 12 用量依存のマナーは、生きている細胞と細胞の蛋白質の抽出物の両方で大幅に水戸 Naph からの放出を減少することを明らかにしました。Trx 好みは、さらに蛍光強度ラット肝臓エキス Trx 枯渇によると免疫沈降によって減少したこと観察によってサポートされていました。これらの結果に基づいて水戸 Naph と優先的 Trx、in vitro および in vivo のアミノ酸を含む他生物のチオールと比較して反応することを締結しました。

酸化防止剤および抗炎症効果のフェノール化合物から分離されたロディオラ ルート トドマツ A. BOR

チロソール (1)、salidroside (2), multiflorin B (3)、kaempferol-3,4'-di-O-β-D-glucopyranoside (4)、afzelin (5), ケンフェ ロール (6)、rhodionin (7) および rhodiosin (8) ロディオラ トドマツ (RR) のルートからの化合物の分離が得られました。高速液体クロマトグラフィー (HPLC) これらの化合物の定量化を行った。抗酸化化合物の抗炎症作用を調査するには、ラジカルの消去、NBT スーパーオキシド清掃および一酸化窒素生産抑制活動 LPS 刺激未加工 264.7 のセルで検討しました。我々 は抗酸化活性とケンフェ ロール、抗炎症作用を出展出展、RRS の主要なアクティブなコンポーネント herbacetin 配糖体が示唆されました。

経皮的ラジオ波焼灼早期肝細胞癌のファーストライン治療としての 10 年の成果: 予後因子の分析。

背景と目的: 目的として早期肝細胞癌のファーストライン治療予後因子の分析で焼灼療法の 10 年の成果を評価するためにだった。方法: 1999 年 2011年 4 月年 4 月に 1305年患者から (男: 女 = 993:312; 平均年齢、58.4 年) 1502 と早期肝細胞癌 (平均サイズ、2.2 cm) 最初の行のオプションとして経皮的ラジオ波焼灼治療されました。フォロー アップ期間であった 0.4 146.6 ヵ月 (平均、33.4 ヶ月)。我々 は再発および生存の 10 年間のフォロー アップ結果予後因子の解析と評価。結果: 再発 795 の患者で発生 (1-17 回) は様々 な治療モダリティを管理していました。累積的なローカル腫瘍進行率 27.0% と 36.9 % で 5 から 10 年、それぞれをのみ有意な危険因子大きな腫瘍サイズだった (B 0.584、p = = 0.001)。累積遠いと肝外再発率 73.1% と 88.5 % と 19.1 % と 38.2% で 5 ~ 10 年、それぞれ.対応する全体的な生存率は 59.7% と 32.3% あった。貧しい人々 の生存が老後に関連付けられている (B p=0.043)(p=0.002、p =0.010)、Child-pugh B クラス (B =-1.054、p < 0.001)、フォロー アップ中の抗ウイルス療法の不在 (B =-0.699、p = 0.034)、および肝外再発の有無 (B 単 p = = 0.007)。結論: 肝細胞癌のファーストライン治療として焼灼後 10 年間存続の結果は頻繁に腫瘍の再発にもかかわらず優れていた。全体的に生存年齢, Child-pugh クラス、抗ウイルス療法または肝外再発による影響を受けていた。

上皮重炭酸の分泌: 膵臓からの教訓。

多くの嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子 (CFTR) - 炭酸水素塩 (HCO(3)(-)) に表現する上皮細胞が分泌する - 流体を含みます。最近の証拠はして欠陥上皮酸イ オン分泌における直接嚢胞性線維症の病因に特に hyperviscous 粘液で肺および膵臓の導管構造を構築することにより関与している示唆しています。膵液 CFTR 発現上皮細胞から分泌される体液中の重炭酸塩の非常に高濃度が含まれている代表的な流体の一つです。我々 は膵重炭酸の分泌に関与するメカニズムを示すことによって上皮炭酸水素輸送の基本原則に関する最新の知識をご紹介します。膵重炭酸の分泌の明細書に記載のモデルは、その他外分泌腺上皮にも適用されます。アピカル膜表面における重炭酸塩輸送の中央レギュレータとしては、CFTR 両方直接および間接の重炭酸の分泌に必須の役割を果たしています。重炭酸の分泌における CFTR の主要な役割は、組織切片・細胞の種類に応じて変数でしょう。低濃度の重炭酸塩を含む生成するたとえば、上皮細胞における流体 (80 mm まで) CFTR 依存型 Cl(-)/HCO(3)(-) exchange または CFTR アニオン チャネル低い重炭酸塩透過性とこのような流体を生成するのに十分でしょう。ただし、高重炭酸塩を含む体液を分泌する細胞では、高選択的 CFTR 重炭酸チャネル アクティビティが必要です。したがって、上皮性の分子機構を理解する炭酸水素輸送と CFTR の役割にそれぞれ特定の上皮嚢胞性線維症の重炭酸の分泌によって誘起される上皮欠損から回復する治療戦略提供します。

トロカール導かれて腹腔鏡下給餌, 空腸瘻: 単純な新しい手法。

: 腹腔鏡下給餌, 空腸瘻のいくつかのテクニックを記載されています。それらのほとんどは高価な商業キットが必要です。ここで腹腔鏡下手術, 空腸瘻管配置のための小説、シンプルで低コスト手法を提案する.

血清中セルロプラスミンと韓国の男性 2 型糖尿病患者の動脈の堅さの間の関連付けです。

抽象的な背景: 酸化ストレスの増加の動脈の堅さの発展に貢献します。動脈の堅さ上腕足首脈波伝播速度 (baPWV) 測定される酸化ストレスと相関する知られています。血清セルロプラスミン (CP) は銅を運ぶタンパク質は、体内の酸化ストレスの全体的なレベルを可能性があります。血清 CP 濃度 baPWV の韓国の男性 2 型糖尿病 (DM) に関連付けられているかどうかについて検討しました。対象と方法: 760 韓国男性 2 型 DM 動脈剛性 (モデル VP-1000; 自動装置で得られた baPWV によって評価されたで測定した血清 CP 濃度と従来の危険因子。コリン、小牧、日本)。相関分析重要で肯定的な血清 CP と baPWV 関連付け示唆 (r = 0.109 P 0.003 =)。年齢調整 baPWV 漸増した血清 CP 四分位数 (Q1, 500.3±18.4 cm/s; 1 によるとQ2、511.6±17.8 cm/s 1;Q3 1, 551.8±17.9 cm/s;Q4 1, 622.1±17.8 cm/s;P 傾向の < 0.001)。多変量線形回帰分析は血清 CP baPWV 様々 なモデルと独立に関連していた。結論: 正の関係 CP と, 成人男性で baPWV 間タイプ 2 DM は従来の心血管危険因子の独立した識別されました。CP 型 2 DM を持つ被験者で増加の動脈硬化の病態に寄与するかどうかを確認するためにさらなる研究が必要です。

陰茎の軸に複数のプライマリ ミリア。

臨床的特徴と成果韓国の原発性骨リンパ腫の。

本研究はプライマリ骨リンパ腫 (PBL) の治療における免疫化学療法と放射線療法の有効性を評価します。

肝細胞癌 Gadoxetic 酸強化されたダイナミック MRI 上の - とコントラスト-sn 比の変化。

目的: 目標信号-(Snr) とコントラストのノイズ比 (CNRs) 肝細胞癌 (Hcc) の変化によって gadoxetic 酸強化 MRI 測定強化パターン腫瘍分化を反映しているかどうかを評価するためにだった。対象と方法: 286 外科的確認 Hcc と gadoxetic 酸強化 MRI を受けた 2 100 80 5 症例が含まれていた (11 等級類、267 グレード II、7 グレード III、1 グレード IV 腫瘍)。T1 加重の 3 D ターボ フィールド エコー シーケンスを持つ非造影でダイナミックな画像が得られました。腫瘍周囲肝に関しての相対的な信号強度を評価したし、Snr CNRs を算出しました。結果: SNR 測定は 286 (98.6%) 腫瘍の 282 の変動パターン (減少とその後の増加 [または増加とそれに続く減少が続く SNR 低下] に続いて、SNR の増加) を示した。SNR 測定はまた、動脈相 (1.0% [3/286]) および 4 (1.4% [4/286]) グレード II 腫瘍の減少が続きます 3 分遅れて画像 (0.3% [1/286]) で、単一ピーク SNR を示した。ほぼすべての腫瘍 (88.1 % [252/286]) 9 (81.8% [9/11]) グレードは、236 (88.4% [236/267]) グレード II、6 (85.7% [6/7]) グレード III、および 1 (100% [1/1]) グレード IV 腫瘍を認めた 20 分遅れて画像 (67.5% [170/252]) 最もよく発見された負の値で最大絶対 CNRs。残りの 34 286 (11.9%) 腫瘍の最大絶対 CNRs 正の値を示した。結論: 腫瘍成績に関係なく、最も一般的な症状の時間変動パターンを持つ sn 比と最大の絶対 CNRs 肝胆相で最もよく認められた負の値でいた。

早期再発肝細胞癌に対する経皮的ラジオ波焼灼後びまん性: リスク要因の分析。

目的: 評価するには、再発肝細胞癌 (HCC) 切除超音波ガイド下経皮的ラジオ波焼灼療法 (RFA) の 1 年以内の早期に影響を与えるリスク要因びまん性します。方法: 再発肝細胞癌の治療経皮的超音波ガイド下 RFA 後の経カテーテル動脈 chemoembolisation (TACE) を受けた 146 の患者のうち、初期のびまん性再発と 23 の患者を選択ことに。初期のびまん性再発は初期 RFA の 1 年以内 3 つ以上の新しい再発 Hcc として定義されました。制御グループとしては、年齢や性別でなかった、ローカル腫瘍の進行や新しい再発に対する RFA 後のために丁度一致 23 の患者を選択しました。リスク要因を分析するには、患者と腫瘍因子を検討しました。結果: 365 日 RFA (203 日中央時間) 後 30 から再発腫瘍が発生しました。単変量解析を示した大きな腫瘍サイズと定義が不十分なマージンが危険因子であったこと (P 0.05 <)。多変量解析を示唆その定義が不十分なマージンされた有意な危険因子 (P 0.05 <)。結論: 大きい腫瘍の大きさと定義が不十分なマージンの RFA の 1 年以内肝細胞癌の初期のびまん性再発危険因子があります。このようなリスク因子を有する腫瘍治療失敗の可能性を最小限に抑える TACE の組み合わせを以って扱われるべき。要点: • 超音波誘導無線周波数の切除 (RFA) は肝細胞癌 (HCC) 広く使用されます。• RFA 後重要予後因子 • 早期のびまん性再発の再発危険因子は腫瘍径で、このようなリスク因子を有する腫瘍動脈 chemoembolisation と扱われるべき余白 • 不十分な定義します。

PKD2 に関連付けられた常染色体優性多発性嚢胞腎臓病の遺伝子の発現。

多発性嚢胞腎 (adpkd) に時間をかけて展開して腎アーキテクチャを破壊する複数の液体で満たされた嚢の形成によって特徴付けられます。突然変異を ADPKD のほぼすべての場合を考慮、PKD1 と PKD2 遺伝子によって符号化された蛋白質に対して cystogenesis ガードを助けるかもしれない。以前開発したマウス モデルの PKD1 と PKD2 は胚致死表現型と大規模な嚢胞形成は PKD1 と PKD2 通常の腎尿細管の開発中におそらくこと重要なロール プレイを示す、腎臓を証明しました。ただし、PKD1 と PKD2 の突然変異による嚢胞形成の分子機構の開発とその正確な役割は完全にわかりません。この問題に対処するには、我々 現在 Pkd2 ノックアウトと PKD2 トランスジェニック マウス胚線維芽細胞作成。我々 はマウスのオリゴヌクレオチド マイクロ アレイ式 PKD2 や、Pkd2 のノックアウトの過剰発現による変更されたメッセンジャー Rna の識別に使用。識別された突然変異の大半は、代謝、転写、細胞接着、細胞周期、シグナル伝達などの重要な生物学的プロセスに関与していた。本明細書で ADPKD マウス モデルのマイクロ アレイの分析を通じて異なる PKD2 式レベルに従ってアクアポリン-1 を含む複数の遺伝子の差分式を確認しました。これらのデータは ADPKD 病態の関連の PKD2 のメカニズムに有用かもしれない。

胃の網状の Angiomyxoid 筋線維腫: 2 症例と文献的報告。

網状の angiomyxoid 筋線維 (PAMT) 胃腫瘍の最近の認識されたエンティティです。その希少性、ためのみ 22 例は英語言語文学で報告されている、これらのほとんどは 1 つの症例報告です。胃 PAMT の 2 例を報告します。腫瘍細胞は当たり障りのないだったし、網状可及的でアレンジはアルシアン ブルーを肯定的だった。免疫組織化学的, 腫瘍細胞は平滑筋アクチン陽性ですが陰性 c キット、CD34, デスミン、S 100 蛋白質、上皮膜抗原, ニューロ フィラメント, とプロテインキナーゼ C シータだった。突然変異解析エクソン 9、11、13、および 17 のキットの遺伝子、12、14、および 18 血小板由来増殖因子受容体 α (PDGFRA) の遺伝子を行ったし、野生型の腫瘍を認めたため突然変異。

太平洋マガキの鰓から分離されたユビキチンの精製と抗菌機能。

抗菌ポリペプチド太平洋 (マガキ) の酸性ギル エキスから C(18) 逆相高速液体クロマトグラフィーによって精製した.浄化されたポリペプチド 74 アミノ酸残基を含む 8471Da の分子量を持っていた。得られた N 末端の比較シーケンスのこれらの他の種からの報告し、cgUbiquitin という名前のユビキチンに同一だったこと他人を明らかにしたの。cgUbiquitin 連鎖球菌 iniae および腸炎ビブリオ parahemolyticus を含むグラム陽性および陰性の細菌に対して広範な強力な抗菌活性を示した (最小限の効果的な濃度は、7.8 と 9.8μg/mL) は、それぞれ、溶血活性なし。CgUbiquitin cDNA 発現配列タグ (EST) オイスター ・ ギルの経蔵 S27 のリボソーム蛋白質に溶ける 76 アミノ酸から成るユビキチンをエンコード、前駆体フォームとして識別されました。MRNA ギル、mRNA の中間レベルで発現させた cgUbiquitin 前駆体が大幅にアップ-48 h ポスト射出 Vibrio sp 分析とその cgUbiquitin ターミナル Gly Gly ダブレットを欠いているし、抗菌活性に関連している可能性があります C ターミナル Arg 残渣の終了 C 末端カルボキシペプチダーゼ B 治療と保持時間の比較によって明らかに cgUbiquitin ので規制。殺害と膜透過キネティクスの研究は、このペプチド膜透過性と静菌性のプロセスを通じて行動ではなかった示した。ホモロジー モデリングによると、このペプチドは 3 つの α ヘリックスと 7 ループ領域によって区切られた 4 つの β ストランドを含む 3 つの二次構造モチーフで構成されます。我々 の結果は、cgUbiquitin マガキの生来の免疫防御に関連するかもしれないこれ任意のカキの種から分離されたユビキチンの抗菌関数の最初のレポートは、あることを示します。

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