结构、 表达方式和水稻 Osgrp-2 基因的染色体定位。

Science in China. Series C, Life Sciences / Chinese Academy of Sciences. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 18758715

富含甘氨酸的蛋白质 (毛评点数） 属于一种植物细胞壁的重要结构蛋白。玻璃钢基因的表达是受规管的空间和发育以及根据不同的环境压力，从而为植物基因表达的研究提供了良好的范例。我们从水稻基因组库获得的基因组序列的一种新的玻璃钢基因 (Osgrp-2）。Osgrp-2 转录起始站点由 5'-快速扩增的 cDNA 末端 （种族） 和 2.4 kb 启动子序列这样分隔。在详细分析了的空间和发展的表达模式，以及 Osgrp-2 中水稻植株的伤诱导型字符。此外，基因被映射到水稻染色体 10 的限制性片段长度多态性 (RFLP) 分析。

[西安中学生动态屈光状态的横断面研究]。

Yan Ke Xue Bao = Eye Science / "Yan Ke Xue Bao" Bian Ji Bu. Dec, 2005  |  Pubmed ID: 17162868

若要获取的屈光状态，特别是近视患病率在西安中学生的基本数据。

研究对心理任务分类的不同频率波段 EEG 信号的影响。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2005  |  Pubmed ID: 17281465

目前，通常用来执行心理不多于 40 Hz 的频率波段中脑-机接口系统的任务分类。在此研究中，通过使用 Keirn 的 EEG 数据，我们研究了影响的十 10 Hz 范围介于 0 和 100 Hz 的意识任务分类之间小波包子带。在频率域中每一子带在每个通道 （C3、 C4、 P3、 P4、 O1 和 O2) 加权的功率谱值的总和计算的功能。费雪的线性判别用于执行任务对分类。我们的研究结果表明子从 30 到 100 Hz 导致多个头皮部位较大分类的准确性。通过使用功能包括那些获得 γ 阶 (30-100 Hz)，即通过使用频段频率远远大于的 89.3 %0 30 Hz 只取得了平均分类精度的跨 130 任务成对的 98.3%。

Ni(2+) 污染的水，用铁粉和钢制造副产品的补救。

Journal of Environmental Sciences (China). 2006  |  Pubmed ID: 17294641

钢铁制造副产品和商业铁粉了 Ni(2+) 污染水处理中进行测试。Ni2 + 是一种优先污染物一些土壤和地下水。零价铁，可以减少 Ni2 + 到其神经的窗体的使用似乎是另一种方法修复的 Ni(2+) 污染的场所。我们的实验数据显示的 Ni2 + 的去除率分别是 95.15%和 20 g/L 为商业铁粉和钢铁制造副产品在室温下，60 分钟的解决方案比金属 94.68%。解决方案比金属是为商业铁粉 40 g/L 时，去除效率达到 98.20%。此外，我们发现的去除效率也在很大程度上受其他因素，例如经过处理的水，金属要接触到 Ni(2+) 污染水的时间长度，金属解决方案、 颗粒大小和铁粉的量的初始浓度小灵通。奇怪的是，反应温度似乎有去除效率的影响小。我们的研究开辟了道路，以进一步优化反应条件的 Ni2 + 或其他重金属污染场地上的原位修复技术。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 DNA 总理蛋白促进战略，以提高 DNA 重组百日咳疫苗效果。

Acta Pharmacologica Sinica. Nov, 2006  |  Pubmed ID: 17049126

调查一项新的战略以提高重组百日咳 DNA 疫苗的疗效。战略是充填与细胞因子质粒作为总理，并推动与纯净的同源蛋白质。

人类表皮受体： 遗传多态性研究、 替代 MRNA 拼接款式和细胞色素 P450 氧化 3A 代谢活动。

Journal of Clinical Pharmacology. Nov, 2006  |  Pubmed ID: 17050801

CYP3A 代谢活动中的个体差异的可能贡献来衡量两者在体内和体外人类表皮 (hPXR) 受体基因多态性 （跨到外显子 5 的外显子 2） 和 mRNA 剪接进行了调查。并没有计算 9 变体，包括 2 最常见的突变变种 （Pro27Ser 和 Gly36Arg），发现与咪达唑仑 1'-羟基化率来衡量在人类肝脏 (48 欧洲美国人、 4 非洲裔美国人、 2 西班牙裔） 的一家银行进行关联。相比之下，3 链接 hPXR 变种 (g.252A > G、 g.275A > G 和 g.4760G > A) 显著 (P <.05) 口服咪达唑仑间隙混合的种族人群中与关联 (n = 26) 和非洲裔美国亚群 (n = 14) 但不是在欧洲的美国人 （n = 9)。虽然 hPXR mRNA 通常剪接外显子的量 4 5 交界处好与咪达唑仑 1'-羟基化活动相互关联 (P <.05), 没有一个确定的 6 hPXR mRNA 剪接位变种是咪达唑仑 1'-羟基化与相关联。最后，几个 hPXR 基因多态性已查明可能有预测值口服咪达唑仑手续，特别是在非洲裔美国人。

阿尔茨海默病患者的神经细胞死亡的明显的破坏性信号通路。

Trends in Molecular Medicine. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17055782

丰富的神经元丢失的是阿尔茨海默病 (AD) 的一大特点。假设这一损失包括异常淀粉样前体蛋白处理 （即 Abeta 生产过剩、 蛋白质聚集或折叠）、 氧化应激、 毒性和炎症。神经元的丢失是痴呆症的主要原因在广告 ；不过，它似乎没有在 AD 脑中导致细胞死亡的最终途径。在这里，我们在 AD 中检查的神经元丢失的假设和姿势的手段的神经元的退化的论点无关认知能力衰退。认知能力衰退的最佳治疗是防止第一对是 Abeta 肽生产的破坏，其路径设置神经元的毒性。

在硅和基于芯片的识别潜在候选疫苗对钩端螺旋体基因组学。

BMC Genomics. 2006  |  Pubmed ID: 17109759

钩端螺旋体病可用疫苗目前的低效能、 有不能接受的副作用配置文件、 不要诱使长期的保护，并提供对致病性钩端螺旋体不同血清型检定没有交叉保护。钩端螺旋体病研究中的当前的主要重点是发现可能引起长期的保护，针对广泛的钩端螺旋体的守恒保护性抗原。有必要向屏幕中的钩端螺旋体基因疫苗候选基因。

设计和便携式设备的阻抗谱测量的初步评价。

Physiological Measurement. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17135701

便携式阻抗谱 (之二) 设备是极大的价值，为监测在临床和家庭环境中的生物组织的病理状态。测量复杂阻抗电桥法和正交解调方法，这两种传统技术耗时或经常与高成本、 高功耗和大板空间相关联，因此不理想的情况是适合于设计之二测量的便携式设备。本白皮书介绍了一种新颖的设计，便携之二设备的规模比和相位差的检测方法和使用最新一代的模拟电子产品，这大大降低了硬件和软件的复杂性及其执行情况的基础。为了提高了装置的准确性，采用了三个引用校准算法。进行实验扫频测量 RC 电路进行初步评估设备的性能。该设备所取得的成果发现与总体均值误差 0.014%深度和广度在 20 kHz 到 1 MHz 的频率范围内阶段 0.136 度商业阻抗分析仪 HP4194，衡量过的结果是好的协议。

[美学理论和景观资源评价方法]。

Ying Yong Sheng Tai Xue Bao = The Journal of Applied Ecology / Zhongguo Sheng Tai Xue Xue Hui, Zhongguo Ke Xue Yuan Shenyang Ying Yong Sheng Tai Yan Jiu Suo Zhu Ban. Sep, 2006  |  Pubmed ID: 17147190

人类的天然环境的破坏，与风景名胜资源不再取之不尽的供应和使用。人类开始躺的风景名胜资源作为其他天然资源，同样重要的战略地位上景观资源评价是其可持续开发利用和保护的前提。本文说明了审美的心理机制和其办法，相比传统方法和现代景观美学研究，讨论重要的美学理论的特征 （柏拉图主义，康德范式、 Empathizing 理论、 完形范式、 马克思主义美学理论和阿普顿理论) 和 4 范式 （专家、 心理、 认知和经验） 和 2 组 （景观环境科学与景观文化） 的景观评估理论和总结的重要做法和成功的例子在国内和国外。事实证明景观评价的历史发展有专家和感知为基础的办法，与景观管理中占主导地位，而将感知立足景观研究中占主导地位的专家方法之间的一场比赛的特点。同时这些办法 generallty 接受景观质量源自景观的生物物理特征和人类查看器的 percepultual （判断） 过程之间的相互作用。在将来，景观质量评价将朝着不稳固的婚姻、 专家-及感性的办法会以并行方式应用，并在最后景观管理决策过程中一些，但未指定的方式、 景观信息合并和复杂的地理时空动态代表景区生态系统管理的核心将目前传统景观审美评价，面临的主要挑战及调制解调器科学和技术将继续帮助应对这些挑战。景观资源美学评价的这世纪的主要趋势将以融合和纳入不同的范式、 交叉学科的交叉和定量评估、 环境信息和景观生态价值认识的重点、 普遍应用的现代科学和技术和景观信息、 景观模拟的现实和人类感知其现场技术的动态和智力的方法、 历史、 景观文化更多地重视。

[目前中国河口湿地研究的现状与展望]。

Ying Yong Sheng Tai Xue Bao = The Journal of Applied Ecology / Zhongguo Sheng Tai Xue Xue Hui, Zhongguo Ke Xue Yuan Shenyang Ying Yong Sheng Tai Yan Jiu Suo Zhu Ban. Sep, 2006  |  Pubmed ID: 17147193

河口湿地已成为研究热点在中国，由于其独特的流程的演变与形成、 丰富的生物多样性，在支持经济发展的重要角色。基于分布分析和中国河口湿地的特点，本文概述了在这个国家的生物多样性、 生态过程和动态变化的方面、 形成和发展、 景观格局和动态演化、 恢复和康复，之间的关系、 人类活动及养护、 河口湿地和全球变化机制从河口湿地研究的现状评估和数字河口湿地建设。虽然在河口湿地研究的各个方面取得了很大成绩，但仍然存在很多差距，特别是在先进的理念和技术，与发达国家相比。结合河口湿地在家里的最新研究动向和国外，四个重要的研究热点在今后在中国提出了，包括人类活动和养护、 恢复和康复、 河口湿地和全球变化和信息系统的建设之间的关系。

RAR1，植物免疫中所扮演的重要角色被针对假单胞菌斑点病效应粘滞。

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17148606

致病性细菌产生影响的手段抑制病原相关分子模式 (玉兰)-触发宿主免疫，从而促进寄生。存在同源抗性基因，现拟植物检测毒力活性的细菌产生影响的手段，并触发防御反应，这里称为效应触发免疫 (ETI)。然而，效应器毒力和分子一级 ETI 之间的联系是未知的。在这里，我们显示假单胞菌斑点病效应粘滞取消通过 RAR1 PAMP 触发免疫 （公共交通交汇处），co-chaperone 的热休克蛋白 90 需 ETI。粘滞在植物缺乏同源耐药基因 RPM1 表示抑制细胞壁防御鞭毛肽 flg22，众所周知的春花，诱导和促进 RAR1 依赖的方式病源细菌的生长。rar1 突变体显示增强的细胞壁防御 flg22，响应指示 RAR1 不利规管公共交通交汇处。此外，coimmunoprecipitation 实验表明 RAR1 和 AvrB 植物进行交互。结果证明 RAR1 分子链接公共交通交汇处、 毒力效应和 ETI。这项研究支持病原体毒性和植物抗病性已围绕公共交通交汇处。

结晶钒与分层介和其电容的行为。

Chemistry, an Asian Journal. Nov, 2006  |  Pubmed ID: 17441111

分层介与五氧化二钒晶体合成使用 CTAB/BMIC cotemplate (CTAB = 溴化，BMIC = 1-丁基-3-甲基咪唑氯）。这种材料的特点完全是扫描电镜、 透射电镜，N2 吸附-解吸、 XRD、 XPS 和 cv 值的方法。由模板比例精心调整的分布和大小的分层毛孔被成功地调整。CTAB 阳离子表面活性剂更贡献较大的活性炭，而 BMIC 离子液体是有利于形成较小的纳米孔。含钒的阴离子结合 CTA + 胶束和 BMI + 环通过静电相互作用。建立一个有序的数组，最后形成分层介孔框架热治疗期间 CTA(+)-O(VO)O(-)-BMI(+) 实体。介孔氧化钒执导的 CTAB/BMIC cotemplate = 1： 1 显示，许多有序的晶体结构和表现出的大电容 (225 F g(-1)) ；因此，是有前途的材料的电化学电容器。由于插入的 K + 电容的失踪两个备选解决方案，建议考虑未来可能的应用程序。

P38 丝裂素活化蛋白激酶大肠杆菌诱导 U937 细胞凋亡过程中的参与。

Chinese Medical Sciences Journal = Chung-kuo I Hsüeh K'o Hsüeh Tsa Chih / Chinese Academy of Medical Sciences. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17441318

调查是否通过 p38 丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) 激活介导的 U937 细胞凋亡对大肠杆菌的影响。

启发式和抑制微生物相关分子模式触发免疫的微生物-植物相互作用。

Cellular Microbiology. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17451411

最近的研究发现了引人入胜的基本动态协同进化的微生物-植物相互作用的分子机制。动物，如检测到的常见病原体或微生物相关分子模式 （PAMPs/MAMPs) 立即触发主要植物先天免疫。不同的 MAMPs 模式识别不同细胞表面受体 (PRRs) 人们往往和激活植物细胞的广谱免疫收敛胞内信号转导。然而，成功的病原体，已经形成多个毒力因子，以制止 MAMP 触发的免疫。具体地说，各种致病性细菌有雇用类型三、 分泌系统提供汇辑 》 的毒力效应蛋白与宿主免疫干预和促进发病机制。受到病原体的植物形成了辅助植物先天免疫。尤其是，一些植物拥有特定的细胞内疾病电阻 (R) 蛋白质，可有效地打击效应触发免疫病原体的毒力产生影响的手段。此强大但特定品种的效应触发免疫与本地化程序性的细胞死亡/过敏反应限制病原扩散和疾病发展迅速发生。引人注目的是，细菌进一步获得了毒力产生影响的手段来阻止效应触发的免疫功能。这项检讨的致病细菌的毒力因子涉及 MAMP 触发免疫的动态和其截获的最新成果。

促肾上腺皮质激素释放激素受体键入 1，然后键入 2 调解差别效应对 15-羟基前列腺素脱氢酶表达在体外培养的人绒毛滋养细胞中。

Endocrinology. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17463062

在整个妊娠期，绒毛柴以其高水平的依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的 15-羟基 PG 脱氢酶 (PGDH) 控制生物活性前列腺素 (前列腺) 的水平。在此研究中，我们要调查表达绒毛 PGDH 的 CRH 受体介导的影响。我们发现 CRHR1 和 CRHR2 被本地化在体外培养的绒毛滋养细胞，与 CRH-R1alpha、 R1beta、 R1c、 R1e，和 R1f 和 CRHR2beta 的异构体，在这些细胞中确定。若要阻止内源性 CRH 和其相关的多肽的行动，与 α 螺旋 CRH 9-41、 非选择性的 CRH 拮，导致减少的 mRNA 和蛋白的表达，以及 PGDH 的活动日益集中治疗体外培养的绒毛滋养细胞。调查 CRHR1 和 CRHR2 的个人作用，细胞培养了治疗的具体 CRHR1 拮抗剂 antalarmin 和 CRHR2 拮抗剂 astressin2B，分别。结果表明，antalarmin 增加，而 astressin2B 则下跌 mRNA 和蛋白的表达，以及 PGDH 绒毛细胞的活性。当单元格被独占 CRHR2 激动剂治疗时，尿二皮、 高架的表达及活性的 PGDH 被展出。但是，细胞治疗或者外源 CRH 或尿皮我展示了大大增加 PGDH 表达式，并且可以阻止这些影响，通过 astressin2B，但不是由 antalarmin。我们建议，绒毛滋养细胞，在 CRHR1 和 CRHR2 调解分歧影响 PGDH 表达，这可能会提供到肌层前列腺级别从绒毛怀孕期间精确调节。

酰基辅酶 A： 胆固醇酰基转移酶活性和巨噬细胞 THP 1 ACAT1 基因表达对肿瘤坏死因子-α 的影响。

Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical Sciences = Hua Zhong Ke Ji Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ying De Wen Ban = Huazhong Keji Daxue Xuebao. Yixue Yingdewen Ban. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17497288

为了探讨酰辅酶 a： 胆固醇酰 (ACAT) 的活动的效果和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的机制，thp-1 单核细胞被培养和诱导分化为巨噬细胞与佛波酯。肿瘤坏死因子-α (60 ng/mL） 在不同时间点添加到含有巨噬细胞的介质和基督徒废除酷刑行动酶活性通过量化纳入 [1-14 C] 油酰 CoA 胆固醇酯成来衡量。基督徒废除酷刑行动-1 蛋白和 mRNA 的表达分别由西方的印迹和逆转录-聚合酶链反应 THP 1 巨噬细胞 24 h 后检测到治疗肿瘤坏死因子-α (60 ng/mL)。结果表明 THP 1 巨噬细胞治疗肿瘤坏死因子-α 的基督徒废除酷刑行动活动增加依赖于时间的方式。基督徒废除酷刑行动-1 蛋白和 mRNA 的表达水平大幅上升 THP 1 巨噬细胞与肿瘤坏死因子-α 治疗后 (P < 0.05）。有人建议肿瘤坏死因子-α 可增加 THP 1 巨噬细胞活性的基督徒废除酷刑行动通过向上调节基督徒废除酷刑行动-1 基因的表达。

[PBDE 47 对氧化应激和 SH SY5Y 细胞凋亡的影响]。

Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi = Zhonghua Laodong Weisheng Zhiyebing Zazhi = Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17498344

调查的氧化应激和凋亡诱导 2，2'，4，4'-多溴二苯醚 (PBDE-47) SH SY5Y 神经母细胞瘤细胞，并参与的作用的活性氧 (ROS) 探讨细胞凋亡。

基于蛋白质组学的标识的 α-烯醇化酶作为一种肿瘤抗原在非小细胞肺癌。

Cancer Science. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17506794

肿瘤抗原抗体代表一种类型的生物标志物，可测定血清的癌症检测和监测疾病进展。在本研究中，我们使用一种基于蛋白质组学方法寻找新型肿瘤抗原的非小细胞肺癌 （非小细胞肺癌）。通过结合二维电泳、 免疫印迹、 质谱法和酶联法检测技术，我们在子集的非小细胞肺癌病人的血清中检测到 α-烯醇化酶自身抗体。当 ' 意味着 OD(healthy control sera) + 3 SD (健康控制血清)' 用作起始点，此抗体的流行是与非小细胞肺癌 (26 94 的），患者的 27.7%1.7%健康对照组 (60 的 1），在和小细胞肺癌患者 15、 18 胃肠道肿瘤及分枝杆菌鸟复杂肺部感染的九名患者血清中探测不到。免疫组织化学染色显示在非小细胞肺癌患者的癌组织中增加了 α-烯醇化酶的表达和流流式细胞仪分析证实了 α-烯醇化酶在肿瘤细胞表面的表达。Α-烯醇化酶自身抗体的联合的检测，癌胚抗原和细胞角蛋白 19 片段 (角蛋白片段 21-1) 加强对非小细胞肺癌的诊断敏感性。因此，α-烯醇化酶自身抗体可能构成有前途的生物标志物的非小细胞肺癌。

氟化物对神经细胞粘附分子、 氧化应激和原代培养海马神经元细胞凋亡的表达的影响。

Toxicology. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17537562

基础仍然地方性氟中毒的神经毒性的机制仍然未知。若要调查的神经细胞粘附分子 (NCAM)、 氧化应激和氟化物诱导细胞凋亡的表达水平，20、 40 和 80 mg/l 钠氟为 24 h 体外孵化原大鼠海马神经元。结果表明在 80 mg/l 氟化物治疗组细胞存活率显著低于对照组。40 和 80 mg/l 的氟化物诱导大大增加的乳酸脱氢酶释放、 细胞内活性氧和细胞凋亡的百分比。与对照组相比，丙二醛水平被大大提升同时谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的活动在所有的氟化物治疗组，伴随着 80 mg/l 氟化物治疗组显著减少的超氧化物歧化酶活性下降。关于 NCAM mRNA 表达水平，明显剂量依赖性下跌 40 和 80 mg/l 氟化物治疗组对照组对。此外，与蛋白质表达水平的神经细胞粘附分子 180 40 和 80 mg/l 氟化物治疗组，对照组 NCAM 140 中所有的氟化物治疗组和神经细胞粘附分子 120 80 mg/l 氟化物治疗组中都显著下降。此处我们研究表明氟化物可能会导致氧化应激、 细胞凋亡、 和减少 mRNA 和蛋白表达水平的神经细胞粘附分子在大鼠海马神经元、 神经毒性氟致作出贡献。

Β-secretase (BACE1) 脑脊液中轻度认知功能障碍的风险预测中的水平。

Archives of General Psychiatry. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17548753

在与控件相比的零星的阿尔茨海默病 (AD) 患者的大脑发现了高架的 β-secretase (网站测试版淀粉样前体蛋白裂解酶 1 [BACE1]) 活动。现在，我们是否能在患者脑脊液 (CSF) 轻度认知障碍 (MCI)，为广告高危人群确定 BACE1 尤其感兴趣。BACE1 与 AD 病人的脑脊液中可能存在和 MCI 到目前为止已报案。

吉非替尼、 厄洛替尼的人类细胞色素 P450 氧化酶微分代谢。

Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17575239

审查吉非替尼、 厄洛替尼的代谢的酶动力学个别细胞色素 p450 氧化 (CYP) 酶，并比较其对 CYP3A 的活动，目的是更好地了解药代动力学变化和临床疗效的基本机制的影响。

BACE1 规管电压门控钠通道和神经元的活动。

Nature Cell Biology. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17576410

BACE1 活动在阿尔茨海默病患者中，可能会导致神经变性的大脑会显著增加。电压门控钠通道 （Na(v)1) beta2-亚基 （beta2）、 一个类型我膜蛋白共价键绑定到 Na (v) 1 α-亚基，是基板 BACE1 和 γ-secretase。在这里，我们找到 BACE1-γ-secretase 分裂释放胞内域的 beta2，这增加了 mRNA 和蛋白水平的孔隙形成 Na (v) 1.1 α-亚单位在神经母细胞瘤细胞中。同样，内源性 beta2 处理和 Na (v) 1.1 蛋白水平升高 BACE1 转基因小鼠和高 BACE1 级别阿尔茨海默病患者的大脑中。然而，Na (v) 1.1 将保留内部的细胞和细胞表面表达的 Na (v) 1 α-亚基与钠电流密度在神经母细胞瘤细胞和成人的海马神经元从 BACE1 转基因小鼠明显减少。BACE1，由裂解 beta2，从而调节 Na (v) 1 α-亚单位级别和控制细胞表面钠电流密度。BACE1 抑制剂可能与高架 BACE1 活动正常化细胞膜兴奋性阿尔茨海默病患者。

中国钩端螺旋体主要流行株间的遗传多样性。

BMC Genomics. 2007  |  Pubmed ID: 17603913

钩端螺旋体病是世界广泛分布的人畜共患病。人类通过从受污染的水或土壤接触致病性钩端螺旋体菌感染。问号钩端螺旋体钩端螺旋体赖的基因组序列和钩端螺旋体的可用性 Copenhageni 开辟了机会来找出致病的品系 L.问号代表各种血清型 (血清组和血清型检定) 的遗传多样性。

人黑色素瘤细胞系 UACC903 和 UACC903(+6)，紫外线照射前后之间的细胞凋亡和细胞周期分布的差异。

International Journal of Biological Sciences. 2007  |  Pubmed ID: 17657283

UACC903 代染色体 6 介导抑制细胞中导致恶性黑素瘤细胞系人类染色体 6 引入 subline 显示减毒的增长率、 锚固的依赖，以及减少致瘤性的 UACC903(+6)。我们已经表明该表达的染色体 6 编码抑癌基因导致部分抑制对 UACC903 细胞生长。紫外线照射前后，我们现在描述中细胞凋亡和细胞周期 UACC903 和 UACC903(+6) 之间的差异。Mtt 透露 86.92+/-8.24%UACC903 细胞可行，显著 (p < 0.01) 高于 48.76+/-5.31%的 UACC903(+6)，在 24 小时后 254 nm 紫外线照射 (40 J/M(2))。紫外线处理之前流式细胞分析显示 UACC903，6.06+/-0.20%细胞凋亡显著 (p = 0.01） 低于 UACC903(+6) 的 6.67+/-0.15%。UACC903 的 G0/G1、 S 和 G2/M 期细胞分别，有 + /-0.59 %54.10 22.31+/-0.50%和 16.85 + /-0.25%，都大大 (p < 0.01） 不同的 UACC903(+6) 的相应百分比 (58.82 + /-0.35%、 20.48 + /-0.05%和 13.17 + /-0.45%)。紫外线治疗后 UACC903 细胞的凋亡、 G0/G1、 S 和 G2/M 成 12.59 + /-0.17%、 + /-0.67%、 19.74 + /-0.70%和 + /-0.66 %27.01 38.90 分别，而 UACC903(+6) 细胞是 + /-0.48%、 + /-0.62 %37.97、 19.20 + /-0.52%和 + /-0.14 %15.69 24.16。TUNEL 法检测显示 UACC903，2.31+/-0.62%细胞凋亡显著 (p < 0.01） 分别在紫外线处理响应低于 UACC903(+6)，9.60+/-1.14%和细胞凋亡、 线性和指数增加。这些结果表明 UACC903(+6) 细胞更多地倾向于接受细胞凋亡，因此对紫外线照射的敏感得多。我们的研究结果进一步表明新型机制染色体 6 介导抑制肿瘤发生及转移，即通过增加的细胞死亡。

[2、 2，4，4 '-四溴二苯醚氧化应激和 DNA 损伤在 SH SY5Y 细胞]。

Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research. May, 2007  |  Pubmed ID: 17712934

调查影响的 2，2'，4，4 '-多溴二苯醚 (PBDE-47） 对 SH SY5Y 细胞被氧化应激与神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y 细胞） DNA 损伤。

删除死亡肿瘤坏死因子受体抑制淀粉样 Beta 代并防止阿尔茨海默氏症小鼠学习和记忆的赤字。

The Journal of Cell Biology. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17724122

肿瘤坏死因子 1 型死亡受体 (TNFR1） 有助于细胞凋亡。TNFR1、 一个分组的体超家族，包含细胞质死亡的域。我们最近展示了 TNFR1 梯级是必需的淀粉样蛋白 (Abeta)-诱导神经元死亡。然而，TNFR1 Abeta 斑块病理学与淀粉样前体蛋白 (APP) 在阿尔茨海默病 (AD) 加工的功能仍然不清楚。报告说，我们的 APP23 转基因小鼠 TNFR1 基因删除 (APP23/TNFR1(-/-)) 抑制 Abeta 代，减少大脑 Abeta 斑块的形成。TNFR1 基因删除会导致减少 β-secretase 1 （BACE1） 级别和活动。TNFR1 规管核因子 kappaB 通路，通过 BACE1 启动子活性和 TNFR1 删除 APP23 转基因小鼠可防止学习和记忆的赤字。这些研究结果表明 TNFR1 不仅有助于神经变性而且也参与应用程序处理和 Abeta 斑块的形成。因此，TNFR1 为 AD 是一种新型的治疗目标。

假单胞菌类型三、 效应器 AvrPtoB N 终端地区取力器依赖免疫和具有两个不同的致病。

The Plant Journal : for Cell and Molecular Biology. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17764515

番茄细菌性斑点病的抗性从野火激活通过主机取力器激酶与任一序列不同类型三效应蛋白 AvrPto 或 AvrPtoB （HopAB2） 之间的物理交互光伏。番茄。取力器介导的免疫需要 Prf，蛋白质与核苷酸结合站点和富含亮氨酸的重复。N 终端 307 氨基酸的 AvrPtoB 以前据说与取力器激酶、 交互和我们在这里展示，这一地区 （AvrPtoB(1-307)) 是足够，争取体育 s.光伏依赖于 Prf 的取力器免疫。番茄。AvrPtoB(1-307) 还发现足够的毒力活动，增强了乙烯生产，增加体育 s.光伏增长。番茄和缺乏取力器或 Prf 易番茄行上的斑点病的严重性。此外，我们发现 AvrPtoB 的残留 308 387 所需的 AvrPtoB 遏抑的病原相关分子模式致基底防御在拟南芥中以前所报告的能力。因此，AvrPtoB 的 N 末端区域有两个结构相同的域所涉及的不同毒力促进机制。随机和有针对性的诱变确定五个紧密聚集中残留量 AvrPtoB(1-307)，所需的与取力器的互动和为启发式的豁免向体育条光伏。番茄。五个聚集残留物之一的突变废除乙烯关联的毒力活性的 AvrPtoB(1-307)。然而，单个突变的其他四个残留，尽管废除与取力器和无毒活动互动了 AvrPtoB(1-307) 毒力活动没有影响。没有这些突变影响 AvrPtoB(1-387) 的基底防御抑制活动。基于序列比、 螺旋的倾向，估计和以前所报告的 AvrPto 结构，我们推测 AvrPto 和 AvrPtoB(1-307) 的取力器交互域有结构的相似性。在一起，这些数据支持 AvrPtoB(1-307) 的不与取力器，但与另一未知的宿主蛋白的相互作用促进乙烯关联的毒力模型。

在先天免疫信号中的核行动。

Cell. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17350565

在植物和动物的先天免疫是通过模式识别受体，被认为启动信号在细胞质中激活防御途径介导的。Shen 等人 （2006 年） 和 Shen Burch-史密斯等人 （2007 年） 现在提供令人信服的证据表明，检测具体致病性产生影响的手段，某些植物疾病抵抗蛋白质行事，原子核触发器下游信号转导和防御途径。

去除眼电伪从脑电图： 时间域回归方法与自适应滤波方法使用比较模拟数据。

Medical & Biological Engineering & Computing. May, 2007  |  Pubmed ID: 17364185

我们最近提出一种自适应过滤 (AF) 方法眼电伪去除 eeg。该方法采用两个参数： 遗忘因子 lambda 和筛选器长度 M。在本文中，我们首先表明当 lambda = M = 1，自适应滤波方法变得相当于广泛使用的时间域回归方法。Lambda （当低于一） 的作用是处理 EOG 参考和 eeg EOG 组件之间可能存在的非平稳关系。为了演示 M 的作用，进行模拟研究，定量计算结果的准确性自适应滤波方法在不同条件下的和与回归方法的准确性比较。调查结果显示当有形状差异或 EOG 参考和 eeg EOG 工件之间的失调，自适应滤波方法可以更准确地使用一个大于 1 M 恢复真正的脑电图 （如 M = 2 或 3）。

由中性聚合物电渗流动的调制。

Langmuir : the ACS Journal of Surfaces and Colloids. May, 2007  |  Pubmed ID: 17432883

聚合物涂层被广泛用来调制对微型和纳米孔的流体流动和敏感的表面属性，如电渗流动的流动。在这里我们汇报的渗流调制的耗散粒子动力学模拟中性聚合物。这些粗粒度的模拟中流体和聚合物在进行解析规模相若的聚合物大小和高分子构象与流体流动之间的双向耦合明确入账。模拟研究表明在参数中空间探索，由聚合物减少电渗流的筛选非线性随着外部电场的增加。这种观察的理解是通过分析由聚合物、 高度和方向的接枝聚合物和流作为函数的外部电场由聚合物段筛选的两种不同模式的表面覆盖。了解这些物理过程之间的相互作用与影响是聚合物涂料流量控制在微流控和技术系统的合理设计的关键。

利用原生质体研究固有免疫反应。

Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 2007  |  Pubmed ID: 17172739

植物原生质体瞬间表达系统的使用促进了发现和夹层动脉瘤的许多信号转导通路在激素、 代谢产物和应力的响应。最近，拟南芥原生质体也已用于成功研究植物固有免疫反应触发源性病原体的诱导。在这里，我们描述的详细研究固有免疫反应，包括细胞死亡和早期防御基因调控激活的病原相关分子模式、 诱导子及细菌类型 III 效应器在拟南芥原生质体中的两种类型的协议。这个基于单元格的系统简化了复杂的病原体-植物相互作用对纯个人信号和同步单元格自主作出反应。这种新方法的应用提供了高时空分辨率，以加强我们的病原相关分子模式-和细菌类型三效应激活免疫反应在分子和细胞水平的不同和重叠信号事件的理解。

缩放出电解质免费合成在微间隙流的单元格。

Lab on a Chip. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17180217

活化的烯烃和苄基溴衍生物的电还原耦合已被选为单个和多个通道 （缩放出) 微差距电化学流反应器的性能比较。两个工作电极的配置进行了评价 ；在第一套单一的电极是一起使用多个流流形给两个和四个单独的流渠道 ；在第二个独立的电极用内相同的流形。问题与分流电流和中的第一个配置的焦耳意味着只有第二种配置是可靠的给出媲美的单个流单元格获得的结果。获得了优秀耦合 2-苄基-丁二酸二甲酯和衍生品等产品的产量。这表明微反应器外扩展为不受支持的合成。

阴离子四电子基于捐助的环加成反应的 α、 β-不饱和酮类、 醛，alpha Ketoesters Arylboronic 酸催化剂作为。

Organic Letters. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17217300

阴离子四电子基于捐助的 palladacycle 催化 1，4-增补的 α、 β-不饱和酮与 arylboronic 酸和 1，2-增补与醛类和 alpha ketoesters arylboronic 酸的描述。我们的研究表明环这些加成反应的高效、 实用的催化剂。此处所述的工作不仅打开新范式的环，应用程序也可能为其他 metalacycles 之路作为这类加成反应包括非对称的实际有用催化剂辅平。[反应： 看到文本]。

假单胞菌斑点病类型三、 效应器 AvrRpt2 改变了拟南芥南芥生长素生理。

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18056646

假单胞菌斑点病类型三、 效应器 AvrRpt2 促进细菌的毒性，对拟南芥南芥植物缺乏功能的 RPS2 基因 (rps2 突变植物)。若要调查基础 AvrRpt2 的毒力活性的机制，我们审查了转基因 A.南芥 rps2 苗一表示 AvrRpt2 的表型。这些幼苗展示表型的 A.南芥突变体改变的生长素的生理机能，包括更长的主根、 侧根和外源生长素对增加的敏感性的增多让人想起。他们还增加了免费的吲哚乙酸 (IAA) 的水平。AvrRpt2 的存在也与相关免费 IAA 水平进一步增加体育斑点病感染期间光伏。番茄应变 DC3000 (PstDC3000)。这些结果表明 AvrRpt2 改变 A.南芥生长素生理。生长素模拟 1 naphthaleneacetic 酸的应用促进 PstDC3000 感染的植物，建议在宿主组织内的高架的生长素水平促进 PstDC3000 毒病症状发展。因此，AvrRpt2 可调节主机生长素生理促进疾病的毒力因素的体育斑点病。

基于 Phosphinite 和亚磷酸的一类环加成反应的醛、 α、 β-不饱和酮、 α-ketoesters、 Aldimines 与 Arylboronic 酸高活性催化剂作为。

Tetrahedron Letters. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 18648490

第一类基于 phosphinite 和亚磷酸的 palladacycle 催化增补的 arylboronic 与醛酸、 α、 β-不饱和酮、 α-ketoesters 和 aldimines 的描述。我们的研究表明，现成的基于 phosphinite 和亚磷酸的类型一环可以拥有较高的催化活性比基于磷化氢的环和了高效、 实用的催化剂。我们的研究可能铺平道路的光学活性-基于 phosphinite 和亚磷酸的环的不对称催化的发展之路。

促肾上腺皮质激素释放激素受体的表达 1 型和 2 型人类怀孕肌层。

Reproductive Sciences (Thousand Oaks, Calif.). Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17959885

有建议促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 受体 CRH R1 和 CRH-R2 可能参与怀孕期间子宫活动的调制。作者确定的本地化、 浓度和从劳动的病人和病人不劳动的人怀孕肌层 CRH R1 和 CRH-R2 变异。从自然分娩后选修或紧急剖宫产 40 病人采取了活检。CRH R1 和 CRH-R2 本地化进行了免疫组织化学检查。CRH R1 和 CRH-R2 mRNA 和蛋白质水平分别由定量逆转录-聚合酶链反应 (PCR) 和印迹分析，来衡量。CRH R1 和 CRH-R2 变种是跟测序的 PCR 分析法确定的。CRH R1 和 CRH-R2 发现免疫组织化学方法将会表达的怀孕肌层平滑肌细胞。有 myometria 的 CRH R1 和 CRH R2 mRNA 和蛋白水平劳动和等非劳动群体之间存在显著差异。怀孕肌层和级别的 CRH R1 alpha，R1c，发现级别的 CRH R1 阿尔法、 R1 beta、 R1c、 R1e、 R1f 和 R2 alpha 和 R2 alpha 时，发现的期限劳动和等非劳动肌层。有人在期限劳动和等非劳动肌层其他 CRH R1 变种异构分布。在怀孕期间，人类肌层表示 CRH R1 和 CRH-R2。异构分布的期限劳动和等非劳动肌层 CRH R1 变种可能有关对肌层的收缩型的 CRH 影响一词。

由细菌类型 III 效应器拦截主机 MAPK 信号转导叶栅。

Cell Host & Microbe. May, 2007  |  Pubmed ID: 18005696

进化保持的地图激酶 （MAPK） 叶栅在植物和动物天然免疫中发挥重要作用。最近的爆炸式增长的研究已经发现了大量的致病细菌用于拦截 MAPK 信号通过不同类型 III 效应器注入宿主细胞的毒力战略。在这里，我们检讨的最新文献和讨论的致病细菌使用操作主机 MAPK 信号转导叶栅的各种机制。

逼近边界曲面的三维医学图像的计算框架。

IEEE Transactions on Information Technology in Biomedicine : a Publication of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 18046942

我们提出一种新方法检测和逼近边界曲面三维 (3-D) 生物医学图像中。使用此方法，原始的三维图像中每个边界曲面进行规范化作为零值的新的三维图像，从原始的三维图像转换等值面。一种新型的计算框架拟执行这种图像变换。根据这一框架，我们首先检测从原始的三维图像的边界曲面，计算离散采样，边界曲面。基于这些离散的抽样，一种新的三维图像是为构建每个边界曲面的边界曲面可以也趋近于零值等值面新三维图像中的。这种方式，这一复杂问题的重构中原始的三维图像的边界曲面转换为任务零值等值面提取的新的三维图像。拟议的技术不是只能够充分改造复杂边界曲面的三维医学图像，但它也克服了所遇到的等值面提取方法时的方法用于重建从三维图像的边界曲面的重要限制。从不同的三维医学图像的许多例子说明了表演和拟议的计算框架的好处。

[氟化物对神经细胞粘附分子基因表达和蛋白质表达水平主大鼠海马神经元的影响]。

Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi [Chinese Journal of Preventive Medicine]. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 18399128

调查的氟化物的生长和生存能力，对影响和神经细胞粘附分子 (NCAM) 主大鼠海马神经元的基因表达和蛋白质表达水平。

抗原与系统性红斑狼疮相关的蛋白质组学分析： Anti-aldolase A 抗体作为狼疮性肾炎的潜在标记。

Proteomics. Clinical Applications. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 21136668

屏幕为自身抗体与系统性红斑狼疮 (SLE)，我们使用配合 2 D 页和西方污点分析，跟蛋白质鉴定的液相色谱-质谱/质谱分析的蛋白质组学方法作为在系统性红斑狼疮的新型 autoantigen 醛缩酶 A 鉴定结果。酶联免疫吸附试验表明流行的 anti-aldolase 抗体 SLE 29.3%、 8.2%，在类风湿性关节炎、 多发性肌炎的 18.1%和不健康的控件中。此外，患有肾炎的系统性红斑狼疮患者的 43.4%表明 anti-aldolase 自身抗体，大大高于那些没有肾炎 (11.1%) 的流行率。狼疮性肾炎，有几个可靠的诊断方法，除了尿液分析。因此，这些结果表明醛缩酶 A 抗体可作为替代临床生物标记物的系统性红斑狼疮肾炎相关联。

在线合成的酶官能硅纳米粒子在使用聚乙烯亚胺聚合物和 R5 肽微流控反应器中。

Nanotechnology. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 21828790

简单微流控反应堆系统是有效合成的酶官能纳米粒子的优点多多批反应，包括优秀的酶效率超过所述。微流控反应堆系统中的流程参数更好地控制批处理与长期稳定的基础方法使生产的硅纳米粒子的高效酶固定化的最佳大小。合成的方法表明与葡萄糖氧化酶 (神) 和两个不同的形核催化剂类似分子质量： 自然 R5 肽和聚乙烯亚胺 (PEI) 聚合物。上帝在纳米粒子的附近定量固定化被获得使用裴 ；固定化是归因于裴与上帝之间的静电相互作用。这种互动，但是，限制固定化酶，生产方向阻碍这种酶的活性位点与溶液中的自由神的流动的性。相比之下，当上帝固定化内使用 R5 的硅纳米粒子，相比使用裴聚合物 ； 获得低酶固定化效率然而，类似米氏动力学参数 （即米凯利斯常数和营业额数） 向那些自由神得到遵守。反应进行监测使用简单、 快速、 无分离安培检测的原位。

1-甲胎基于金纳米线和 ZnO 纳米棒无试剂电化学免疫传感器修饰电极。

Analytica Chimica Acta. May, 2008  |  Pubmed ID: 18442521

已制定快速测定 1-甲胎 （法新社） 人血清中无试剂免疫传感器的制备新型战略。免疫传感器是由金纳米线 (Au 核武器国家） 和氧化锌纳米棒 (氧化锌卢比) 复合膜修饰玻碳电极上固定化抗体阿尔法-1-甲胎蛋白 (AFP Ab) 编写的。编写了使用纳米孔聚碳酸酯 (PC) 膜电沉积战略的金纳米线和 ZnO 纳米棒。夹心免疫格式被雇用来检测甲胎蛋白与辣根过氧化物酶 (HRP)-标记作为示踪剂的急性弛缓性麻痹。扫描电子显微镜 (SEM) 调查非盟核武器国家和氧化锌卢比复合膜的形态和能量分散谱 (EDS) 分析。由此产生的免疫传感器提供优秀安培响应法新社从 0.5 到检测限的 0.1ngmL(-1) 与 160.0ngmL(-1)。由于氧化锌卢比的生物相容性和非盟核武器国家辣根过氧化物酶与电极之间的直接电子转移的组合，建议免疫传感器显示减少 H(2)O(2) 高灵敏度与辣根过氧化物酶的直接电化学响应、 快速反应、 重复性好和长期稳定。

Orthoplatinated Triarylphosphite 是 Arylboronic 与醛酸的加成反应的高效催化剂： 低催化剂催化和一个新的串联反应序列加载。

Organic Letters. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18465865

随时可用、 空中水分稳定 orthoplatinated triarylphosphite 与加载低至 0.01%的催化剂催化醛 arylboronic 酸的加成反应。它还 cataylzes arylboronic 与 α、 β 不饱和醛酸对窗体 1，3-二芳基-1-propanols 新串联反应。我们的研究为 orthoplatinated triarylphosphites 的应用提供了一个新的范例，并可能铺平道路发展其他 Pt(II) 这类加成反应和其他串联反应与反应序列的一部分作为这类加成反应催化剂。

氟化物对 DNA 损伤、 S 期细胞周期阻滞和 NF 活化的原代培养的大鼠海马神经元表达的影响。

Toxicology Letters. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18485627

基础仍然氟中毒的神经毒性的机制至今还不清楚。调查 DNA 损伤、 细胞周期分布和表达核因子 kappa B (NF-活化) 氟所致，与各种浓度 （20 毫克/升、 40 毫克/升和 80 mg/l) 氟化钠的 24 h 体外孵化原大鼠海马神经元。我们的研究结果显示，大大提高橄榄尾时刻 (OTMs) 是在所有的氟化物治疗组中，虽然尾巴的 DNA 的比例显著上升，分别观察到 40 毫克/升和 80 mg/l 级氟化物。响应 40 毫克/升和 80 mg/l 的氟化物治疗观察到的 S 期细胞比例增加。氟化物治疗剂量依赖性的方式也加强 NF 活化基因的表达。结果显示，氟化物可能诱使 S 期细胞周期逮捕、 原大鼠海马神经元 NF 活化和 DNA 损伤的上调。

在 P2X3 但不是 TRPV1 MRNA 表达在大鼠糖皮质激素产前暴露后的瞬间变化。

Autonomic Neuroscience : Basic & Clinical. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18541457

TRPV(1) 和 P2X(3) 的受体是阳离子通道已知调制对有害刺激的反应。在中枢神经系统中，这些受体优先表示的传输给大脑疼痛信号从外围的途径。这项研究的目的是确定是否暴露对糖皮质激素改变在背根神经节 (DRG) 和脊髓 (SC) 的 P2X(3) 和 TRPV(1) 表达早期发育过程。时间怀孕大鼠收到每日皮下注射地塞米松 (100 microg/千克/天) 或车辆从产前天 9 到 20。信使 Rna 定量实时 PCR 分析 1、 7 和 42 产后天收获了背和腰/骶 SC 对新生大鼠。在控制老鼠，从背根节从产后天 1 到 42，同时那些从供应链的相对稳定的 P2X(3) 和 TRPV(1) 受体 mRNA 水平是大大高于产后天 42 比 1 和 7 天。产前治疗地塞米松大大下降背根节和 SC P2X(3) 受体 mRNA 水平，在产后第 1 天。这种影响产后天 7，不再是统计上的显著和产后天 42 完全消失。地塞米松无论解剖定位或发育阶段没有被篡改 TRPV 1 的表达。因此，暴露对糖皮质激素导致瞬态抑制 P2X(3) 的背根节和 SC，暗示可能参与新生儿疼痛感觉的唯一配置文件中的 P2X(3) 受体的表达。

基本人黑色素瘤细胞系 UACC903 和 UACC903(+6) 发现线粒体集中 CDNA 芯片之间的差别细胞凋亡的分子机制。

Apoptosis : an International Journal on Programmed Cell Death. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18563568

恶性黑素瘤细胞系 UACC903 是抗凋亡，而染色体 6 介导抑制细胞系 UACC903(+6) 是敏感。在这里，我们描述微分的分子途径，这种差异的基本的标识。我们使用我们最近开发的专注于线粒体的 cDNA 微阵列，确定包括浆液 154 差异表达的基因 (BAK1 [6p21.3] BCAP31、 BNIP1、 CASP3、 CASP6、 FAS、 FDX1、 FDXR、 TNFSF10 和 VDAC1) 和抗细胞凋亡 (BCL2L1、 CLN3 和 MCL1) 基因。这些 pro 和抗凋亡基因的表达中比在 UACC903 UACC903(+6) 紫外线治疗前较高，紫外线治疗后改变了。芯片结果验证 qRT PCR 和西方的污点。我们的生物信息学分析映射这些基因到差异的分子途径，分别预测抵抗和 UACC903 和 UACC903(+6) 对细胞凋亡的敏感性。FAS 配体诱导细胞死亡而由 siRNA 组合式 BAK1 蛋白的功能上证实通路。这些结果表明底层生存和凋亡的 UACC903 和 UACC903(+6) 细胞株差异的分子途径。

细菌产生影响的手段的目标共同的信号伙伴 BAK1 破坏多个 MAMP 受体信号转导复合物，阻碍植物免疫。

Cell Host & Microbe. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18621007

成功的病原体产生干扰宿主免疫系统的战略。例如，无处不在植物病原野火注入产生影响的两个序列不同手段，AvrPto 和 AvrPtoB，拦截收敛固有免疫反应的刺激的多个微生物相关分子模式 (MAMPs)。然而，直接主机目标和精确的细菌产生的分子机制仍很大程度上模糊。我们显示 AvrPto 和 AvrPtoB 绑定拟南芥受体样激酶 BAK1，鞭毛蛋白受体 FLS2 和油菜受体 BRI1 的共享信号合作伙伴。此目标干扰期间感染 FLS2 BAK1 与配体依赖的协会。它也阻碍了 BAK1 依赖宿主免疫反应的不同其他 MAMPs 和油菜信号。重要的是，似乎有别于 AvrPto 取力器协会所需的效应引发的免疫 AvrPto BAK1 相互作用的结构基础。这些研究结果揭示细菌毒力产生影响的手段，阻止通过共同的一个关键组成部分的多个 MAMP 受体复合物的信号传输的发病机理独特的策略。

PBDE-47 诱导的氧化应激、 DNA 的损伤和原代培养的大鼠海马神经元凋亡。

Neurotoxicology. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18054389

2，2'，4，4'-四溴二苯醚 (PBDE-47) 在动物研究中，导致发育神经毒性，但机制仍知之甚少。本文通过研究氧化应激、 DNA 损伤和 PBDE 47 不同 PBDE-47-浓度 （0、 2.06、 20.6，和 41.2 microM) 主大鼠海马神经元细胞凋亡的影响调查机制。结果表明，活性氧 （ROS） 级别，百分比的细胞凋亡、 丙二醛 (MDA) 含量、 谷胱甘肽过氧化物酶 (Gsh-px) 水平和乳酸脱氢酶 (LDH) 泄漏率受到细胞暴露于 41.2 microM 关于 47 (P < 0.05），但不是向低浓度测试 (20.6 和 2.06 microM）。减少谷胱甘肽 (GSH)、 超氧化物歧化酶 (SOD) 和增加的 DNA 损伤 (彗星测试) 受到所有浓度与剂量相关的方式测试 (P < 0.05）。这些结果表明 PBDE 47 可以诱导氧化应激、 DNA 损伤及原代大鼠海马神经元凋亡。是否此浓度反应模式指示活性氧会导致 DNA 损伤或凋亡必须进一步的实验证实。

Tetraspanins CD9 和 Cd81 应用双虚证改变细胞和巨噬细胞的蛋白酶生产和小鼠会导致慢性阻塞性肺疾病类似的表型。

The Journal of Biological Chemistry. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18662991

调节细胞运动和提供便利，multimolecular 膜配合物，包括整合素信号转导的密切相关的 tetraspanins CD9 和 cd81 应用。我们展示 CD9 和 cd81 应用都与吸烟有关的炎症反应，巨噬细胞线、 RAW264.7 下调。当 CD9 和 cd81 应用的职能被烧蚀与单克隆抗体治疗、 小分子干扰 RNA 转染或基因敲时，巨噬细胞基质金属蛋白酶 （MMP）-2 少能动性和生产较大数额，基质金属蛋白酶-9 比控制细胞体外。为此，CD9/cd81 应用双敲除小鼠自发制定了肺气肿、 慢性阻塞性肺病 (COPD) 的主要病理组成部分。突变体肺所载与基质金属蛋白酶-2 和基质金属蛋白酶-9 的高架活动肺泡巨噬细胞的数目增加和逐步在肺泡中显示扩大的领空和弹性纤维的中断。查找类似于吸烟，杯状细胞上皮化生分泌细胞上, 皮化生也有人的终端细支气管上皮细胞。与老化、 双基因敲除小鼠显示肺外表现型，包括减肥、 脊柱后凸畸形及骨量减少。这些结果表明 tetraspanins CD9 和 cd81 应用调节巨噬细胞的细胞动力和蛋白酶生产和其功能障碍可能造成慢性阻塞性肺病的研究进展。

肾功能损伤、 异常维生素 D 代谢和骨稳态的老年大鼠胰岛素抵抗和 2 型糖尿病。

Journal of Investigative Medicine : the Official Publication of the American Federation for Clinical Research. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18667905

这项研究旨在探讨肾功能损伤、 代谢异常维生素 D，之间的关系和骨稳态在胰岛素抵抗 (IR) 或 2 型糖尿病 （2 型糖尿病)。

GABA(A)： 从人类下丘脑错构游离神经元受体介导励磁。

Experimental Neurology. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18675803

基本内在致痫人类下丘脑错构瘤 (HH) 的细胞机制是未知的。我们以前曾报道 HH 组织安基神经元，主要是由组成，但本质上癫痫安基神经元富 HH 组织是如何还不清楚。在这里，我们测试的假设一些 HH 神经元表现出不成熟的特点和 GABA 兴奋这些神经元通过激活的 GABA(A) 受体 (GABA(A)Rs)。种抗菌素穿孔和细胞连接膜片钳录音进行了使用新鲜游离 HH 神经元 GABA (A) R 介导电流、 Cl(-) 平衡电位和胞内 Cl(-) 浓度进行评价。单细胞逆转录-聚合酶链反应和免疫细胞化学技术被用来检查 cation-Cl(-) co-transporter （NKCC1 和 KCC2） 基因和 KCC2 蛋白表达与成熟的分子标记。总共 34 例 93 急性分离 HH 神经元，从 76%是小 (索玛： 6 9 microm），24%大 (索玛： > 20 microm） 的大小。种抗菌素穿孔修补程序录制条件下 GABA (A) R 激活去极化/兴奋大但超极化抑制小 HH 神经元在大多数情况下。大型 HH 神经元相比小 HH 神经元，表现出更积极 Cl(-) 平衡电位、 胞内 Cl(-) 含量较高、 较低的 KCC2 表达和不成熟表型，符合 GABA (A) R 介导励磁。采取集体，我们提供新的证据和 HH epileptogenicity 机械洞察： GABA (A) R 介导的激励。

水平及线粒体基因和药物靶标在事后患者脑的创伤后应激障碍 （PTSD） 揭示人类线粒体集中 CDNA 微阵列的网络。

International Journal of Biological Sciences. 2008  |  Pubmed ID: 18690294

创伤后应激障碍 (PTSD) 是与背外侧前额叶皮层 （DLPFC），规定了工作记忆和制备和选择的恐惧反应的大脑区域活动减少相关联。我们与调查 DLPFC Brodmann 地区 (BA) 46 死后患者的基因表达谱 （n = 6） 和无创伤 (n = 6) 使用人类线粒体集中 cDNA 芯片。我们研究揭示 PTSD 特定表达式指纹图谱 800 内容丰富注重线粒体基因跨所有这些 12 BA46 样品和 119 (+ /-> 1.25，p < 0.05) 和 42 (+ /-> 1.60，p < 0.05) 水平及基因之间的控制和恐惧症的样本。 定量逆转录-聚合酶链反应验证芯片结果。 这些指纹基本上可以区别开来的 PTSD DLPFC BA46 大脑控制的 119 水平及基因。 (+ /-> 或 = 125%，p < 0.05)，百分比最高的线粒体功能障碍与关联 (4.8%，p = 6.61 x 10(-6))，氧化磷酸化 (3.8%，p = 9.04 x 10(-4))，细胞生存凋亡 (25.2%，p < 0.05) 和神经系统疾病 (23.5%，p < 0.05)。50 50 水平及基因是目前已知参与神经元功能存活，并且包含 7 目标神经精神性药物的分子网络中。30 30 的水平及基因是与大量的神经精神性疾病相关联。我们的研究结果表明 PTSD DLPFC BA46 线粒体功能障碍和提供的可能最终成为 PTSD 诊断标志物和毒品和可能有益发展的补救措施预防和治疗的 PTSD 的分子靶点的表达指纹。

促肾上腺皮质激素释放激素刺激体外培养海马神经元通过 CRH R1 SGK-1 激酶表达。

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18713960

促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 已就表现出在海马中的各种功能。在本研究中，我们审查了血清/糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 (SGK-1），新的蛋白激酶，原代培养海马神经元的表达对 CRH 的影响。SGK-1 基因表达和蛋白质水平，以及频率的 SGK-1 抗体阳性神经元剂量依赖性增加发生因暴露于 CRH (1 pmol/l 至 10 nmol/l)。这些效果可以通过特定的 CRH R1 拮抗剂 antalarmin 但不是由 CRH R2 拮抗剂 astressin 2B 逆转。完全阻止与 SQ22536 和 H89 与 PKA 的腺苷酸环化酶 (AC) 活性阻止 SGK-1 诱导 CRH mRNA 和蛋白表达。淤塞 PLC 或 PKC 不阻止 CRH 诱导 SGK-1 的表达。我们的研究结果表明该法 CRH CRH r1 刺激体外培养海马神经元通过一种机制，参与交流/PKA 信号通路 SGK-1 mRNA 和蛋白表达。

通过本地化的基板表面改性和细乳液聚合不对称无机/聚合物纳米粒子的合成。

Langmuir : the ACS Journal of Surfaces and Colloids. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 18179275

通过一步法乳液首次编写了不对称的纳米粒子对聚苯乙烯和二氧化硅。透射电子显微镜图像表明这些纳米粒子对单分散和高度不对称的形态。获取不对称的纳米粒子对的关键是当地表面改性的硅衬底和乳液的组合。由于本地化的表面改性硅表面上，形核和细乳液聚合的聚合物结核的形成发生仅在硅表面上，从而确保不对称形态修改后的区域中。通过此种简便、 有效的方法获得的不对称材料将在一些领域，包括生物医学领域中有重大潜在的应用。

胰岛素抵抗、 肾损伤、 肾功能的 1-α 羟化酶和老年肥胖大鼠骨稳态。

Archives of Medical Research. May, 2008  |  Pubmed ID: 18375248

这项研究旨在探讨胰岛素抵抗 (IR)、 肾损伤、 肾 1-α 羟化酶 （RHA） 和骨稳态下肥胖之间的关系。

结构和可塑性模拟和生活神经网络中的因果措施。

PloS One. 2008  |  Pubmed ID: 18839039

神经科学的一个主要目标是了解神经结构与功能之间的关系。与阵列电极记录神经活动的主要工具采用实现这一目标。然而，这些数组所录得的神经活动之间的关系往往非常复杂，使得精确量化网络的结构信息，然后将该结构涉及其功能。目前的统计方法，包括交叉相关性和一致性取得了只有微小的成功，表征的结构连接。在过去十年称为格兰杰因果关系的一种替代技术正在内神经科学。这种技术，借来的域中的经济学，提供了坚实的数学基础，基于线性自回归来查明和量化不同时间序列之间的"因果"关系。本文提出了三种基于格兰杰分析方法，可以快速提供神经网络内的因果结构相对完整表示形式的组合。这些是简单的成对格兰杰因果关系度量、 有条件的跃点数和一点点已知计算上廉价消减条件方法。每个因果度量首次描述和评估一系列的生物似是而非的神经模拟。我们然后演示如何格兰杰因果关系可以检测和量化这些关系的强度变化期间使用 60 通道穗列车数据从体外的皮层网络测量微电极阵列上的可塑性。我们表明这些指标可以不只检测是否存在因果关系，他们还提供关键信息的强度和方向的这种关系，特别是当这种关系也许在可塑性的变化。虽然我们专注于我们所描述的度量值，多声道穗列车数据的分析被需要适用于任何固定时间序列的多个措施之间的因果关系。随着时间的推移，这些技术可以特别有用，当这些措施之间的相互作用是非常复杂、 难以解开，和也许不断变化。

不足肾 1-α 羟化酶和骨稳态的老年大鼠胰岛素抵抗和 2 型糖尿病。

Journal of Bone and Mineral Metabolism. 2008  |  Pubmed ID: 18979155

这项研究旨在探讨不足肾 1-α 羟化酶 (IRH) 之间的关系和骨稳态的键入 2 糖尿病 （2 型糖尿病) 或胰岛素抵抗 (IR)，并调查是否 IR IRH 和骨损失 2 型糖尿病发病机制中发挥着重要作用。维生素 D （VD），红外治疗 1 alpha hydroxyvitamin (1alpha(OH) D、 肾脏 1-α 羟化酶的产品），D VD，治疗 2 型糖尿病治疗 2 型糖尿病、 红外、 红外的实验动物模型和 1alpha(OH) D 分别设立了 18 个月的雄性大鼠 2 型糖尿病治疗。在每个动物模型和正常控制大鼠，红外检测血糖胰岛素钳技术 (EICT) 和葡萄糖输注率 (中央，红外的索引） 计算。血清 25 hydroxyvitamin D （25(OH)D) 和血清活性维生素 D （1,25(OH)(2)D) 已确定由放射免疫分析 (RIA) 和 1,25(OH) (2) D/25 (OH) D 比率 （1.25-25-R，体内的肾脏 1-α 羟化酶活动指数） 计算出来的 ；和骨矿物密度 (BMD) 的股骨和腰椎用双能量 x 射线吸收 （正常） 来衡量。没有显著的差别是 25 (OH) D 大鼠水平间观察到。在红外大鼠、 1,25(OH) (2) D 级、 1.25-25-R 和骨密度大大高于 2 型糖尿病大鼠及水平低于正常控制大鼠。与 2 型糖尿病或红外老年大鼠的 VD 管理并不影响 25 (OH) D 水平，1,25(OH) (2) D 级别、 1.25-25-R 和骨密度级别。1Alpha(OH) D 政府还对 25 (OH) D 水平没有影响，但增加 1,25(OH) (2) D 级别、 1.25-25-R 和骨密度级别。老年大鼠 2 型糖尿病或红外，中央积极与相关的 1,25(OH) (2) D 和骨密度和 1.25-25-R 两级积极和同级别的骨密度显著相关。在 2 型糖尿病或红外，IRH 是骨丢失决定性因素。红外似乎 IRH 和骨损失 2 型糖尿病发病机制中发挥重要作用。

[对的影响内毒素的膈肌收缩功能和线粒体超微结构]。

Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi = Zhonghua Jiehe He Huxi Zazhi = Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 19031803

调查的膈肌收缩功能与急性肺损伤大鼠线粒体超微结构的影响。

[PCB153 对 DNA 的损伤和 PBDE 47 在神经母细胞瘤细胞的体外诱导的 DNA 修复相关基因表达的影响]。

Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 19069643

探索对 DNA 损伤和诱导 PBDE 47 SH SY5Y 细胞中的 DNA 修复相关基因表达影响的 PCB153。

阻碍了联苯的序贯非过渡金属催化反应钯催化交叉液力偶合器的合成。

Tetrahedron Letters. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 19295906

描述 1，2 dihalobenzenes 与芳基锂跟钯催化交叉偶联反应研究与格氏试剂和 arylboronic 酸的连续反应。此顺序的反应提供了方便、 迅速地获得三邻位取代联芳衍生品。

克隆和表征与叶和干特异性表达从小麦 14-3-3 蛋白编码基因。

DNA Sequence : the Journal of DNA Sequencing and Mapping. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 17852353

14-3-3 蛋白，最初称为哺乳动物脑蛋白，是无处不在的真核蛋白质并已表明施加一个数组的函数。Eudicotyledon 报告了一大批 14-3-3 序列。然而，这些单子叶植物植物，从 14-3-3 的数据有限。在本报告中 （指定为 Ta14A） 14-3-3 基因是孤立在小麦。广泛的搜索基因组数据库数据库中显示另一个 14 14-3-3 异构体单子叶植物。这些蛋白质加 14-3-3 从拟南芥酶用于系统发育重建，分别显示两个组的单子叶植物，即 epsilon 和非-epsilon，14-3-3 蛋白。Epsilon 异构体在场单子叶植物。因此，基因重复导致 epsilon 和非 epsilon 异构体是可能发生前单子叶植物和 Eudicotyledon 植物的形态。结构分析表明不同的保护域和单子叶植物 14-3-3 异构体，这将影响到他们与其他效应蛋白的相互作用中存在的结构特征。Ta14A 有人强烈表示在叶、 茎、 根，在不被发现暗示它可能在这些组织内的独特功能。这些数据表明结构的差异和 14-3-3 的空间表达将限制其功能的特异性的重要因素。

对细胞毒性和遗传毒性在神经母细胞瘤细胞中的 PBDE 47 影响。

Mutation Research. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 17855158

多溴二苯醚 （PBDEs） 是一类重要的阻燃剂。由于其结构相似，多氯联苯 (PCBs) 和人类母乳中检测，关切询问其潜在的毒性，在新生儿和儿童的特别是神经毒性影响。本研究的目的是评估 2，2'，4，4'-四溴二苯醚 (PBDE-47) (SH SY5Y) 神经母细胞瘤细胞体外细胞毒性和遗传毒性作用。SH SY5Y 细胞被孵化与不同浓度的 PBDE 47 （1、 2、 4、 8 microg/ml） 为 24 h 和一套生物鉴定进行衡量： 细胞活性、 细胞增殖 (核分裂指数，NDI)、 乳酸脱氢酶 (LDH) 泄漏、 活性氧 (ROS) 物种形成、 细胞凋亡和 DNA 断裂和细胞遗传学损伤。数据表明 PBDE 47、 抑制细胞活性增加乳酸脱氢酶的泄漏，诱导细胞凋亡。在浓度及以上的 4 microg/ml 观察到所有的重大影响 (P < 0.05）。经 24 h 暴露后，有人指出 ROS 形成依赖于浓度的增加，和有浓度低至 2 microg 毫升 PBDE 47 控制相比明显增加。日志转换橄榄尾时刻 (OTM) 显著增加相比在各种 PBDE 47 浓度控制 (P < 0.05），而在尾部的 DNA 百分比显著增加只指出在 8 microg 毫升 PBDE 47 (P < 0.05）。PBDE 47 引起 NDI，依赖于浓度的减少及染色体异常来衡量的浓度依赖性增加总微核 （MNi） / 1000年双核细胞 (BNCs)，嗜双核细胞 (MNBNCs) / 1000 BNCs 和 nucleoplasmic 桥梁 (NPBs) / 1000 BNCs。结果表明 PBDE 47 是细胞毒性和遗传毒性在 SH SY5Y 细胞体外。

生物修复技术的高氯酸盐污染的水对反应的各种参数的影响。

Journal of Hazardous Materials. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 17560021

生物修复被用来处理高氯酸盐污染的水。所有浓缩和混合文化的增长都进行厌氧醋酸介质中。浓缩文化始于获得一个本地废水处理厂那里主要是处理生活污水的活性污泥。通过批处理实验审查了影响高氯酸盐去除的几个参数，其中包括驯化的污泥、 醋酸浓度、 ph 值、 C/N 比例和反应温度的量。结果表明醋酸是有效碳源和电子捐助。根据所选条件，即 1.0 g 驯化污泥、 醋酸浓度 1.2 g l(-1)、 pH 8.0、 C/N 比为 40 摄氏度，在 20 50 毫克 l(-1) 高氯酸盐可以到 24 小时内不可探测水平迅速减少。

多尺度熵分析的步态对称性的神经退行性疾病、 肌萎缩侧索硬化。

Medical Engineering & Physics. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 17569571

重点跨越时间波动的分形和相关属性进行了研究帕金森病 (PD)、 亨廷顿氏舞蹈病 （HD） 和肌萎缩侧索硬化 (ALS) 患者的步态节奏。在此研究中，我们调查中使用的立场时间波动的多分辨率熵分析这些疾病的步态不对称。因为立场时间很可能跨多个空间和时间尺度表现波动，数据系列是通过应用平稳小波变换分解到适当的水平。两个相应的小波系数系列在其规律的每个级别之间的相似性量化的基础修改后的样本熵方法和加权的求和然后被用作步态对称性指数。我们发现 PD 及房屋署，尤其是与 ALS 患者的步态对称性大大的不安。此方法可能有用表征的电机控制某些病症以及可能的监测病情和个体化治疗的疗效评价。

[成分的 Rootsanel 研究叶旋 Blandum 及针对几个肿瘤细胞生长的细胞毒活性从]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 19160788

调查旋 blandum 及对几个肿瘤细胞生长的细胞毒活性的化学成分。

[载体的构建与鉴定重组萤火虫荧光素酶报告包含人类酰辅酶答： 胆固醇酰基转移酶 1 基因启动子 P7]。

Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi = Journal of Biomedical Engineering = Shengwu Yixue Gongchengxue Zazhi. Dec, 2008  |  Pubmed ID: 19166214

人类酰辅酶 a： 胆固醇 acyltransferasel (ACAT1) P7 启动基因的 DNA 部分是从人类的单核细胞白血病细胞系 (THP-1） pcr 扩增并克隆到 TA 矢量，然后限制性内切酶和测序证实是阳性的克隆。有针对性的部分被 subcloned 到萤火虫荧光素酶报告载体 pGL3-增强子。重组质粒 pGL3E-P7 暂态染 THP-1，然后荧光素酶的表达可以检测到在 THP 1 pGL3E P7 基因转染的。我们成功地构造含 P7 ACAT1 基因启动子的荧光素酶记者载体，建立在动脉粥样硬化研究 ACAT1 的转录调控机制的新手段。

空间记忆损伤侧背或腹侧海马东莨菪碱注入由径向臂迷宫任务评定为改良组胺的影响。

Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19215234

1.本研究审查了海马组胺能系统中使用径向臂迷宫任务后到双边背 (DH) 或 (VH) 腹侧海马东莨菪碱注射液的大鼠空间记忆赤字的规管的作用。2.双边注射东莨菪碱 (5 microg/站点） 的  生署和 VH 受损空间内存在检索过程中的内存。注射的  生署和组氨酸 (100 mg/kg) 腹腔注射显著改善工作内存和引用内存赤字到  生署东莨菪碱注射液致组胺 （50 或 100 吴/站点）。组胺 H(1) 受体拮抗剂扑尔敏 （1 microg/站点） 废除组氨酸改良对工作记忆，而扑尔敏和 H(2) 受体拮抗剂西米替丁 （0.5 microg/站点） 取消对引用内存组氨酸的影响。3.地方注入的组胺 （25 或 50 吴/站点） VH 和系统性注射组氨酸 (50 或 100 mg/kg) 明显改善工作记忆 VH，东莨菪碱注射诱导，但得不到改善的引用内存中的赤字。VH 扑尔敏 （0.2、 0.5 和 1 microg/站点） 和西咪替丁 （0.1 和 0.5 microg/站点） 注入扭转影响的组氨酸。4.本研究的结果表明组胺有不同的操作，对与胆碱能有关记忆的 VH 与  生署。 生署的组胺组胺 H(1) 受体和 H(1) 和 H(2) 受体通过引用内存赤字代理的改善空间工作记忆障碍。然而，在 VH 组胺改善工作记忆通过 H(1) 和 H(2) 的受体上的动作。

与年龄有关肺气肿的缺乏阿尔法/贝水解酶域包含 2 基因的小鼠。

Biochemical and Biophysical Research Communications. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19250629

阿尔法/贝水解酶家族基因已被列为下调基因在人类肺气肿肺中。虽然阿尔法/贝水解酶家族中的蛋白质通常充当酶、 脂肪酶，如 Abhd2 蛋白的具体职能是未知的。若要检查在肺癌中 Abhd2 的作用，我们分析了 Abhd2 缺陷小鼠基因陷阱突变。Abhd2 表示在肺泡类型二单元格中。Abhd2 虚导致率下降的磷脂酰胆碱在支气管肺泡灌洗。这些小鼠发达国家自发循序渐进的肺气肿，增加巨噬细胞浸润、 增加炎性细胞因子、 蛋白酶反 protease 失衡和增强细胞凋亡。此表型是更像是肺气肿，在人类发展的步伐。我们的研究结果表明在肺泡磷脂代谢紊乱可引起肺气肿，和 Abhd2，维持肺结构完整性的重要作用。

胰岛素的信号传导途径 ACAT1 在体外培养的巨噬细胞中表达调控的研究。

Cell Biology International. May, 2009  |  Pubmed ID: 19269342

为了确定信号传导途径及其组件参与酰 CoA 介导胰岛素调节： 胆固醇 acyltransferase1 (ACAT1)。

分离草莓 (草莓 X 及其栽培技术。） 从 DNA-甲基转移酶基因及其表达与快速繁殖。

Plant Cell Reports. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19565244

DNA 甲基化可以控制基因的表达，也可在植物发育中发挥作用。胞嘧啶残留在 DNA 的甲基化酶催化 DNA 甲基转移酶的影响。在这项研究，隔绝草莓 (x 草莓.) 全长基因组基因和甲基转移酶 (MET1) 和域重新排列的甲基转移酶 (DRM) 的扩增。两个基因组的克隆 （FaMET1a 和 FaMET1b） 分别编码 MET1 曾与两个内含子，4,695 和 4,671 核苷酸的开放性阅读框架。氨基酸序列比较表示草莓 MET1 蛋白对其他植物 MET1 序列的高相似度 （98.72%身份）。（FaDRMa、 FaDRMb 和 FaDRMc） 的草莓 DRM 基因全长 cDNA 分别为 2,273、 2,282 和 2,288 bp。FaDRM 基因被分散不同大小的十个内含子。同样，FaDRMa、 FaDRMb 和 FaDRMc 有整体高序列相似性。草莓的 MET1 和 DRM 基因表达进行了对比之间在体外移栽植物移栽植物的和传统的几代人培植的植物品种。他们在移栽植物的第一和第二个转轮代回收和 FaMET1 和 FaDRM 基因的转录表达了移栽植物中的编码。然而，有全球 DNA 甲基化率之间移栽植物和传统传播的植物当做差异。因此，有全球 DNA 甲基化率和 MET1 和 DRM 基因的表达水平并无正面关系。

PBDE 47 和大鼠与 PCB153 结合其相关联的增强的毒性的发育神经毒性作用机制。

Neurotoxicology. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19576244

探索 PBDE 47 和 PCB153，表达水平的 mRNA 和蛋白的 x 染色体相关凋亡抑制蛋白 (XIAP) 与互动发展神经毒性作用机制死亡相关蛋白激酶 (DAPK)、 caspase3、 caspase12 和 PBDE 47 单次口服 2 个月的大鼠海马细胞色素 C 和/或邮政纳塔尔天 (PND) 10 PCB153 进行了检查。四个级别的 PBDE 47 （0、 1、 5、 10 mg/kg) 和两个级别的 PCB153 （0 和 5 毫克/千克） 被添加到玉米油 4 × 2 因子完全随机的设计研究中。与此同时，海马 CA1 区神经元的超微结构观察到，在这些大鼠量度的学习和记忆能力。结果表明，所有检查基因的 mRNA 和蛋白质的表达水平 （除了细胞色素 C 雌性大鼠的 mRNA) 有重大的变化，在一些剂量 (P < 0.05) ；此外，总距离游鼠以达到逃避大大增加了平台和平台象限中所采取的总距离的距离之比值得注意的是减少所有治疗组中水迷宫实验 （P < 0.05） 相比，该控件。PBDE-47 单独或组合 PBDE 47 和 PCB153 的群体中的神经元的超微结构观察到很多改动。此外，互动被发现 PBDE 47 和 PCB153 之间在延长带到的平台和降低平台象限比率在水迷宫实验，以及与 caspase3、 caspase12 和细胞色素 C mRNA 和蛋白表达的诱导的总距离 （异常的细胞色素 C 与雌性大鼠 mRNA) 海马。我们得出的结论 PBDE 47 可能诱使三个经典凋亡途径，通过大鼠的神经发育和它可能与 PCB153 加强神经发育进行交互。

反汇编的 DJ 1 高分子量在帕金森病患者皮质线粒体复杂。

Molecular Neurodegeneration. 2009  |  Pubmed ID: 19604362

摘要： 修正了神经 H、 他 P、 沙滩 T、 苏 L、 夏 W，沈 Y.拆卸 DJ-1 高分子量复杂皮质线粒体的帕金森病患者分子神经变性 2009 年 4:23。

[金荞麦遗传多样性的 RAPD 分析]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19630185

以研究金荞麦的遗传多样性。

一个用于所有： BAK1 受体相关激酶。

Trends in Plant Science. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19748302

BAK1/SERK3 已被确定为富含亮氨酸的配体结合的一个合作伙伴的植物受体激酶重复受体激酶，特别是油菜受体 BRI1 和免疫受体 FLS2。BAK1 积极规范通过物理相互作用和 transphosphorylation BRI1 受体功能。自 2001 年其第一次描述，几个独立的团体已经发现 BAK1/SERK3 作为不同的流程，包括油菜信号、 光反应、 细胞死亡和植物先天免疫的一个组成部分。在这里，我们可以总结当前知识 BAK1 功能汇辑 》，并讨论如何能集成其多种功能、 受体配合物可能如何形成和如何可能确定特异性。

在中国的大叶黄杨 21 药用植物的叶表皮特征。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19777831

累积的药材的大叶黄杨叶表皮特征的分类数据。

[肺炎衣原体诱导 THP 1 源性泡沫细胞形成的向上调节酰辅酶 A： 胆固醇酰基转移酶 1 的表达]。

Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. May, 2009  |  Pubmed ID: 19781220

调查的酰辅酶的表达变化答： 胆固醇酰基转移酶 1 (ACAT1) 对肺炎衣原体 (C.pn) 引起泡沫细胞的形成。

[血红素加氧酶-1 和氧化应激状态]。

Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi = Chinese Journal of Contemporary Pediatrics. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19695210

绑定到 HLA-A * 0201 的抗原表位肽的 QM/MM 研究： 锚残留物和水的作用。

Chemical Biology & Drug Design. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 19843077

混合量子力学/分子力学计划是描述探索的结构基础和积极行为的约束力的 HLA-A * 0201 短肽段。此方法用于分析多肽结构多样的非旅游者 50 和好与实验确定亲和的结果表明，量子力学/分子力学派生的相互作用能量，与实证炬免费能源、 共轭线性关联。进一步系统调查的几个 HLA-A * 0201-多肽复合物证实锚残留物和水分子肽绑定中的重要性和定量表明： (i) 小学和第二个锚点残留物提供更大的约束力能源贡献 (> 3 千卡/摩尔) 比非锚残留 (< 2 千卡/摩尔），取而代之的极性氨基酸 (ii) 本机疏水锚残留将导致绑定配合重大不稳定 (> 4 千卡/摩尔)，和 (iii) 水分子作出重大贡献的配合物稳定 (> 8 千卡/摩尔）。我们认为这项工作是有帮助的阐发锚残留和肽承认和绑定的 HLA-A * 0201 中水分子的作用。

[内源性组胺对缺血预处理诱导脑缺血耐受]。

Zhejiang Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Zhejiang University. Medical Sciences. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 20014482

调查内源性组胺对缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受。

[Ghrelin 下-调节基督徒废除酷刑行动 1 Thp-1 派生泡沫细胞通过生长激素促泌受体依赖通路中]。

Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 20137333

在 THP 1 调查 Ghrelin 对酰辅酶 A:cholesterol acyltransferases-1 (基督徒废除酷刑行动-1) 表达派生的泡沫细胞。

[黄连 Deltoidea 遗传多样性的 ISSR 分析]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 20352993

以黄连 deltoidea 的遗传多样性的研究。

磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 和核因子 KappaB 参与葡萄球菌金黄色诱导 U937 细胞凋亡。

Chinese Medical Sciences Journal = Chung-kuo I Hsüeh K'o Hsüeh Tsa Chih / Chinese Academy of Medical Sciences. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 20120770

探索侵人单核细胞 U937 细胞的机制所涉及的金黄色葡萄球菌 （金黄色葡萄球菌）。

乌头 Longzhoushanense 的二萜生物碱。

Natural Product Communications. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 19370868

一个新的乌头碱类型 C19-二萜生物碱，longzhoushansine (1)，以及十四个已知生物碱，被孤立之根的乌头 longzhoushanense。由频谱分析和化学方法建立了它们的结构。

C 君 N 末端激酶介导信号转导的葡萄球菌金黄色诱导 U937 细胞凋亡至关重要。

Chinese Medical Sciences Journal = Chung-kuo I Hsüeh K'o Hsüeh Tsa Chih / Chinese Academy of Medical Sciences. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19382420

调查 SP600125、 特定 c 君 N 末端蛋白激酶 (JNK) 抑制剂，对金黄色葡萄球菌 （金黄色葡萄球菌)-诱导 U937 细胞死亡和基础机制。

两种类型的恶性黑素瘤细胞株揭示的表达模式的线粒体和生存凋亡基因: 恶性黑色素瘤治疗的影响。

Molecular Cancer Therapeutics. May, 2009  |  Pubmed ID: 19383853

恶性黑素瘤细胞凋亡和治疗耐由于有预后不良。我们描述 1,037 专注于线粒体的基因和 84 生存凋亡 21 恶性黑素瘤细胞株和 3 正常黑素细胞控件使用最近开发的 hMitChip3 cDNA 微阵列基因表达谱的鉴定。无监督分层聚类分析的 1,037 的丰富基因和 84 的生存凋亡基因，这些恶性黑素瘤细胞株分为 A 型 (n = 12） 和 B 型 (n = 9)。1,037 (34.2%) 基因三百五十五显示重大 (P ≤ 0.030 ； 错误发现率 ≤ 3.68%) 差异 (± ≥ 2.0-fold) 在平均表达式中，与高 197 基因和 158 基因较低的比 A 型 b 型。84 基因的已知的生存凋亡功能，38 (45.2%) 显示重大 (P < 0.001 ； 错误发现率 < 0.15%) 的区别。抗细胞凋亡 (BCL2、 BCL2A1、 PPARD 和 RAF1），抗氧化剂 (MT3、 PRDX5、 PRDX3、 GPX4、 GLRX2、 和 GSR） 和浆液 （坏、 BNIP1、 APAF1、 BNIP3L、 CASP7、 瞄、 CASP1 和 VDAC1） 表示比 A 型 B 型，在较高的级别，而基因组不同的抗细胞凋亡 （HSPD1、 安全总局、 SOD1、 ATOX1 和猫） （PSEN1、 PPP2CA、 API5、 PPP2R1B、 PPP2R1A 和 FIS1），抗氧化剂和浆液 （ENDOG、 BAK1、 CASP2、 CASP4、 PDCD5、 HTRA2、 SEPT4、 TNFSF10、 和 PRODH) 基因表达较低级别中类型 A 比型 B.基因芯片数据印证了定量逆转录-聚合酶链反应。这些结果显示两种类型的恶性黑色素瘤，每个都有一组特定的水平及生存凋亡基因，可能证明是有用的发展新的分子靶向治疗干预和治疗的新型诊断标志物和恶性黑色素瘤的预后的存在。

Tetraspanin CD9 消极调节脂多糖诱导的巨噬细胞的激活和肺炎症。

Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). May, 2009  |  Pubmed ID: 19414803

Tetraspanins 便利在专门的膜微区多个分子配合物的形成及调节细胞的激活和动力。在本研究中，tetraspanin CD9 LPS 诱导的巨噬细胞活化及肺炎症反应中的作用进行了调查体外和体内。当 CD9 函数被烧蚀与单克隆抗体治疗、 小分子干扰 RNA 转染或 RAW264.7 细胞或骨髓巨噬细胞中的基因敲除时，这些巨噬细胞产生数额大的肿瘤坏死因子-α、 基质金属蛋白酶-2 和脂多糖体外，刺激后的下跌百分之九，与控制细胞相比。蔗糖梯度分析揭示 CD9 部分 colocalized 与脂多糖诱导信号调解，CD14，在低密度的光膜分数。CD14 的表达，挖空，巨噬细胞 CD9 CD14 和 TLR4 本地化成脂筏和其复杂地层被增加，而 IkappaBalpha 表达式下跌时相比野生型细胞，暗示 CD9 防止脂多糖受体复合物的形成。最后，删除的 CD9 小鼠增强巨噬细胞浸润和肺后鼻腔内毒素在体内的肿瘤坏死因子-α 生产与野生型小鼠相比。这些结果表明巨噬细胞 CD9 移动不利调节 LPS 响应在富脂质膜微区。

甘草甜素和苦参碱保肝和抗 Hepatocarcinogenic 的效果。

Chemico-biological Interactions. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19426721

苦参碱 (垫)、 提取物、 苦参组件具有广泛的药理作用。甘草甜素 （甘） 甘草 (甘草) 根，主要活性成分有不同的药理作用。甘和垫是我国临床使用的肝脏功能的保护和治疗肿瘤的辅助药物。然而，甘惯常管理可能造成不利影响的 pseudohypercorticosteroidism 的发展标志着。这项工作被为了看看是否可以提供更好的肝脏保护和抗 hepatocarcinogenic 效果比甘或垫单，和是否能减少仅由对乙酰氨基酚引起的肝损害、 二乙基亚硝胺诱发肝癌、 诱导免疫抑制，甘的不利影响蛋白诱导的大鼠后腿爪子膨胀组合使用甘和垫。结果表明，相比甘或垫甘 + 垫独自，更有效地减少对乙酰氨基酚服毒小鼠的死亡率、 减轻对乙酰氨基酚引起的肝损害和减少的数量和区域 γ-GT 积极灶，从而保护肝脏功能和防止肝癌的发生。此外，甘 + 垫了抑制免疫、 强的非特异性抗炎作用及减少的钠和水的保留率影响的保护作用。

连环信号中断降低阿尔茨海默病患者的大脑。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2009  |  Pubmed ID: 19458225

阿尔茨海默病 (AD) 与相关联的神经元丢失会影响大脑的认知对至关重要的领域。最近的研究表明可以从祖细胞在健康成人的 neocortices 中生成新的神经元，虽然不知道神经源性干/祖细胞的 AD 病人的潜力。要回答这个问题，我们从健康控制 (HC) 和 AD 科目皮质比较神经胶质祖细胞 (Gpc) 的属性。从 AD 脑样品 Gpc 显示减少的重建能力和减少相比 Gpc 从 HC 大脑的神经。为了调查这种差异的基本的机制，我们比较连环信号从 AD 的 Gpc 蛋白与 HC 科目和有趣的是，研究对 Gpc。 β 淀粉样肽 (Abeta，AD 病理的标志) 的影响从 AD 病人展示水平升高的糖原合酶激酶 3beta Gpc （已知 phosphorylate 连环酶-3beta GSK），伴随着磷酸化连环增加和非磷酸化连环 HC 同行相比跌幅。此外。我们发现 Abeta 治疗受损 Gpc HC 科目从能够生成新的神经元，并造成连环信号蛋白类似于在 Gpc AD 病人从观察到的变化。Gpc 分离 AD 转基因小鼠中观察到类似的结果。这些结果表明 Abeta 致连环信号中断可能有助于 AD 祖细胞神经发生的损害。

接受抗生素治疗的老年患者侵袭性真菌感染： 8 年的回顾性研究。

Journal of the American Geriatrics Society. May, 2009  |  Pubmed ID: 19470025

Dissembled 的 DJ 1 高分子量在帕金森病患者皮质线粒体复杂。

Molecular Neurodegeneration. 2009  |  Pubmed ID: 19497122

摘要： PARK7 基因编码一种蛋白质，DJ-1，与几个功能，如保护细胞的氧化应激、 精子成熟和受精和伴侣活动。PARK7 基因突变是常染色体隐性早发性帕金森病 (PD) 与相关联。DJ-1 据报在中枢神经系统中多个单元格表示。在这里，通过使用本机和变性的西方污点，我们审查了总 DJ-1 水平和高分子量复合物 DJ-1 （高分子量） 中的黑质和从皮质迅速尸检资料 18 PD 和 9 非病理控制 (全国人大) 的大脑。我们发现总 DJ-1 蛋白水平会大大降低黑质中零星的 PD 患者的大脑中。此外，在 PD 皮质线粒体分数，高分子量 DJ 1 复杂是大大低于全国人大。这些结果表明异常 DJ-1 表达水平和 DJ-1 的复杂变化，可能有助于 PD 发病机制。

[铁皮石斛的茎菲成分研究]。

Zhong Yao Cai = Zhongyaocai = Journal of Chinese Medicinal Materials. Feb, 2009  |  Pubmed ID: 19504966

调查的铁皮石斛茎的化学成分。

GATA1 中的血管生成因子 AGGF1 和血管内皮细胞功能调控的新角色。

The Journal of Biological Chemistry. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19556247

AGGF1 是血管生成因子，并且其放松管制与血管畸形符合肥大综合征 (幼师) 关联。这项研究定义的 AGGF1 表达的转录调控的分子机制。AGGF1 转录启动到附近的两个地点，-367 和-364 bp 上游的翻译起始站点。分析 5'-3'-序列启动子删除定义的核心启动子/管理元素，包括阻遏物的两幅 （从-1971 到-3990，并从-7521 到-8391，分别） 和两个激活器站点 （GATA1 共识绑定网站从-295-300 和第二个激活器网站从-129 到-159）。GATA1 网站和第二个激活器网站 AGGF1 表达至关重要。（包括各种血管内皮细胞） 细胞和组织中 GATA1 和 AGGF1 找到类似的表达谱。电泳迁移和染色质沉淀测定表明 GATA1 是能够绑定到 AGGF1 DNA 体外和体内。表达的 GATA1 AGGF1 表达增加。我们确定了一个罕见的多态性-294C > T 零星的幼师病人，位于 GATA1 网站，扰乱了 dna，GATA1 绑定并废除 GATA1 AGGF1 转录的刺激作用。⑷ GATA1 表达的 siRNA 减少的 AGGF1，表达，导致血管内皮细胞凋亡和抑制血管内皮的毛细血管形成和细胞迁移，由纯化重组人 AGGF1 蛋白救出。这些结果表明 GATA1 规范 AGGF1 的表达和血管内皮细胞生物学和血管生成为 GATA1 展现了新型的作用。

[生物减少高氯酸盐和优化]。

Huan Jing Ke Xue= Huanjing Kexue / [bian Ji, Zhongguo Ke Xue Yuan Huan Jing Ke Xue Wei Yuan Hui "Huan Jing Ke Xue" Bian Ji Wei Yuan Hui.]. May, 2009  |  Pubmed ID: 19558109

在这项研究调查了生物修复技术的潜力，顺应厌氧活性污泥处理高氯酸盐污染的水。碳源、 初始 ph 值、 温度等因素驯化污泥浓度和溶解氧影响详细研究的高氯酸盐去除了由摇晃瓶子点测试使用醋酸作为碳源。结果显示，50 mg/L 高氯酸盐完全减少了 1.0 g 的驯化污泥加 1.2 g/L 的醋酸 35 摄氏度和初始 pH 8.0 的条件下。在系统中的溶解的氧会抑制高氯酸盐的减少。此外，列生物反应器用来治疗高氯酸盐不断，具有最小停留时间 6 h。

肺炎衣原体诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成通过 PPAR α 和 PPAR γ 依赖通路。

Cell Biology International. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19114110

低密度脂蛋白 (LDL)，当着肺炎衣原体诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的形成，一个典型的病理特征，早期动脉粥样硬化。然而，其机制尚未充分了解。过氧化物酶体增殖物激活受体 （生理科学） 是巨噬细胞脂质代谢的主要监管机构。因此，这项研究调查 PPAR α-和 PPAR γ 可发挥作用 C.肺炎引起的泡沫细胞形成中的作用。油红 O 染色及大规模量化显示巨噬细胞低密度脂蛋白治疗 THP-1 感染高剂量 C.肺炎的脂质 （5x10(5) 和 1x10(6)IFU) 导致脂质滴大积累和细胞内的胆固醇酯 (CE) 的比率显著增至总胆固醇 (TC) (> 50%）。逆转录-聚合酶链反应和印迹的结果表明，C.肺炎感染剂量依赖性抑制 PPAR α 和 PPAR γ 在巨噬细胞低密度脂蛋白治疗 THP-1 mRNA 和蛋白水平的表达。PPAR α (非诺贝特） 和 PPAR γ (罗格列酮) 受体激动剂，抑制细胞内 CE 的积累 C.肺炎以剂量依赖的方式。此外，C.肺炎引起的泡沫细胞形成大大抑制了高剂量的非诺贝特 (20 和 50microM) 和罗格列酮 （10 和 20microM）。这些结果首次揭示该 C.肺炎诱使泡沫细胞形成通过 PPAR α 和 PPAR γ 依赖通路，可能有助于其 pro 粥样属性。

肺炎衣原体的向上调节酰辅酶 A： 胆固醇酰 1 诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的形成。

Microbes and Infection / Institut Pasteur. Feb, 2009  |  Pubmed ID: 19049899

巨噬细胞，积累的胆固醇酯合成酰辅酶 a： 胆固醇酰基转移酶 1(ACAT1) 戏剧在泡沫细胞形成，早期动脉粥样硬化病变的标志中的关键作用。有人肺炎衣原体 (C.肺炎) 诱使泡沫细胞的形成。然而，C.肺炎所致的泡沫细胞形成机制已不完全阐明。在此研究中，我们发现该 C.肺炎增加酰辅酶 a： 胆固醇酰基转移酶的表达 1(ACAT1) mRNA 及蛋白的剂量依赖性 THP-1 派生的巨噬细胞暴露于低密度脂蛋白 (LDL)。此外，C.肺炎剂量依赖性抑制表达的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ （PPAR γ) mRNA 和蛋白质。罗格列酮，具体 PPAR γ 激动剂，剂量依赖性 C.肺炎感染，通过减轻 PPAR γ 表达下调不但不还剂量依赖性抑制 C.肺炎致 ACAT1 表达式。此外，高剂量罗格列酮 (10 和 20 microM) 的抑制 C.肺炎引起泡沫细胞形成从形态 (油红 O 染色) 和生化 (zymochemistry 法) 的标准。这些结果首次证明这 C.肺炎诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成由 PPAR γ 依赖通路，可能有助于其 pro 粥样属性通过上调 ACAT1 表达式。

PBDE 47 的神经毒性作用和 PBDE 47 和 PCB153 SH SY5Y 细胞毒性加强互动的机制。

Neurotoxicology. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 19022289

多溴二苯醚 （PBDEs） 被大量用作阻燃添加剂，尤其是在电器和纺织品。由于其结构的相似性，醚被认为有类似的多氯联苯），这是众所周知的持久性化合物的毒性。这两个 2，2'，4，4'-四溴二苯醚 (PBDE-47) 和 2，2'，4，4'，5，5'-证实 （PCB153） 可以共存的环境和人体组织中作为主要同源物醚和多氯联苯，分别。探索 PBDE 47 的神经毒性作用的机制和相互作用与 PCB153 结合，细胞活力、 乳酸脱氢酶 (LDH) 泄漏、 胞内 Ca2 + 浓度 ([Ca2 +] 我)，细胞凋亡和表达水平的死亡相关蛋白激酶 (DAPK)、 caspase3、 caspase12 和细胞色素 SH SY5Y 细胞治疗 PBDE 47 中测量了 c mRNA 和蛋白质 （0、 1、 5、 10 微摩尔/升） 和 （或） PCB153 （5 摩尔/升) 24 h.相比于控件的单元格上的可行性，明显减少 (P < 0.05），和乳酸脱氢酶泄漏、 [Ca2 +] 我和凋亡显著增加 (P < 0.05）。此外，表达水平的死亡相关蛋白激酶和 caspase3 基因表达、 caspase12，以及细胞色素 c 基因表达和蛋白质都明显增加 (P < 0.05)，而 pro caspase3 蛋白质都显著下降 (P < 0.05）。正相关性 [Ca2 +] 我和细胞凋亡的百分比 (r = 0.86，P < 0.05) 和 PBDE 47 和 PCB153 之间的互动 （P < 0.05） 观察到。我们得出的结论 PBDE 47 可以诱使通过三个经典凋亡通路的 SH SY5Y 细胞凋亡和 PCB153，加强神经毒性进行交互。

PCB153 的 DNA 氧化损伤和诱导 PBDE 47 在神经母细胞瘤细胞中的 DNA 修复相关基因表达的影响。

Toxicological Sciences : an Official Journal of the Society of Toxicology. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 18948301

我们由孵化四个剂量的 PBDE 47 SH SY5Y 细胞研究 2,244 四溴二苯醚 (PBDE-47） 以及 DNA 氧化损伤和 PBDE 47 和 2,2,4,4,5,5 与六氯 (PCB153) 之间的相互作用的模式之间的关系 （0、 1、 5、 10 microM） 和 （或） 5 microM PCB153 和 100 microM NAC (N-乙酰半胱氨酸） 为 24 h.结果表明产生活性氧 (ROS) 在 5 microM PBDE 47 + PCB153 和 10 microM PBDE 47 + PCB153 组显著高于对照组 (p < 0.05）。DNA 链断裂和 8-羟基-2'-脱氧 (8-脱氧) 水平在 10 microM PBDE 47、 5 microM PBDE 47 + PCB153，和 10 microM PBDE 47 + PCB153 组与控制 (p < 0.05） 相比大幅上升。此外，ROS 形成与 DNA 链断裂被急剧增加 5 microM PBDE 47 + PCB153 和 10 microM PBDE 47 + PCB153 组与相应的 PBDE 47 相比只有组和 PCB153 组 (p < 0.05）。10 MicroM PBDE 47 + PCB153 组 PCB153 组 (p < 0.05) 与对应的 PBDE 47 只组相比，大大增加 8 脱氧的水平。Coincubated 与新来港儿童的 PBDE 47 组减少活性氧水平和改进的 PBDE 47 介导的 DNA 损伤。而 x 射线修复交叉互补基因 3 (Xrcc3) 大幅上升 10 microM PBDE 47 和 10 microM PBDE 47 + PCB153 组与控制 (p < 0.05） 相比，mRNA 表达水平的 x 射线修复交叉互补基因 1 (Xrcc1) 都显著下降 10 microM PBDE 47、 5 microM PBDE 47 + PCB153，和 10 microM PBDE 47 + PCB153 组中。PBDE 47 组 coincubated 与新来港儿童，但是，大大增加的 Xrcc1 同时减少 Xrcc3 基因表达 （p < 0.05）。这些结果表明 PBDE 47 诱导 DNA 氧化损伤和 PBDE 47 结合 PCB153 可能会增加这种影响在 SH SY5Y 细胞中。此外，我们的研究结果表明氧化应激是负责 DNA 损伤的 PBDE 47。

液体状态机和体外培养的皮层网络： 分离属性。

Bio Systems. Feb, 2009  |  Pubmed ID: 18761392

可连接到一台计算机，通过多通道微电极阵列 (MEA) 的皮层神经元的体外神经网络提供独特的范式来创建混合神经计算机。不幸的是，只有这些体外网络的基本信息的计算是已知属性或自己的能力的程度。研究这些特性，采用液体状态机 (LSM) 方法中的液体 (通常人工神经网络) 替换皮质生活网络输入与读出功能所取代了及多边环境协定-计算机界面。LSM 体系结构的关键要求是液态的投入的结果必须分开可产出基于液体的响应 （分离属性）。在本白皮书中，高、 低频率多站点刺激模式适用于生活皮质网络。两个基于模板的分类，一个基于欧氏距离和基于交叉相关的第二次然后被用来衡量投入产出关系的分离。其结果是对输入的 95%（99.8%时非平稳性补偿） 重建精度高和低频率模式，确认这些生物网络中分离属性的存在。

[对的影响 PCB153 PBDE 47 在神经母细胞瘤细胞的体外诱导的氧化应激和 8 脱氧内容]。

Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19877502

探讨影响的 PCB153 (2,2,4,4,5,5-与六氯) 对 PBDE-47 (2,244-四溴二苯醚) SH SY5Y 细胞诱导的氧化应激和 8 脱氧 (8-羟基-2'-脱氧) 内容。

直接法合成介孔碳纳米线的纳米管 MnO(2) 纳米管用作模板，并在超级电容器中的应用。

Chemical Communications (Cambridge, England). Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19885488

一种简易的方法表明纳米管，介孔碳纳米管和介孔碳 nanothorn 微球的表面活性剂模板组装化下的反应性有机结合不同的 MnO(2) 硬模板，在介孔碳纳米线的制备和他们提供出色的电容超级电容器的应用程序性能。

乙基 5-cyano-4-[2-(2,4-dichloro-phen-oxy)acetamido]-1-phenyl-1H-pyrrole-3-carboxyl-ate。

Acta Crystallographica. Section E, Structure Reports Online. 2009  |  Pubmed ID: 21583630

在复合的标题中，C(22)H(17)Cl(2)N(3)O(4)、 吡咯环和 2，4-二氯-苯基组形成 8.14 (13) 二面角 ° ；苯基环扭曲对吡咯环，形成 60.77 (14) 二面角 °。C = O 键长是 1.213 (3) 成，指示 mol-ecule-CONH 集团与关联的酮基窗体中，酰胺组采用通常跨构象。Mol-ecule 是由分子内的 N H⋯O-氢键相互作用稳定下来。在水晶，堆积的 mol ecules 展示了 inter-molecular C H⋯O 与 C H⋯N 氢键结合人际。

[外源 Ca2 +、 ALA、 SA 和 Spd 的效果对种子萌发和盐胁迫下紫苏叶幼苗生理特性的]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 21438385

若要查找方法提高抗盐性的种子和幼苗紫苏的胁迫下，种子萌发和体育叶幼苗生理特性的研究了。

转移酶 1A1 活动大大是继发于慢性乙型肝炎病毒感染的肝细胞癌患者的增高。

Cancer Science. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 19906068

我代谢酶和阶段二、 代谢酶担当重要的角色，在癌变过程中，但很少的阶段在肝细胞癌 (HCC) 继发于慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染患者的活动变化的了解。在此研究中非那西丁、 探针药物 (1 g 的男子和妇女的 0.85 g 口头)，应用检测转移酶 1A1 (SULT1A1) 和细胞色素 P4501A2 (CYP1A2) 活动在 82 健康参与者和 148 肝癌、 106 肝硬化和 41 慢性乙型肝炎患者。此外，205 肝硬化次要慢性乙型肝炎病毒感染的患者进行了与肝癌易感性的前瞻性研究。与健康受试者相比，SLUT1A1 活动增加了 9.7-fold 肝癌患者 (P < 0.01）。CYP1A2 活性并未因健康受试者与肝癌患者不大大不同。CYP1A2 活性下跌 91.2%(P < 0.01) 和 67.7%(P < 0.05） 肝硬化和慢性乙型肝炎患者分别为何 ；SULT1A1 活动并没有显著增加。期间 2 年随访近似，三个高架 SULT1A1 和正常 CYP1A2 活性 46 肝硬化患者制定合同，但没有用作并行控件 159 肝硬化患者 (P = 0.012)。这些结果表明 SLUT1A1 活动大幅上调继发于慢性乙型肝炎病毒感染的肝癌患者。SULT1A1 活性的上调不是由肿瘤本身引起的。SULT1A1 和 CYP1A2 之间的相互作用可以在肝癌中中国人口中发挥着重要的作用。

电化学测定对苯二酚使用疏水性离子液体型碳糊电极。

Chemistry Central Journal. 2010  |  Pubmed ID: 20977733

三种类型的碳糊电极 （国家方案评价） 与不同的液体粘合剂捏造，和他们的电化学行为的特点是通过钾 hexacyanoferrate(II) 探针。1-辛基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐离子液体 (IL) 作为疏水性导电粘贴联编程序显示更好地电化学性能比较常用的粘结剂。IL 载国家方案评价表现出色 electroactivity 氧化氢醌。一种扩散控制机制证实，扩散系数 (D) 的 5.05 × 10-4 cm2 s-1 获得。灵敏度高、 操作方便、 和耐久性好对苯二酚的测定疏水的 IL CPE 充满希望。

[高超敏 C-反应蛋白、 脂蛋白、 血尿酸与冠状动脉病变严重程度的相关性]。

Zhonghua Yi Xue Za Zhi. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20979866

要讨论的关系高超敏 C-反应蛋白 (HS-CRP)、 脂蛋白 (Lp)(a)、 血尿酸 (博) 和冠心病 （CHD） 的严重程度。

[有机肥养分资源潜力及它们在中国的环境风险]。

Ying Yong Sheng Tai Xue Bao = The Journal of Applied Ecology / Zhongguo Sheng Tai Xue Xue Hui, Zhongguo Ke Xue Yuan Shenyang Ying Yong Sheng Tai Yan Jiu Suo Zhu Ban. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 21043121

基于数据从 2006 年中国农业年鉴 》 和其他文件，数额的农作物秸秆和人类，从粪便的牲畜和 2005 年在中国家禽估计，与潜力和环境风险分析其养分资源。2005 年，在这个国家的农作物秸秆的总金额是 6 亿 4300 万吨，而是从人类、 牲畜、 粪便和家禽是 46 亿 2500 万吨。从秸秆和粪便 N、 P2O5、 K2O 的数额是 28.24 12.82，、 2948 万吨，分别为 1.08、 0.86，和 4.56 倍在同一年，化肥的投入。有极大的区域差异，有机肥养分资源的分配。N、 P2O5、 K2O 的排泄物中的总金额已超过 400 万吨、 河南省、 山东省和四川省，但较少在北京、 天津、 上海市和西北中国，虽然这些养分的作物秸秆资源的总量是多个河南和山东省的 150 万吨主产区，但较少在中国西北地区。每股农田从排泄物 N、 P2O5、 K2O 的负荷是最高 (787.26 公斤 x hm(-2)) 在北京，随后在天津 (x hm(-2)) 和上海 515.31 公斤 (505.35 公斤 x hm(-2))，那里的环境风险可能会更严重。

[硫酸锌和 PEG 引发对老化种子发芽及抗氧化酶活动的紫苏叶苗的效果]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 21141480

探索提高抗老化性的种子和幼苗紫苏通过对种子萌发的研究和体育叶幼苗生理特性的方法。

[外源 Ca2 + 和盐胁迫下紫苏叶苗种子发芽及抗氧化酶活动没有捐助单核苷酸多态性的影响]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 21355229

为了找到一种提高种子和幼苗的紫苏盐胁迫下抗盐性方法，研究了种子萌发和体育叶幼苗生理特性。

诱导 PBDE 47 Cytogenotoxicity 与 PCB153 SH SY5Y 细胞治疗相结合。

Environmental Toxicology. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 19562743

多溴二苯醚 （PBDEs） 和多氯联苯 (Pcb) 是重要的顽抗卤代的化合物认为是主要的环境污染物。最近，它们在环境与人类和他们的结构和毒理学简介相似之处的并发外观有引发毒理学的潜在后果他们 coexposure 感兴趣。本研究的目的是评估诱导 2，2' cytogenotoxic 效果 4，4'-四溴二苯醚 (PBDE-47） 加上 2，2'，4，4'，5，5'-证实 (PCB153) 治疗神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y) 的实验研究。SH SY5Y 细胞受到不同浓度的 PBDE 47 （0、 2、 4、 8 μ M） 或不 PCB153 （5 μ M） 为 24 h。此后，细胞活性、 DNA 损伤、 染色体异常和 DNA-蛋白质交联 （DPC） 都已确定。结果显示 PBDE 47 和 PCB153 单独和组合诱导 DNA 损伤，增加 PBDE 47 浓度与微核 (MN) 和 DPC 形成的频率增加。在单元格中 PBDE 47 和 PCB153 coexposed，大幅下跌，但锰频率、 DNA 的损伤和 DPC 形成了所有明显增加细胞活性相比细胞治疗相应浓度的 PBDE 47 或 PCB153 单。阶乘的分析表明 PBDE 47 和 PCB153 之间的交互。结果意味着 PBDE 47 交互 PCB153 抑制细胞活性和诱导 DNA 损伤、 DPC 形成和染色体异常。

单分散，很可能要为太阳能电池能量转换的大小可调 SnS 纳米微粒的合成。

Nanotechnology. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20157232

一个简单的策略来合成单分散，单结晶和大小可调的 SnS 纳米粒子据报道。活性硫前体条之二 (三甲基硅基) 硫化物被应用，使 oleylamine 锡树种快速成核。作为合成纳米粒子很容易被分散于非极性的有机溶剂，并形成一种统一的解决办法，表明完全吸收可见光。旋转涂层表明增强紫外光响应通过甲醇治疗取得了顺利、 密包装和无裂纹的 SnS 薄膜。由于其崇高的价值，作为综合 SnS 纳米粒子可能是潜在的纳米材料的太阳能电池中的应用。

通过经传感器蛋白激酶信号差天然免疫。

Nature. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20164835

天然免疫表示诱导防御微生物感染的植物和动物的第一行。在这两个王国，病原体或微生物相关的分子模式识别 （PAMPs 或 MAMPs，分别)，如鞭毛蛋白、 涉及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) 级联同修收敛信号转导和全球的转录变化，提高免疫力。虽然经长期被公认为基本和保守的主调解员在植物防御反应中，如何感觉到和中继到早期 MAMP 信号经信号是未知的。使用功能基因组屏幕和全基因组基因表达谱，在这里我们显示的四个钙依赖蛋白激酶 (CDPKs) Ca(2+) 传感器蛋白激酶在植物先天免疫信号转录重编程的关键。意外的是，CDPKs 和 MAPK 将法 》 在四个 MAMP 介导规章程序来控制早期基因参与国防肽和代谢产物、 细胞壁的修改和氧化还原信号合成的差异层叠。转录组配置文件比较表明 CDPKs 的信号触发的大多数 MAMPs 收敛点。双、 三和四人间 cpk 突变体显示逐步减弱氧化爆裂和植物基因活化诱导 22-氨基酸肽 flg22，以及破坏病原体辩护。与钙调蛋白和钙调素激活转录因子在植物防御中的负面作用，本研究报告揭示了经信号复杂性和演示关键积极角色的特定 CDPKs 在初始 MAMP 信号。

O-抗原基因特定于群集的发展打字六钩端螺旋体病流行病学及其在中国的快速 PCRs。

BMC Microbiology. 2010  |  Pubmed ID: 20196873

钩端螺旋体是钩端螺旋体病的病源体。O 抗原是内毒素是革兰氏阴性菌的外膜的一个关键组成部分，赋予血清特异性的远端部分。流行病学和钩端螺旋体病的临床特点是相对于基于血清学分类单位。钩端螺旋体菌的血清分型鉴定是费力，有几个缺点。

新型充电李前电池与混合电解质。

Chemical Communications (Cambridge, England). Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20221490

高纯纳米戈是化学氧化法合成的。它可以执行以及拟议李前电池，加上李金属阳极和雇用水 / LISICON / / 无水电解质中的阴极材料。组装的李前细胞表现出更高的能量密度和比其前任的卓越动力性能。

收缩血管平滑肌细胞表型的分子调控： 对血管组织工程的影响。

Tissue Engineering. Part B, Reviews. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20334504

平滑肌细胞 （SMC） 行为的分子调控被审查，特别侧重于促进收缩型的刺激。校董会可转向可逆沿连续从静止、 收缩的表型合成型，其特点是增殖和细胞外基质 (ECM) 合成。组织工程，可以利用此表型可塑性。已用于细胞合成校董会工程师与有组织的 ECM 和细胞群体的平滑肌组织。然而，校董会回到收缩型仍然是一个关键的挑战。这项检讨将整合如何可溶性信号因素，ECM 的机械刺激，最近的工作和贡献表型 SMC 收缩的规管的其他单元格。信号转导和基因表达这些刺激诱发机制开始阐明并提供量化分析的 SMC 型工程组织中有用的信息。此外将审查在执行生化、 机械的、 或新型聚合物制造方法，以促进收缩型的组织工程支架系统的发展方面取得进展。加深对 SMC 生物分子的应用将有助于更有效单元格有启发性的支架系统的设计，以规管 SMC 行为。

打开标签，正电子发射断层扫描研究，以评估腺苷 A2A 脑受体入住的 Vipadenant (BIIB014) 在稳态各级在健康男性志愿者。

Clinical Neuropharmacology. Mar-Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20375654

腺苷 A2A 受体拮抗剂都是潜在的新疗法治疗帕金森病。我们使用正电子发射断层扫描 (PET) 的 A2A 受体放射性同位素示踪，SCH442416 [C]，以评估新型 A2A 拮抗，vipadenant （以前称为 BIIB014），与人类的大脑 A2A 受体具有约束力，并调查剂量、 稳态等离子体级别和入住率受体之间的关系。

过渡金属催化加成反应的烷基 2-formylbenzoates Arylboronic 酸： 手 3-取代酞高效访问。

Chemical Communications (Cambridge, England). May, 2010  |  Pubmed ID: 20386851

过渡金属催化加至 2 formylbenzoates arylboronic 酸的给予 3-取代酞。通过使用基于 SPINOL 的衍生物亚磷酸盐作为配体，Rh (I)-取得的这种加成反应的催化不对称版本了。

由细菌鞭毛蛋白受体胞质激酶的磷酸化。

Plant Signaling & Behavior. May, 2010  |  Pubmed ID: 20404519

先天免疫，防止感染的植物和动物的根本区别自我和非自我的分子机制。识别的守恒的微生物组件触发对广泛的潜在病原体的免疫反应。在拟南芥中细菌鞭毛蛋白被认为富亮氨酸重复样受体蛋白激酶 FLS2 (希-RLK)。后鞭毛蛋白感知 FLS2 形成另一个令 RLK BAK1 与复杂。胞内信号转导下游的事件 FLS2/BAK1 受体复杂却仍然不甚了解。我们最近发现了一种受体胞质激酶 (RLCK) 启动植物天然免疫到复杂的鞭毛蛋白受体相关联的 BIK1。BIK1 是迅速磷酸化后鞭毛蛋白感知 FLS2 和 BAK1 依赖的方式。BAK1 直接与体外激酶测定 phosphorylates BIK1。植物形成了一大批 RLCK 基因所涉及的范围广泛的生物过程。我们提供的证据在这里额外的 RLCKs 也可以由鞭毛蛋白磷酸化和可能在植物先天免疫中发挥与 BIK1 的冗余作用。

H3 受体拮抗剂 Clobenpropit 可防止有区别的大鼠 PC12 细胞 Abeta42 致毒性。

Die Pharmazie. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20432621

本研究旨在调查 H3 拮抗剂 clobenpropit 对 Abeta42 有区别的大鼠 PC12 细胞所致的神经毒性影响。PC12 细胞受到 Abeta42 (5 microM） clobenpropit 18 h.细胞活性申请后的 24 小时，谷氨酸释放或细胞表面表达的 NMDA 受体进行了检查。Clobenpropit 预处理减轻细胞损伤的 Abeta42。下 Abeta42，clobenpropit 谷氨酸释放增加，虽然没有 Abeta42 治疗示例和控制之间的差异。同时，在没有 Abeta42 的情况下，clobenpropit 增加表面 NMDA 受体的表达时总 NMDA 受体的表达不受影响。这些结果表明，其中 clobenpropit 的机制之一衰减 Abeta42 毒性可通过释放谷氨酸及 NMDA 受体贩卖的规管。

血浆代谢通过高效液相色谱/质谱法分析阿尔茨海默病。

Clinical Biochemistry. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20457143

阿尔茨海默病 (AD) 生物标志物的识别可能允许侵入性较小和更准确的诊断，以及作为未来疾病进展和治疗反应的预测价值。这项研究的目的是要为 AD 映射在血浆中的潜在生物标志物。

Fas 上调反转顺铂耐药性的小细胞肺癌细胞。

Journal of Experimental & Clinical Cancer Research : CR. 2010  |  Pubmed ID: 20470393

Fas/FasL 系统是细胞凋亡的主要调节器。机制的 Fas 介导的顺铂耐药性仍不清楚。这项研究的目的是探讨小细胞肺癌细胞对顺铂耐药过量表达 Fas 的影响和其可能的机制。

抑郁症和高血压患病中国 Nonagenarians 和百岁老人。

International Journal of Geriatric Psychiatry. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20474060

在此研究中，我们探讨协会高血压与中非常老年抑郁症之间使用样本 90 至 108 年岁不等。

设计的抗结核药物致中国国家结核病预防和控制方案研究 (ADACS) 的不良反应。

BMC Public Health. 2010  |  Pubmed ID: 20492672

超过 100 万的肺结核 (TB) 病人接受所提供的中国国家结核病预防和控制计划 （碳纳米管) 在中国每年的标准抗结核治疗。抗结核药物所致的不良反应 (Adr) 可以既做对病人的危害，导致抗结核治疗失败。ADACS 旨在探讨药物不良反应的发生率、 预后，经济和公共健康的影响结核患者和结核控制和生成的结核病患者的 DNA 银行。

对低氧大鼠肺中的肺泡液体清除率 Beta3-肾上腺素能受体激动剂的影响。

Chinese Medical Journal. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20497709

最近的研究表明 (2) beta-肾上腺素能受体激动剂在生理及病理条件下增加肺泡液体清除率 (AFC)。是未知之数是否 （3） β-肾上腺素能受体激动剂也增加亚足联在病理条件下。这项研究的目的是调查的 beta (3) 影响-肾上腺素能受体激动剂亚足联后缺氧肺损伤和参与的机制。

在那些遭受 17β 雌二醇和染料木黄酮和去卵巢的大鼠血清代谢组学。

Gynecological Endocrinology : the Official Journal of the International Society of Gynecological Endocrinology. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20500111

代谢产物分析提供了全球的见解，报告和具体的生理或病理状态下的代谢物的相互作用。这项研究的目的是检查的血清代谢变化双边 ovariectomised (OVX) 大鼠和那些遭受 17β 雌二醇 (E(2)，30 微克/千克 bw，特殊) 或染料木黄酮 （50 微克/千克 bw，特殊) 为 12 周。

细菌产生影响的手段目标 BAK1 关联受体配合物： 一石两鸟。

Communicative & Integrative Biology. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20585495

主机和微生物的长期关系产生了一些最复杂的关系。主机-微生物相互作用的分子机制研究泄露了很多有趣的故事。在这里我们放大特定主题的相互作用问题细菌产生影响的手段和植物天然免疫信号之间。尤其是，我们会总结一下我们最近发现细菌效应蛋白，AvrPto 和 AvrPtoB，目标植物免疫信号受体复合物干扰宿主免疫反应和发展。

受体胞质激酶，BIK1，将与复杂到启动植物天然免疫鞭毛蛋白受体相关联。

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20018686

植物和动物依靠先天免疫预防感染的微生物相关分子模式 (MAMPs) 通过模式识别受体 (PRRs) 检测。PRR FLS2，富亮氨酸重复受体激酶、 植物识别细菌鞭毛蛋白和启动免疫信号由协会与另一个富亮氨酸重复样受体蛋白激酶，BAK1。它仍然是未知如何复杂的 FLS2/BAK1 受体激活细胞内的信号转导叶栅。在这里我们发现受体样胞质激酶迅速磷酸化后鞭毛蛋白感知，根据 FLS2 和 BAK1 的 BIK1。BIK1 将与 FLS2 和 BAK1 体内和体外的关联。BIK1 由 BAK1，磷酸化和 BIK1 也直接 phosphorylates BAK1 与 FLS2 体外。要求其磷酸化在 BAK1 和 FLS2，暗示 BIK1 很可能首先磷酸化后鞭毛蛋白感知和随后 transphosphorylates FLS2/BAK1 传播鞭毛蛋白信号转导鞭毛蛋白磷酸化网站 Thr(237) BIK1。重要的是，bik1 突变体就受到了多样化的鞭毛蛋白介导反应和病源细菌感染的免疫功能。因此，BIK1 是在 MAMP 信号转导，链接到下游的细胞内信号转导的复杂的 MAMP 受体的重要组成部分。

FaRE1： 介导积极 Ty1 Copia 座子的草莓。

Journal of Plant Research. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20020171

反转录转座子是植物王国中无处不在并构成许多植物基因组的很大一部分。虽然大多数反转录转座子从植物被认为是介导沉默体细胞组织中，在某些条件下活动的证据是在某些情况下可用。在此研究中，完整的从左向右反转录转座子是孤立在使用基因组步行的栽培的草莓 (草莓 x） 基因组。元素，命名为 FaRE1，具有典型的 Ty1 copia 反转录转座子的所有功能。它的总长度是 5,104 bp，组成单个 3,891 bp 开放阅读框架。它由表示每基因组，相当于约 0.33%的基因组大约 96 份。FaRE1 转录治疗各种植物激素，如萘乙酸、 2，4-二氯苯氧基乙酸或脱落酸的叶组织中检测到。就我们所知，这是分离的完整的 LTR 座子与草莓的转录活性的第一次报告。

CD117 阳性细胞的心： 祖细胞或肥大细胞吗？

The Journal of Histochemistry and Cytochemistry : Official Journal of the Histochemistry Society. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20026668

人类心脏干/祖细胞和心脏损伤的修复其潜力是当前研究的热点话题。CD117 常用交，是作为干/祖细胞在心脏中识别的标记。然而，心脏肥大细胞，也是 CD117(+)，尚未排除以可信的方式选择指认心脏祖细胞通过使用 CD117 作为标记时。我们评估 CD117(+) 细胞与人的心脏的左心室肥大细胞之间的关系 （n = 5 的患者，1 周 75 岁) 与既定的肥大细胞标记类胰蛋白酶、 甲苯胺蓝和硫堇。一大批 (85-100%) CD117(+) 细胞在人的心脏被具体确定为肥大细胞。此外，肥大细胞显示弱或中等 CD45 免疫信号。这些结果表明 CD117(+) 细胞在心脏中的大部分是肥大细胞，这些细胞是明显的积极为 CD45，虽然染色是弱或中等。这些结果强烈显示新报的 CD117(+)/CD45(dim/moderate) 假定心脏祖细胞肥大细胞。讨论此观察心脏干细胞研究中的意义。

肌肽可以防止永久性脑缺血组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠中通过减少谷氨酸兴奋毒性。

Free Radical Biology & Medicine. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20043985

最近，我们表明，肌肽防止 NMDA 诱导分化通过组胺能通路的 PC12 细胞兴奋毒性。然而，肌肽代谢途径的保护作用是否也出现在缺血性脑是未知的。利用小鼠的永久大脑中动脉闭塞 (pMCAO) 的模式，我们发现，肌肽显著改善神经功能和降低脑梗死组氨酸脱羧酶基因剔除和相应的野生型小鼠在同样程度的大小。肌肽减少谷氨酸含量和保留的谷氨酸转运蛋白-1 （GLT-1) 表达但不是暴露于缺血在体内和体外的星形胶质细胞谷氨酸/天门冬氨酸转运。它压制的三角洲 Psi(m) 消散和线粒体活性氧 (ROS) 诱导氧-葡萄糖剥夺星形胶质细胞中的一代。此外，肌肽也减少线粒体的活性氧和扭转 GLT 1 诱导鱼藤酮的减少。这些研究结果是第一次证明由组胺通路，但通过减少谷氨酸兴奋毒性透过改善线粒体功能由于星形胶质细胞中表达的 GLT 1 有效规管不可能介导的 pMCAO 肌肽作用机制。因此，我们的研究表明缺血性损伤的新型 antiexcitotoxic 代理。

牛磺酸和燕麦纤维对大鼠肠内毒素释放的抑制作用。

Chemico-biological Interactions. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20056113

许多研究表明，内毒素在发挥重要作用的肝硬化研究进展与发展。但是，没有有效的补救办法，预防和治疗的肠源性内毒素血症。牛磺酸据报有对内毒素血症的有益影响。燕麦表明吸收肠道毒素和增加肠道毒素排泄。本研究报告是调查牛磺酸和燕麦的组合是否在大鼠肝缺血/再灌注模型中添加剂对内毒素释放的抑制作用。我们的研究结果表明，牛磺酸的结合 (300mgkg(-1)d(-1)) 和燕麦纤维 (15gkg(-1)d(-1)) 大大减少门静脉内毒素水平的 36.3%，与对照组相比 （+ /-0.035Eu/毫升在控制组中，P 治疗组 vs 0.264+/-0.058Eu/ml 0.168 < 0.01）。牛磺酸治疗 （300mgkg(-1)d(-1)) 和燕麦纤维 (15gkg(-1)d(-1)) 诱导 21.5%和 18.4%减少内毒素水平，分别与对照组相比 （P < 0.05）。我们得出的结论的牛磺酸和燕麦纤维组合取得添加剂的抑制作用，对肠内毒素释放，可能是肠源性内毒素血症治疗的有效途径。

使用 Bienzymes 的乙酰胆碱酯酶抑制测量固定化巨石微反应器集成电化学检测。

Analytica Chimica Acta. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 20103101

这份报告的基于 bienzymes 的乙酰胆碱酯酶抑制快速评价基于简单微-国际汽联方法固定化巨石微反应器，集成的电化学检测。铁板一块的观念是从两个前体 TMOS 和 MTMOS 用溶胶-凝胶法，然后裴聚合物功能化和固定化酶随后经由静电吸引力之间负电酶和正电裴聚合物微流控设备内编写的。包含固定化乙酰胆碱酯酶和胆碱氧化酶的酶系统被用于评价的酶抑制 malaoxon、 eserine、 灭多威分析物所致。拟议的方法，给 LOD 0.5、 0.2 和 1.0 microM、 malaoxon、 eserine、 灭多威多次，找来几个优点对现有系统包括高效酶固定化、 最少的试剂消耗和快速分析的能力。

肿瘤坏死因子受体的差别激活大脑痴呆和非痴呆患者之间作了区分。

Journal of Alzheimer's Disease : JAD. 2010  |  Pubmed ID: 20110607

我们报道的肿瘤坏死因子受体 (TNFRI) 是所需的阿尔茨海默病 (AD) 大脑中的淀粉样蛋白诱导的神经元死亡。但是，是否表示，相比非痴呆大脑的 AD 大脑差异激活肿瘤坏死因子受体亚型仍不清楚。我们对西方的研究免疫印迹和酶联免疫吸附法测量表明 TNFRI 水平增加，而 TNFRII 水平相比非痴呆大脑的 AD 大脑中减少 (p < 0.05）。免疫组化结果表明 TNFRI 和 TNFRII 都表示神经元在 AD 中和非痴呆的大脑。但是，原位杂交研究表明在任一类型的肿瘤坏死因子受体在非痴呆大脑相比的 AD 大脑神经元中表达水平变化不大。审查是否不同级别的 AD 脑中的肿瘤坏死因子受体与肿瘤坏死因子受体的功能绑定的改建相关使用 125 ⅰ-肿瘤坏死因子-α 绑定技术，我们发现，在 AD 的大脑，125 ⅰ-肿瘤坏死因子-α 绑定到 TNFRI 的亲和增加，而是绑定到 TNFRII 的亲和力下降 (p < 0.01）。这些研究显示异常 AD 脑中的肿瘤坏死因子受体激活新观察。鉴别肿瘤坏死因子受体蛋白水平和亲和力的建议在 AD 脑中神经变性不同致病机制。

表达谱的 RhoGDI2 在肺癌和 RhoGDI2 在肺癌转移中的作用。

Oncology Reports. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20596634

Rho GDP 分离抑制剂 (RhoGDIs) 是重要监管机构的 Rho 蛋白的 GTP 水解酶活性和生物功能。RhoGDI2 表明要转移抑制因子在膀胱癌和几个其他癌症。然而，基础机制、 效应目标和 RhoGDI2 的同源生物学功能还不充分了解。调查 RhoGDI2 在肺癌癌症肿瘤发生和转移中的可能作用、 RhoGDI2 的各类肺癌组织中的表达模式样本和肺癌肿瘤细胞株被异形 mRNA 和蛋白一级。此外，肺与癌症有关的细胞株中检查，肌醇/Akt/mTOR 通路激活/抑制和 RhoGDI2 信号之间可能的相互作用。我们的研究结果表明 RhoGDI2 可能会参与肺肿瘤恶性肿瘤和转移。

纳米银妇女外用掺杂 DNA 多离子复合膜癌胚抗原使用纳米金标记第二抗体电化学免疫。

Analytica Chimica Acta. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20599025

检测癌胚抗原 （CEA） 作为传感界面使用危害性掺杂 DNA 多离子复合膜 (PIC) 制定了一种简单和敏感的电化学免疫分析协议。要构造这种免疫传感器，双链 DNA 是最初组装的硫堇 Nafion 修饰的丝网印刷的碳电极银离子被减少到 NaBH(4)，借助危害性粒子，然后抗癌胚抗原抗体被固定化的危害性表面吸附银离子的电荷，表面上。金纳米粒子与辣根过氧化物酶标记抗 CEA 共轭受聘为信号抗体夹心式测定格式与癌胚抗原的检测。在最佳条件下免疫传感器展出 0.03 32 吴 mL(-1) 与低检出限 10 pg mL(-1) 癌胚抗原检测的动态范围。内部-和跨-assay 不精确 (CVs) 是 < 9.5%和 6.5%，分别。响应可能仍会第 30 天的初始电流的 90.1%。分别使用免疫和酶联法检测，并根据这两个方法，收到了评价 50 实样。

金黄色葡萄球菌诱导细胞凋亡的单核细胞 U937 细胞通过 NF-活化信号传导通路。

Microbial Pathogenesis. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20600795

金黄色葡萄球菌 （金黄色葡萄球菌) 是机会主义的病原和许多感染的主要病原体。金黄色葡萄球菌已诱使许多细胞类型细胞凋亡。然而，调节主单核细胞和单核细胞的人类 U937 细胞死亡后 S.金黄色挑战的机制是未知的。在此研究中，我们发现该小学单核细胞和单核细胞 U937 细胞 S.金黄色引起快速的细胞死亡与感染显示特征的细胞凋亡的剂量和时间的方式。我们学习了底层的机制发现 S.金黄色诱导凋亡与抗凋亡蛋白核转录因子-kappaB (NF-活化） 的表达更加突出减少关联。因为抗凋亡 Bcl-2、 存活素，抑制凋亡蛋白 (科系） 和 X 染色体相关凋亡抑制蛋白 (XIAP) 的表达式受 NF 活化、 金黄色葡萄球菌减少这些蛋白质通过抑制 NF 活化 U937 细胞中的水平。此外，金黄色葡萄球菌诱导凋亡 (Bax 和半胱氨酸蛋白酶-3) 的基因表达和初级单核细胞和 U937 细胞接触导致半胱氨酸蛋白酶-3 活性金黄色葡萄球菌。集体，这些数据定义通路小学单核细胞和 U937 细胞与金黄色葡萄球菌感染诱导的 NF 活化依赖半胱氨酸蛋白酶的抑制作用。

协同炎症诱导血液与微生物 Toll 样受体激动剂的降解产物和 Hemopexin 被阻止。

The Journal of Infectious Diseases. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20617898

随后诱导的炎症的微生物成分的免疫细胞 Toll 样受体 (TLRs) 通过检测主机防御至关重要。然而，过度活跃的免疫反应可能会导致组织损伤和脓毒症。内源性分子血红蛋白和其衍生的血红素常常被释放入组织车厢哪里下有辱人格的血液感染。我们发现血红蛋白淡化与多个单反激动剂诱导肿瘤坏死因子和巨噬细胞白细胞介素-6 的高水平，这种协同作用是独立于 TLR4 和 MyD88。相比之下，血红素协同一些但不是所有的单反受体激动剂的研究。此外，通过 hemopexin，血浆血红素结合蛋白抑制了血红蛋白和血红素与脂多糖的协同作用。这些研究表明血红蛋白和血红素可能大大有助于微生物引起的炎症时，hemopexin 可能会发挥作用，控制炎症的此类设置及商量血退化的细菌性或病毒性感染。

一种新型的基于混合电解质的可充电电池的发展。

ChemSusChem. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20677207

锂离子电池 (库)，其中有间所有当前可用的可充电电池的能量密度最高，最近已考虑在混合动力电动汽车 （混合）、 插电式混合动力电动汽车 （充电） 和纯电动汽车 (免疫) 中使用。在这项努力的一个重大挑战是增加能量密度的库来满足工业需求的混合、 充电、 和电动车。最近，新类型的锂-空气和雇用混合电解质的锂铜电池吸引了极大的关注 ；这些电池可望成功锂离子电池作为下一代动力源。本文所述，我们检讨混合电解质的概念，以及其优点和缺点。此外，我们研究使用混合电解质的新电池类型。

[风险评估的氟化物接触的上海市猪猪肉及内脏产品]。

Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20726239

估计到猪肉及内脏猪产品的氟化物的接触，并评估其在上海居民的健康风险。

[上海社区中、 老年的妇女的膳食模式]。

Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20726242

以中老年妇女为决策和社区营养干预提供数据，膳食结构及营养状况调查了上海。

通过消除电解液中的氧提高循环稳定性的水溶液锂离子电池。

Nature Chemistry. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20729897

水溶液锂离子电池可以解决与使用剧毒和易燃的有机溶剂的锂离子电池相关的安全问题和贫困循环寿命与商业化水的可充电电池，如铅-酸和镍金属氢化物系统相关联。但所有报告的水溶液锂离子电池系统表明稳定性差： 能力保留是通常小于 50%后 100 个周期。在这里，电极材料在电解质水溶液中的稳定性进行了广泛分析。负电极水溶液锂离子电池放电状态中可以反应与水和氧，导致能力衰落后骑自行车。通过消除氧，调整电解液和使用的 LiTi(2)(PO(4))(3)/Li(2)SO(4)/LiFePO(4) 水溶液锂离子电池展示良好的稳定性与能力保留超过 90%后 1,000 周期时处于完全充放电 10 分钟和 85%后 50 周期甚至在当前率很低 8 小时为一个完整的充电放电能源存储系统提供高安全性的碳包覆电极材料、 pH 的值、 低成本、 长循环寿命、 适当的能量密度。

纳米锂离子电池活性材料。

Nanoscale. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20820717

锂离子电池已广泛应用到电源便携式电子设备如移动电话、 数码相机、 笔记本电脑等，并被认为是下一代电动汽车，这对减少 CO(2) 排放量所产生的运输至关重要的电力系统有前途的选择。为了增加能源和电力的密度，以迎接未来的挑战的能量存储，已作出许多努力发展锂离子电池纳米活性材料。此处我们检讨纳米锂离子电池活性材料的优点。此外，还讨论了一些缺点的纳米活性物质和他们的解决方案。

无法检测和减少表达的 KIAA1949 (Phostensin) 上对人类乳腺癌揭示的转录组分析染色体 6p21.33 编码。

Journal of Cancer. 2010  |  Pubmed ID: 20842223

细胞遗传学畸变和杂 (陆) 丢失的记录在许多癌症的 6 号染色体上，并引入一个新标记染色体 6 成乳腺癌细胞株调解致瘤性的抑制。在此研究中，我们描述了确定的 KIAA1949 (phostensin) 作为推定抑癌基因。我们的基因芯片分析甄别 25,985 长白致瘤性和转移性乳腺癌细胞丙二醛-MB-231 和 MDA/H6，导致 651 差异表达基因的鉴定染色体 6 介导的抑制、 非致瘤性和非转移性衍生细胞线之间。使用自定义的芯片包含这些 651 扩增和 117 控件，我们确定了 200 经常水平及基因 10 乳腺癌细胞增殖及作为参考使用 MDA/H6 5 肿瘤组织。我们的生物信息学分析透露，6 号染色体编码这些 200 的基因，与 4 下调和 21 upergulation 25。北部分析验证芯片结果和被用来检测的大小和数量的 RNA 物种 2 编码 PTK7 KIAA1949） 和 2 HMGN3 SFRS3） 的上调基因的细胞株。特别是，在 6p21.33、 频繁的细胞遗传学异常与蕙带区域的 KIAA1949 基因进行编码 4 聚 (A)-RNA 在多个普通的物种 （4.6、 4、 3 和 1.5 kb) 和乳腺肿瘤样本。基因芯片分析揭示了 KIAA1949 下调 86.7%(n = 15） 的乳腺癌细胞株和肿瘤组织。北部分析表明无法检测和减少表达的 KIAA1949 100%（n = 10） 的乳腺癌细胞株。总之，这些结果强烈建议 KIAA1949 是新型候选人乳腺癌抑癌基因。

肺炎衣原体扰乱胆固醇稳态的 THP 1 人通过 JNK PPARγ 相关信号转导通路的巨噬细胞。

Microbes and Infection / Institut Pasteur. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 20870032

肺炎衣原体 (C.肺炎) 诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成，早期动脉粥样硬化，存在低密度脂蛋白 (LDL) 的一个特点。然而，其机制尚未阐明。在这项研究中我们审查了活、 热死亡和紫外线灭活 C.肺炎对 THP-1 派生的巨噬细胞胆固醇代谢的影响和激酶的作用 c 君 NH(2) 终端 (JNK） 可能参与细胞内胆固醇稳态 C.肺炎引起中断的。我们调查是否 SP600125，一种特别的 JNK 抑制，影响的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ （PPARγ），其下游靶基因酰 CoA 胆固醇酰基转移酶-1 (ACAT1) ATP 结合盒转运蛋白表达 A1 和 G1 (ABCA1/G1) 人类 THP 1 巨噬细胞 C.肺炎感染。在本文中，我们发现两者生活和灭活 C.肺炎感染诱导细胞内胆固醇积累和泡沫细胞形成。C.肺炎感染 ACAT1 表达增加和减少的 ABCA1/G1，所有这些都促进胆固醇的积累，促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成表达。然而，这些答复是由 SP600125 减毒剂量依赖的方式。这些结果都活和灭活 C.肺炎感染打扰的首次展示了胆固醇稳态的巨噬细胞 THP 1 人和 C.肺炎感染扰乱胆固醇稳态通过 JNK PPARγ 相关信号转导通路。

中国人口老年代谢综合征的患病率： 以社区为基础的横断面调查。

Journal of the American Geriatrics Society. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20929475

[峨眉黄连药用植物遗传多样性的 RAPD 分析]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20394278

讨论黄连峨眉的遗传多样性。

水的可控氢代。

ChemSusChem. May, 2010  |  Pubmed ID: 20432423

生物房室瓣植入治疗成人活动三尖瓣心内膜炎烧伤病人。

The Journal of Heart Valve Disease. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 21053751

生长素抑制泡沫细胞形成通过同时向下调节酰辅酶 A:cholesterol 酰基转移酶 1 和向上调节三磷酸腺苷结合盒转运 A1 的表达。

Cardiovascular Pathology : the Official Journal of the Society for Cardiovascular Pathology. Sep-Oct, 2010  |  Pubmed ID: 19747856

Ghrelin，内源性配体的生长激素促泌受体 (GHS-R)，发现心肌保护效果的实验模型和人权。有远小于花椒效果的机制的信息。我们评估表达式酰辅酶 A:cholesterol 酰基转移酶 1 (基督徒废除酷刑行动-1) 和三磷酸腺苷 (ATP)-绑定卡带转运蛋白 A1 （ABCA1） 有牵连在调节细胞胆固醇稳态，并因此在泡沫细胞形成，存在各种浓度的生长素 THP 1 源性泡沫细胞内中发挥关键作用。

人乳头瘤病毒类型 18 E2 蛋白是 SCFSkp2 泛素连接酶依赖细胞周期的目标。

Journal of Virology. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19828607

人乳头瘤病毒类型 18 （人乳头瘤病毒-18) E2 基因是该病毒 DNA 融入宿主细胞基因组后宫颈癌灭活。由于 E2 压抑的 E6 和 E7 的两个病毒癌基因的转录，集成，允许他们强烈的表达是由人乳头瘤病毒认为转型中的主要步骤。我们在这里展示 E2 是专门退化 Brd4 独立的方式，在 G(1) 阶段结束时暗示其监管职能依赖细胞周期。E2 退化发生 Skp1/Cullin1/F-箱 Skp2 通过连接 (SCF(Skp2)) 泛素酶，因为沉默 Skp2 的诱使 E2 的稳定。此外，E2 的氨基末端域可以与 Skp2 交互的 coimmunoprecipitation 实验所示。我们以前显示 E2 抑制后期促进复杂/cyclosome (APC/C) 泛素连接，导致几种及其底物的积累。我们在这里展示 Skp2，这是在 G(1) 中的已知的 APC/C 基板，也由 E2 趋于稳定。因此，由负面反馈，SCF(Skp2) 激活可能导致 E2 退化和 E6/E7 表达具体的晚 G(1) 阶段。此外，由于 SCF(Skp2) 可以触发 S 阶段进入和 Skp2 本身是已知的癌基因，我们相信 Skp2，与 E2 退化导致假定释放的 E6 和 E7 抑制 E2 介导积累可以诱使过早 S 阶段条目中人乳头瘤病毒感染的细胞，指向 E2 人乳头瘤病毒介导的早期步骤中的直接作用。

对人类的 Amphiphysin-1 SH3 域和其短肽配体之间的绑定配置文件的定量表征。

Amino Acids. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 19669081

有人提议一种新的基于结构方法来定量描述的人类 amphiphysin-1 (hAmph1) 的绑定配置文件 SH3 域-多肽复合物。在本议定书，蛋白/肽原子被划分为 16 类理化内涵及其生物学功能方面，然后构造一个 16 x 16 双原子相互作用矩阵来描述 256 SH3 域和肽配体，与从肽和 SH3 域分别担任矩阵列和行，原子之间的双原子类型。三个非共价影响支配 SH3 域肽具有约束力的静电，范德瓦耳斯 (立体) 和疏水性相互作用分别计算了 256 双原子类型。因此，为进一步统计建模和分析产生了 768 描述符编码 SH3 域肽相互作用的详细的信息。我们基于被扑杀的数据集，组成的 592 样品与已知的亲缘关系，采用这种做法，加上偏最小二乘 (PLS) 回归和遗传算法 (GA) 预测，并解释到 SH3 域的肽绑定行为。与以前的作品中，我们的方法是更能够捕获 SH3 域肽具有约束力，因此，高产栽培模式与更好地统计性能的重要因素。此外，最优的 GA/PLS 模型表明静电效果在 SH3 域-多肽复合物，发挥了重要作用和空间位阻联系人和疏水性的力量也大大的绑定。

对氟化物诱导凋亡的 SH SY5Y 细胞 Fas/Fas-L 通路的影响。

Environmental Toxicology. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 19852076

基础神经元仍氟化物诱导细胞凋亡的机制仍然未知。调查细胞凋亡、 半胱氨酸蛋白酶-3 活性和表达的 Fas，Fas-L 和半胱氨酸蛋白酶 (-3 和-8) 引起的氟化物、 神经母细胞瘤与氟 0、 20、 40 和 80 mg/L 化钠 (NaF) 为 24 h 体外孵化 (SH SY5Y） 的单元格。数据显示，该单元格在 40 和 80 mg/L 氟化群体生存能力被大大低于对照组。40 和 80 mg/L 组中氟化物的细胞凋亡的比例都明显高于对照组，与他们增加氟化物浓度的增加。半胱氨酸蛋白酶-3 和 mRNA 表达的活动各级 Fas，Fas-L 和半胱氨酸蛋白酶 (-3 和-8) 40 和 80 mg/L 组中氟化物是大大高于对照组。卡巴抗 fas 单克隆抗体 (CH-11) 大大扩充的氟化物，显示协同效应，同时阻止 Fas 抗体 (ZB4) 一定程度上抑制氟化物诱导 SH SY5Y 细胞凋亡的诱导凋亡。结果表明氟暴露可能诱使 SH SY5Y 细胞凋亡和信号传导通路的 Fas/Fas-L 可能会在这一进程中发挥重要作用。

慢病毒介导 ShRNA 针对胶原的生物效应一类的大鼠肾小球系膜细胞上。

Renal Failure. 2011  |  Pubmed ID: 21401360

要调查的慢病毒介导 shRNA 影响针对胶原蛋白 I 型的大鼠肾小球系膜细胞及肾实质注射液通过慢病毒介导 shRNA 交付的可行性。

[EGFR 基因检测使用经支气管肺活检标本]。

Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi Chinese Journal of Pathology. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 21426809

扩大的连续流动，微波，由不同大小的官能钯催化整体柱的有机反应。

Beilstein Journal of Organic Chemistry. 2011  |  Pubmed ID: 21915220

产品可扩展、 催化介导流系统已经执行铃木 Miyaura 微波加热制度，容积的 Pd 支持硅胶整体吞吐量可以用于产品数量增加而不会更改的最佳操作条件下的反应。两个硅胶整体柱 （这两个 3 厘米长），与可比孔直径和表面面积，是直径 3.2 和 6.4 m m，分别给容积和能力的 0.205 0.790 毫升，捏造的。两个整体柱官能 4.5 wt %pd 加载，然后密封热收缩 Teflon(®) 管，以形成整体流反应器中。Pd 支持二氧化硅巨石流反应器然后被放入微波谐振腔并连接到液相泵和背压调节器，以尽量减少气体泡沫的形成。流动率和微波功率不尽相同，以优化的反应物的接触时间和温度，分别。优化反应条件下产品的数量可增加从每小时 31 毫克至 340 毫克每小时仅通过更改容积的巨石。

磷酸甘露糖异构酶抑制剂改善 N-糖基化成纤维细胞 Phosphomannomutase 缺选定。

The Journal of Biological Chemistry. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 21949237

糖基化 (CDG) 的先天性疾病是由于受损糖基化的罕见遗传疾病。亚 CDG Ia 型和 CDG Ib 患者有突变基因编码 phosphomannomutase 2 （PMM2） 和磷酸甘露糖异构酶 （MPI 或 PMI），分别。PMM2 （甘露糖 6-磷酸 → 甘露糖 1-磷酸) 和 MPI (甘露糖 6-磷酸 ⇔ 果糖 6-磷酸) 缺陷成糖基化，导致在无人居住的 N-糖基化站点减少代谢通量的甘露糖 6-磷酸 (男子-6-P)。PMM2 和 MPI 争夺同一基板，男子-6-页日常甘露糖剂量的扭转大多数的 MPI 缺 CDG Ib 病人的症状。然而，CDG Ia 病人做不受益于甘露糖补充，因为 > 男子-6-P 异化的 MPI 的 95%。我们假设: MPI 酶活性的抑制会提供更多的人-6-P 糖基化和 CDG Ia 患者可能有益与剩余的 PMM2 活动。在这里我们显示 MLS0315771，benzoisothiazolone 系列，从一个烈性 MPI 抑制剂对各种细胞系，包括从 CDG Ia 患者成纤维细胞糖基化挪用人-6-P，并提高了 N-糖基化。最后，我们显示 MLS0315771 增加对斑马鱼胚胎中糖基化甘露糖代谢通量。

[效果的外源性一氧化氮供体单核苷酸多态性对氯化钠胁迫下紫苏叶幼苗种子萌发和抗氧化酶活动]。

Zhong Yao Cai = Zhongyaocai = Journal of Chinese Medicinal Materials. May, 2011  |  Pubmed ID: 21954550

探索提高抗盐能力的种子和幼苗的紫苏盐胁迫下的方法。

[增强紫外线-B 辐射和干旱胁迫对干物质积累和分配的荞麦的影响]。

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 22066434

研究紫外线-B 辐射增强和干旱胁迫对干物质积累的影响和分配的荞麦，并为培育、 保护和使用 F.荞麦提供理论基础。

Jolkinolide (B) 从大戟根诱导肌醇/Akt 和 XIAP 通路通过人类白血病 U937 细胞凋亡。

Molecules and Cells. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 22083305

Jolkinolide B、 生物活性的二萜孤立之根的大戟根，众所周知，诱导肿瘤细胞凋亡。然而，其抗癌活性的分子机制已不完全阐明。在本研究中，我们发现 Jolkinolide B 减少细胞活性和诱导凋亡中人类白血病 U937 的剂量和时间的方式。诱导细胞凋亡也陪同下调的肌醇/Akt 和凋亡蛋白 (IAP) 家族蛋白抑制剂。此外，我们注意到 Jolkinolide B 治疗导致激活半胱氨酸蛋白酶-3 和下跌百分之九，这个可以部分解释抗癌活性的 Jolkinolide B.采取在一起，我们的研究首次表明 Jolkinolide B 是能够增强 U937 细胞凋亡的至少部分地通过肌醇/Akt 和 IAP 家族蛋白的下调。此外，触发的半胱氨酸蛋白酶-3 和-9 激活介导的细胞凋亡诱导。

[EGFR 基因拷贝数、 BRCA1 和 ERCC1 蛋白表达和他们在非小细胞肺癌的关系]。

Zhonghua Zhong Liu Za Zhi [Chinese Journal of Oncology]. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 22093627

评价表达的表皮生长因子受体 (EGFR) 基因拷贝数和非小细胞肺癌 （非小细胞肺癌) 患者 ERCC1 和 BRCA1 蛋白的表达及两者之间的相关性。

[高原低氧对大鼠膈肌放电]。

Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi = Zhongguo Yingyong Shenglixue Zazhi = Chinese Journal of Applied Physiology. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 22097709

2-羟基-3-methylanthraquinone 白花蛇舌草中诱导凋亡通过改建的 Fas/FasL 和半胱氨酸蛋白酶-8 在人类白血病 Thp-1 细胞的活化。

Archives of Medical Research. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 22108623

很多研究表明白花蛇舌草 (H.蔓茎） 可以促进几个癌细胞凋亡。不过，负责这一现象的细胞和分子机制却仍然不甚了解。目前的研究确定在 THP 1 细胞凋亡诱导 2-羟基-3-methylanthraquinone H.蔓茎从 Fas/FasL 的作用。

酮康唑和盐酸小檗碱对大鼠之间的药物相互作用： 药代动力学影响受益药效学的增效作用。

Phytotherapy Research : PTR. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 22114028

酮康唑 (KTZ)，临床的抗真菌剂，是一种已知的抑制 CYP3A 和渗糖蛋白 (p-gp)。黄连素 (BBR) 用于肠胃炎，天然植物衍生产品是衬底的 P-糖蛋白。最近，透露 KTZ BBR 结合的协同抗真菌作用。在这项研究，我们执行的体内和体外实验探讨是否 KTZ 与 BBR 的药代动力学相互作用有利于其 phamacodynamic 增效作用。10 Mg/kg KTZ 60 毫克/千克 BBR，平均面积 (AUC) 曲线和最大浓度 (C(max)) KTZ 分别增加到 215%和 449%(p < 0.05），在雄性大鼠和 157%和 172%(p < 0.05），与口头共管后分别，雌性大鼠相比仅仅这些管理 KTZ。下的曲线和 C(max) 的 BBR 面积 173%和 142%，分别增加，相比那些管理 BBR 单。后 0.5 毫克/千克 KTZ 和 0.8 毫克/公斤 BBR 的静脉共管，KTZ 的药代动力学特性保持不变，但 BBR AUC 增加到 254%(p < 0.05） 与这些单独的管理 BBR 相比。在大鼠肝微粒体，抑制浓度 (IC)(50) BBR 抑制 KTZ 耗尽的被确定为 103 µ m。这些生成的药代动力学相互作用可能受益在一定程度上其药效的增效作用。版权所有 © 2011年约翰威利 & 儿子有限公司。

一体化的 8 P 与肝细胞癌进展和病人生存相关基因的基因组标识。

Gastroenterology. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22202459

背景 & 目标:: 肝细胞癌 (HCC) 是侵略性的恶性肿瘤 ；其机制的发展和进展却不甚了解。我们用综合的方法来标识肝癌驱动程序基因，定义为基因与基因的表达与肿瘤进展其副本号码关联。方法:: 我们结合患者存活时间数据与乙型肝炎病毒感染的高分辨率、 基于阵列的比较基因组杂交 （计算全息图） 和从 76 例肝癌样本转录组分析数据。候选基因进行了功能验证使用体外和体内模型。结果:: 数组计算全息图数据的非监督的分析染色体的损失 8 p 与关联预后较差 （减少的生存时间） ；体细胞复制编号改建的 27.3%分析基因的表达与关联起来。我们与 2 组群 (包括混合病因肝癌 319 例) 和 3 乳房癌组群 (637 例） 的病人存活时间关联 10 这些基因的表达水平。10 基因签名，其中基因簇，6 8 p (DLC1、 CCDC25、 ELP3、 PROSC、 SH2D4A、、 SORBS3） 上的利用课余时间练习从中删除患者不好的结果。体外和体内的分析表明，PROSC，SH2D4A 和 SORBS3have 的肿瘤抑制活动，同时已知的抑癌基因，DLC1 的产品。结论:: 我们用不带偏见的方法来确定 10 肝癌进展相关的基因。这些可能用于协助诊断和阶段基于基因表达谱的肿瘤。

二室模型的放射免疫治疗通过脑脊液传递。

European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 20936407

放射免疫治疗 (RIT) 使用 (131) 我-3F8 注入脑脊液 (CSF) 是治疗脑膜转移 (JCO，25:5465，2007年) 的安全方式。单室药代动力学模型前面所述 （JNM 50:1324，2009年) 显示良好获得从病人的脑脊液放射性数据拟合。我们现在描述二室模型室藏的我-3F8 (131) 帐户并确定可能会影响治疗的比率的限制因素。

PBDE 47 对甲状腺发展、 学习和记忆和 PBDE 47 和可增强大鼠毒性的 PCB153 之间的相互作用的毒性作用。

Toxicology and Industrial Health. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 20947653

多溴二苯醚 （PBDEs） 和多氯联苯 (PCBs) 是普遍的环境污染物。这些化合物共享类似结构是潜在醚和多氯联苯，之间的互动效应。2，2' 的发育神经毒性 4，4'-四溴二苯醚 (PBDE-47) 和 2，2'，与相互作用的 PBDE 47 4，4'，5，5'-hexachlorobipheny （PCB153） 被调查本文所述，作为主导的同族元素形式的醚和多氯联苯，分别。SD 大鼠遭受单次口服 PBDE-47 (1、 5、 10 μ/g) 和 (或) PCB153 (5 微克/克) (PND) 10 日产后。浓度的 PBDE-47，甲状腺 （T(3))，甲状腺素 （T(4)) 和促甲状腺激素 (TSH) 血清 ；器官体重比例 ；以及在 2 个月的大鼠量度长期的学习和记忆。本研究报告发现一些剂量的 PBDE 47、 减少甲状腺和子宫的器官体重比例下降血清，T(4) 的浓度增加 (p < 0.05) 卵巢器官体重比例。PCB153 可能会增加的 PBDE 47 行动期间联合暴露，但 PBDE 47 和 PCB153 之间找不到这种互动。在莫里斯水迷宫实验中，滞后时间期间被大大延长和时间比率都明显郁闷中所有 PBDE 47 治疗组相比，控制 (p < 0.05） ；此外，重大 PBDE 47 和 PCB153 之间的相互作用 (p < 0.05） 观察到。最后，PBDE 47 可能抑制甲状腺发展，以及长期的学习和记忆能力的成年大鼠的 PBDE 47 PND 10 日。PCB153 可以与醚-47，因而增加在神经发育中进行交互。

双相的表达及细胞因子调节 C3 补体心脏移植。

Transplant Immunology. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 20970501

本地综合的补充可能发挥更重要的是调节作用抗原特异性免疫反应比循环的补充 ；然而，补充生产心脏移植后仍然不明朗。在当前的研究中，我们调查当地生产的 C3 补体小鼠心脏移植，并审查了 C3 生产和细胞因子的表达之间的关系。(C57BL/6-BALB/c 小鼠） 同种异体心脏移植和自体小鼠模型遭受到组织病理学和免疫组织化学分析为 C3 表达对手术后的 0-6 天。在移植的心脏和原代培养心肌细胞的 C3、 白细胞介素-2、 干扰素 γ mRNA 和蛋白表达分析。我们的研究结果表明 C3 mRNA 展出心脏移植后的双相模式。过去 2 天毛囊，与缺血再灌注损伤相关表达的第一阶段。第二个高峰的 C3 沉积是只有在同种异体移植日发现 5，同时分泌白细胞介素-2 和干扰素 γ，伴随着严重的弥漫性白细胞浸润。此外，体外研究表明白细胞介素-2 和干扰素 γ 增强心肌细胞 C3 mRNA 和蛋白生产。在一起，这些意见表明缺血再灌注损伤和高架心肌细胞分泌的 C3，在随后的急性排斥反应结果表达式的第二阶段似乎受浸润的细胞分泌细胞因子。

绑定到使用主要属性描述符的多样 SH3 域从氨基酸 Rotamers 派生的探索肽的活动空间。

Biopolymers. 2011  |  Pubmed ID: 20690173

虽然有密集的作品，从众多理化参数的孤立状态中氨基酸的含量对多元丰富成分的提取处理，但复杂生物上下文中氨基酸含量的不同构象行为有长被低估的定量构效关系 (QSAR) 字段中。在这项工作，氨基酸 rotamers，这来自于蛋白质晶体结构的统计调查，被用来再现构象各种氨基酸侧链的真实状况。在此过程中，这些 rotamers 叠加到 nx ny x nz 格 x 和人工探头被雇用来检测四种无间领域潜力 (即、 静电、 立体、 疏水性，和氢键) 在每个格子点使用高斯型的潜在功能 ；生成的大量数据然后遭到主成分分析 (PCA) 治疗，以获得一组的几个内容丰富的氨基酸描述符。我们使用此组的描述符，我们命名源自氨基酸 rotamers (PDAR) 来描述已知的亲和力的 SH3 域 10 类超过 13,000 多肽的主要属性描述符。遗传算法部分最小二乘回归 (GA/PLS） 建模和蒙特卡罗交叉验证 （MCCV） 表明 PDAR 描述符和亲和力的多肽的相关性是具有同等或更好比以前发布的模型。此外，我们结束了多肽的核心主题，特别是静电属性、 疏水性和氢债券残留在职位的基于 PDAR 的 QSAR 模型从 P3、 P2，和/或 P0，大大的 hAmph SH3 域肽绑定，而两侧肽、 如 P6，P4，P-4 和 P5，只扮演次要角色绑定中的。

激活中枢组胺能系统参与成年小鼠缺氧诱导脑卒中宽容。

Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism : Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 20588322

我们假设的中枢组胺能系统的激活是必需的为缺氧预处理诱导的神经保护作用。野生型 (WT) 和组氨酸脱羧酶 (HDC-KO) 敲除小鼠由 3 个小时的低氧预处理 （8 %o(2)) 和，48 小时后，经过 30 分钟的大脑中动脉 (MCA) 闭塞，24 小时再灌注后跟。缺氧预处理改善神经功能和减少脑梗死体积在 WT HDC KO 小鼠治疗与组胺，但不是在 HDC KO 或 WT 小鼠治疗 α-fluoromethylhistidine 一种抑制剂 HDC 的 α-FMH）。激光多普勒血流仪分析表明低氧预处理改善脑血流量 (CBF) 在外围的 MCA 领土期间缺血 WT 小鼠中但不是在 HDC KO 小鼠。组胺缺氧，和 HDC 活动增加的缺氧 3 小时后的 2、 3、 4 小时后下跌 WT 小鼠大脑皮质。血管内皮生长因子 (VEGF) 的基因表达和蛋白质表达比 HDC KO 或 α-FMH-WT 小鼠缺氧后显示有较大增长。此外，SU1498 预防保护作用的低氧预处理对脑梗死体积和扭转皮生长因子受体-2 拮抗剂增加外围 CBF WT 小鼠。因此，内源性组胺是缺氧预处理必不可少的调解人。它可提高低氧诱导因子表达的作用。

雷帕霉素的多西他赛有可能通过下调的肺癌细胞存活素增强细胞毒性作用。

Journal of Experimental & Clinical Cancer Research : CR. 2011  |  Pubmed ID: 21392382

澄清是否雷帕霉素的 （哺乳动物雷帕霉素的目标），mTOR 抑制剂可以促进肺癌细胞，并探讨这种增强的机制，多西他赛的毒性作用。

发现的传统中医中药功能组。

Statistics in Medicine. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21413055

对于传统中医 (TCM)，处方的病人往往包含几种草药。一些中药经常一起使用的处方，和这些草药可视为功能组。在此文件中，我们发现从一大组的中医书中记录的处方中药功能组建议方法。这些功能组允许互相重叠。我们的方法是验证与模拟研究，应用于数据集包含数以千计的中医处方。版权所有 © 2011年约翰威利 & 儿子有限公司。

西地那非抑制钙调神经磷酸/NFATc2 介导细胞周期在肺血管平滑肌细胞中的表达。

Life Sciences. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21851826

要检查是否钙调神经磷酸/NFAT 信号通路导致扩散的肺动脉平滑肌细胞 (肺动脉) 通过调节细胞周期蛋白和磷酸二酯酶 5 (PDE5) 抑制剂西地那非是否影响钙调神经磷酸 NFAT 诱导细胞增殖。

合成和 Poly(Ethylene Glycol)-白蛋白水凝胶微粒体外表征。

Journal of Biomaterials Science. Polymer Edition. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21859518

基于与激活 poly(ethylene glycol) 白蛋白交联的高水内容水凝胶微粒作了综述。对理化性质的微粒，如类型的油和白蛋白和分子量的聚乙二醇，不同合成参数的影响进行评价。95 至 98%，日益增加的分子量的聚乙二醇与不等的微粒的水含量。在最佳条件下，编写了具有 3 至 50 微米大小的微粒。这些微粒表明一个负电荷的表面。他们自由地分散在 PBS 缓冲和多次被稳定在 4 ° C 到 10 个月从 0.5 变。初始搅拌速度和分子量聚乙二醇是 2，大大影响微粒大小的主要因素。高亲水性、 良好的稳定性和 modulable 的大小使此水凝胶具有吸引力矩阵蛋白或细胞固定化生物医学应用程序。

李-空气燃料电池的酸性水溶液中的钛氮化物催化剂阴极。

Chemical Communications (Cambridge, England). Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21892463

锡被用作李空气燃料电池的非水/酸性水溶液混合电解质中氧气减少 (ORR) 反应催化剂。锡电化学性能基于催化剂和单个单元格进行了广泛的调查。有人锡弱的酸性溶液中有相当大的电化学催化活性李-空气燃料电池。

细菌效应器 HopF2 取消拟南芥天然免疫在细胞质膜。

Molecular Plant-microbe Interactions : MPMI. May, 2011  |  Pubmed ID: 21198360

许多细菌病原体鸡尾酒效应蛋白注入宿主细胞通过类型 III 分泌系统。这些产生影响的手段行事音乐会调节宿主生理及免疫信号，从而促进致病性。在搜索中抑制植物先天免疫病原体或微生物相关分子模式 （PAMPs 或 MAMPs） 由触发额外假单胞菌斑点效应器，我们确定体育斑点病番茄 DC3000 效应器 HopF2 为烈性早期免疫反应基因转录抑制因子，由多个 MAMPs，包括细菌鞭毛蛋白、 断裂伸长率因素杜、 肽聚糖、 脂多糖和 HrpZ1 过敏素丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) 信号激活和真菌甲壳素。守恒的表面暴露的残留物 HopF2 对其 MAMP 制止活动至关重要。HopF2 针对通过假定的 myristoylation 网站，植物细胞质膜和膜协会似乎是其 MAMP 抑制功能需要。HopF2 在植物中的表达先天减少致鞭毛蛋白磷酸化的 BIK1，迅速磷酸化后鞭毛蛋白感知后一分钟内细胞膜相关胞质激酶。因此，HopF2 可能会截取 MAMP 信号在细胞膜立即信号感知。符合多个 MAMP 信号的强效抑制功能，HopF2 在转基因植物中的表达受到损害植物非寄主免疫斑点病细菌体育向光伏。Necrotrophic 病原真菌灰霉病的 Phaseolicola 和植物免疫。

沉默 GhNDR1 和 GhMKK2 的妥协棉花抗黄萎病。

The Plant Journal : for Cell and Molecular Biology. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21219508

棉花是世界各地的重要经济作物，纤维、 饲料、 食品、 石油、 生物燃料产品的一个重要来源。提高可持续的产量和质量通过分子育种和基因工程研究棉花新品种，已花费了相当大的努力。鉴于最近的全基因组序列的棉花，有必要制定分子工具和大规模的全基因组水平上的基因功能分析的资源。我们成功地开发了几个棉花品种不同遗传背景与农杆菌介导病毒诱导的基因沉默 (VIGS) 测定。感兴趣的基因是先天和容易压制苗期接种后 2 周内。重要的是，我们表明沉默 GhNDR1 和 GhMKK2 受到棉花抗感染真菌病原黄萎病棉花黄萎病。此外，我们发展棉花原生质体系统的瞬态基因表达来研究基因功能的增益的函数方法。可行的原生质体分离到绿色子叶、 黄化的子叶和真叶，并回答了广泛的病原体诱导和激素。引人注目的是，棉花植物拥有保守，但也不同，地图激酶激活与拟南芥后诱导细菌鞭毛蛋白感知。因此，使用基因沉默化验，我们已表明 GhNDR1 和 GhMKK2 所需的抗黄萎病棉花，并制定了棉花功能基因组学研究的高吞吐量损失的函数和增益的函数检测方法。

意外 [1，2-c] Indolo Quinazolines 的序贯卯木 4CC-指标-氮杂-Wittig-亲核加成反应合成。

Organic & Biomolecular Chemistry. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21221453

新序贯卯木-指标-氮杂-Wittig-亲核加成反应被为了构建 indolo [1，2-c] 喹唑啉衍生物，从方便 2 azidobenzaldehyde、 羧酸、 2 acylaniline 和酰甲基异腈开始。值得一提的是这是卯木的环化的第一份报告给与第四纪碳的两个中心，通过甲川链上组对羰基的亲核加成反应的 dihydroindole 环系统加合物。

氧化应激的小鼠骨髓源性肥大细胞抑制半胱氨酰白三烯生成。

The Journal of Biological Chemistry. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21233206

半胱氨酰白三烯和氧化应激都被牵连到支气管哮喘 ；不过，没有先前的研究重点放在改变半胱氨酰白三烯生成氧化应激的能力。在此研究中，治疗骨髓源性肥大细胞与前列腺素 D(2) 减少生成白三烯 （LT） C(4) 钙离子载体刺激后其能力，但已经对 LTB(4) 代几乎没有影响。此效果可以转载的选择性激动剂 DP(2) 受体，15R-甲基前列腺素 D(2) （15R-D(2))。15R-D(2) 剂量依赖性抑制 2 μ m，IC(50) 与 LTC(4) 代和由 DP 2/血栓素拮抗剂或过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 拮抗剂效果没有被篡改。15R-D(2) 施加通过减少细胞内谷胱甘肽，一种机制，参与共轭的谷胱甘肽对其非酶分解产物的抑制作用。15R-D(2) 在 10 μ M，减少 LTC(4) 代至 10%，细胞内谷胱甘肽对 50%和 LTC(4) 合酶 (LTC(4)S) 活动到未经处理的单元格，而不会改变免疫阳性 LTC (4) S 蛋白表达或 5-脂氧合酶活性的 33.5%。LTC (4) S 活动对 15R-D(2) 的影响可以通过减少试剂部分逆转。巯基活性氧化代理酰胺抑制 LTC (4) S 活动和诱导可逆形成的共价键二聚体 (4) LTC S.LTC (4) 轴承 C56S 突变的 S 是耐酰胺的影响。共价二聚体 (4) S LTC 鼻息肉活检，指示该二聚反应中，被发现和灭活 LTC (4) S 可以在网站炎症的发生。这些结果表明通过及其类似物的机制 （4） LTC S 功能细胞氧化还原调节。

循环肿瘤细胞和相应原发性肿瘤患者手术前后食管鳞状细胞癌的恶性特征。

Cancer Biology & Therapy. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21307656

我们报告循环肿瘤细胞 （验车） 和相应的分子功能在食管鳞状细胞癌 (马里) 患者的原发性肿瘤恶性的特征。一位 70 岁男性病人被诊断患有 TNM 分期 T3N0M0 食管癌。在手术之前，七个完整验车和零碎的膜 12 验车被发现 7.5 毫升的外周血中的免疫荧光染色。根治原发性肿瘤，术后一周 7.5 毫升外周血中确定了四个验车。所有验车已都证实有恶性表型染色体分析和例行细胞染色。90%的车辆检验中心发现有 polysomic 染色体 8 和 20 的荧光原位杂交技术 (FISH)。免疫荧光分析表明所有的原发性肿瘤细胞检测到了 cytokeratin8/18/19 （CK8/18/19）-积极的但只有 1%是 CD133 抗体阳性。正常行为疾病血清血清糖类抗原 19-9 和癌胚抗原水平。病人死于肺转移和其他并发症手术后 6 个月。这项研究的结果表明的动力学和验车和疾病过程中相应的原发性肿瘤恶性特征可能预测肿瘤负担和复发和转移的风险。

与阿尔茨海默病患者减少的海马卷关联的脑脊液 BACE1 活动增加。

Journal of Alzheimer's Disease : JAD. 2011  |  Pubmed ID: 21460439

酶 β-secretase （BACE1） 基本上参与生产的脑 amyloidogenic 病理的阿尔茨海默病 (AD)。报告了脑脊液 (CSF) 中 BACE1 活性测定方法，其中可能呈现 BACE1 脑脊液测量的广告的潜在生物标志物候选人。为了调查是否 BACE1 蛋白活性相关区域的脑萎缩的广告，我们调查的 BACE1 脑脊液和 MRI 评估海马之间的关联与 AD 患者卷 （n = 30）。脑脊液 BACE1 年活动增加的关联与下降的左侧和右侧海马卷更正为 AD 患者的全球头卷。引导短缺的回归分析表明增加的脑脊液 BACE1 活动的关联在 AD 中的脑脊液浓度增加的总头但不是淀粉样蛋白-β1-42。白质不影响结果。BACE1 活性和蛋白质水平大幅上升 AD 相比 19 老人健康控件中。因此，脑脊液生物标志物候选的 BACE1 活动是与海马萎缩的 AD 相关联以可靠的方式，可能反映神经毒性与 β 淀粉样蛋白相关进程。

土贝母苷甲 1 抑制增殖和诱导细胞凋亡增加 Bcl-2 比 Bax 和减少肺癌 A549 细胞环氧合酶-2 表达的。

Molecular Medicine Reports. Jan-Feb, 2011  |  Pubmed ID: 21461558

植物材料都是极大的癌症化疗药物。土贝母苷甲-1 (TBMS1) 是从土贝母 （马克西姆。） 块茎中提取的三萜皂苷Franquet (葫芦科) 广泛订明的传统中国药用植物，用于其抗病毒和抗炎作用的属性。本研究报告进行了调查人肺癌 A549 细胞凋亡和 TBMS1 对生长的影响。TBMS1 抑制细胞增殖的剂量和时间的方式。细胞凋亡流式细胞术、 荧光显微镜和透射电镜观察所证实。TBMS1 治疗通过减少 Bcl-2 的表达和增加 A549 细胞 Bax 表达及诱导细胞凋亡。环氧化酶-2 抑制也有人后治疗带 TBMS1 的单元格。TBMS1 可能是肺癌化疗有用的方法。

外周疼痛信号转导的雌激素调节： P2X(3) 受体的参与。

Purinergic Signalling. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21484099

尽管底层的机制仍不清楚，但有证据性腺激素可能会影响对痛苦的刺激的看法。进行这项调查，以确定是否腺苷 5'-三磷酸 （ATP） 受体亚单位 P2X(3)，参与背根神经节 (DRG) 外周疼痛信号转导中的雌激素的调节作用。机械疼痛行为测试、 实时定量逆转录-聚合酶链反应分析和印迹方法被用来确定平均相对浓度和背根节在深水、 卵巢 (OVX) 和雌二醇更换 P2X(3) 受体的功能 (OVX+E(2)) 雌性大鼠和深水和睾丸雄性大鼠。机械痛觉过敏出现后卵巢切除，随后后被扭转雌二醇更换，而不在雄性大鼠睾丸切除后观察到的。足底注射 2'(3')-O-(2,4,6-trinitrophenyl) 三磷酸腺苷 (TNP-三磷酸腺苷)、 P2X(3) 和 P2X(2/3) 的拮，导致的疼痛阈值力增加卵巢大鼠同时也没有对深水大鼠的影响。此外，A-317491，选择性 P2X(3)/P2X(2/3) 受体拮抗剂，大大扭转卵巢大鼠的痛觉过敏。ATP 注入跖还卵巢大鼠相比，看到深水组中，成为由 TNP ATP 大幅减毒造成爪子撤出时间显著增加。P2X(3) 受体在背根节中表示卵巢切除后在基因和蛋白水平明显增加，然后扭转后雌激素替代，虽然不在雄性大鼠睾丸切除后可观察到有类似的增加。此外，P2X(3) mRNA 是大幅度下降 24 h 后的 17 β-雌二醇应用在背根节神经元中的浓度依赖性方式。ICI 182,780，雌激素受体拮抗剂，阻止蛋白质水平的减少。这些结果表明，女性的性腺激素、 17 β-雌二醇，可能通过调节 P2X(3) 初级感觉神经元受体介导的事件很可能通过基因组机制参与周边疼痛信号转导的控制。

结论基于代母的充分条件观测资料。

Statistics in Medicine. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21590703

在本文中，我们显示可以加强代孕母亲的普伦蒂斯的标准，以纠正一些弱点，标准，我们也建议下一个代理项对和真正终结点上治疗影响有定性的意蕴与等价关系的一些充分条件。无论有没有要求普伦蒂斯的标准，我们讨论什么条件都必须从质的方面评估因果的未观测方面观察到的代理终结点的治疗效果。而不是代理孕母和终结点之间的相关性，我们需要更严格地测量协会的定性评估。进一步我们显示的常用模型，例如广义线性模型和 Cox 的模型可以满足这些条件。

多个心血管疾病共存是充血性心力衰竭住院患者 30 天死亡的独立预测指标: 在北京的一项研究。

Clinical Cardiology. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21630285

充血性心衰 （CHF） 已经成为一个主要临床和公共卫生与我国人口老龄化的挑战。然而，对充血性心力衰竭住院患者预后共存的多种心血管疾病的影响仍不清楚。进行了比较分析，以探索病因和骨痹瑞士法郎和充血性心力衰竭患者在医院死亡。

模式识别受体 FLS2 直接泛抑制植物先天免疫。

Science (New York, N.Y.). Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21680842

固有免疫反应均由活化的模式识别受体 (PRRs) 触发。遥感拟南芥 PRR 鞭毛蛋白-2 (FLS2) 感官细菌鞭毛蛋白和启动免疫信号通过 BAK1 与关联。基础的衰减 FLS2 激活的分子机制有很大程度上未知。我们报告的鞭毛蛋白诱导两个密切相关 U 框 E3 泛素连接酶，PUB12 和 PUB13，FLS2 受体复杂在拟南芥中招聘。BAK1 phosphorylates PUB12 和 PUB13，并且需要为 FLS2-PUB12/13 协会。PUB12 和 PUB13 polyubiquitinate FLS2 和促进鞭毛蛋白诱导 FLS2 退化，并显示的 pub12 和 pub13 突变体提升到鞭毛蛋白治疗的免疫反应。我们的研究结果表明直接泛的独特的规管电路和营业额 FLS2 BAK1 介导磷酸化和招聘的具体 E3 连接酶免疫信号衰减。

大肠埃希氏大肠杆菌诱导人单核细胞 U937 细胞信号转导通路的 Fas/FasL 通过细胞凋亡。

Molecular and Cellular Biochemistry. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21691772

细胞凋亡是一种基因调节细胞自杀机制，发挥重要作用，在发展和多细胞生物体的防御。大肠埃希氏大肠杆菌 （大肠杆菌） 可以诱导单核细胞凋亡 ；然而，该机制并不清楚。这项研究确定是否 Fas/FasL 调节大肠杆菌诱导人单核细胞线 U937 细胞凋亡。我们发现 U937 细胞与大肠杆菌感染引起快速的细胞死亡的显示特征的细胞凋亡的剂量和时间的方式。此外，opsonized 的大肠杆菌诱导 U937 细胞凋亡与凋亡率高 (53.29 ± 5.83%) 比非调理大肠杆菌 (19.37 ± 2.56%)。我们学习了底层的机制发现大肠杆菌诱导细胞凋亡与时间和剂量依赖性的方式更加突出诱导表达的 Fas/FasL 关联。此外，大肠杆菌治疗导致 DR5、 径，和 FADD，水平显著增加，但施加的 DR4 水平无统计上的显著影响。半胱氨酸蛋白酶-8 酶活性增加感染群体，与细胞凋亡率成正比。采取在一起，这些结果清楚地表明该受体介导的吞噬功能的大肠杆菌诱导细胞凋亡。此外，我们的研究结果表明 Fas/FasL 在大肠杆菌感染的途径可能监管作用。

循环中晚期胰腺癌 5-氟尿嘧啶化疗后肿瘤细胞凋亡的检测。

Cancer Biology & Therapy. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21811100

本研究的目的是评估血清糖类抗原 19-9 和 CK8/18 表达模式在胰腺癌细胞系诱导 5-氟尿嘧啶 (5-氟尿嘧啶) 和以前在患者外周血循环肿瘤细胞 （验车） 未经治疗晚期胰腺癌。此外，目标是化疗的要测试的第一个周期效果与动态验车的关系。要完成这一研究，CD45 抗体镀膜的珠被用来丢弃外周血白细胞。这样做是与血清糖类抗原 19-9-Alexa488 和 CK8/18-Alexa594 免疫荧光染色，以确定从 41 晚期的胰腺癌病人，化疗前后的流通中的验车相结合。PL45 胰腺癌细胞株 20 摩尔/L 5-fu 诱导细胞凋亡、 12 和 24 小时孵化和测量血清糖类抗原 19-9 和 CK8/18 的表达模式，和细胞凋亡的程度进行了评估。随后，测量了细胞凋亡和验车。阶段 III、 ⅳ 胰腺癌患者 41，80.5%被检测到与任何治疗前 7.5 毫升外周血中的两个以上验车，验车的中位数是 16.8±16.0 (0-59)。5-氟尿嘧啶化疗，只有 29.3%的第一周期由 7 天后 (12/41） 这些病人都检测到两个以上验车 7.5 毫升外周血和验车的中位数是 3.8±7.8 （0-40) (P 0.05)。20 健康捐助者 7.5 毫升外周血中检测到没有验车 (P 0.05)。晚期胰腺癌患者都管理的第一周期的化疗后，未检测到凋亡验车。白点、 颗粒、、 泡沫样的形貌与血清糖类抗原 19-9 和染色 CK8/18 被发现，可能反映在胰腺癌细胞和验车验车。 凋亡细胞凋亡可能表明胰腺癌患者化疗的疗效。然而，进一步研究需要跟进这些调查结果。

[金荞麦"3414"肥料应用对产量的影响]。

Zhong Yao Cai = Zhongyaocai = Journal of Chinese Medicinal Materials. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 21823469

为了研究不同施肥对产量的荞麦的影响，并探讨这些计划重庆西部的紫色土上获取最大收益率。

阿司匹林使用和乳腺癌风险： Meta 分析。

Breast Cancer Research and Treatment. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21898115

动物和体外研究表明使用阿司匹林可减少患乳腺癌，伴随但协会的这些研究的结果已经不一致。此 meta 分析的目标是数量上总结了这种关系的当前证据。我们搜索文献研究中心的阿司匹林使用和乳腺癌风险已在任何语言中，从 1966 年 1 月 1 日，到 2011 年 7 月 1 日发布。总共有 33 个研究 （19 队列研究、 13 项病例对照研究和 1 的随机对照的试验 [RCT]），其中包括 1,916,448 主题确定了。我们汇集从个别研究采用随机效应模型、 非均质性和出版物偏差分析的相对风险。在所有研究的汇总分析，服用阿司匹林是与降低乳腺癌风险相关联 (赔率比率 [或] = 0.86，95%的置信区间 [CI] = 0.81，0.92)。在分组分析中的研究设计，结果是 RCT 相似 (或 = 0.98，95 %ci = 0.87，1.09)。最后，此 meta 分析表明可能会经常使用阿司匹林与降低患乳腺癌的风险相关联。更多随机对照试验，以确认本协会在将来。

气管牵引锻炼颈椎前路手术后减少了术后吞咽困难的发生。

Spine. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22228325

摘要： 研究设计。我们在设计新型颈椎前路手术术前治疗，组成的机械气管/食管牵引和关于非治疗患者吞咽困难的术后效果进行比较。目标。我们调查是否新开发术前/气管食管牵引运动 (TTE) 治疗颈椎前路手术后已对术后吞咽障碍的影响。背景数据的摘要。颈椎前路手术后吞咽困难是术后并发症和已知的治疗方法是围手术期应用甲基强的松龙，监测气管套管气囊压力 (ETCP) 和低调板的使用。方法。我们比较颈部残疾指数 (NDI)、 视觉模拟缩放 (VAS) 手臂和颈部疼痛和巴扎兹吞咽障碍得分，吞咽困难指数，两个随机组、 1 周、 3 周、 6 周，3 个月和颈椎手术后 6 个月。一组收到 TTE 治疗手术前连续 3 天，控制组不。结果。巴扎兹吞咽困难操作得分为有明显优于对照组患者 TTE 组 2 4-级融合后的第一周 (P = 0.000 2 和 3 级融合和 P = 4 级融合为 0.013)。TTE 组中的 2 4-级融合病人在手术后的 3 周，也有更好巴扎兹得分相比，该控件 （P = 0.000 2 和 3 级融合和 P = 4 级融合为 0.004）。有的 NDI、 VAS 的 2 组之间没有显著差别。结论。吞咽困难可减少患者多层次融合后颈椎前路手术术前 TTE 治疗。

未绑定的苏尼替尼和其平衡透析和液体色谱串联质谱法测定人血浆中的代谢产物 N Desethyl 苏 (SU12662) 的定量： 药代动力学研究中的应用。

Biomedical Chromatography : BMC. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22259028

一种快速、 敏感、 有选择性的液相色谱串联质谱方法制定和验证绑定苏尼替尼和其活性代谢物 N desethyl 苏尼替尼血浆中的同时测定。血浆和 post-dialysis 缓冲区样品提取液液萃取过程使用乙腈-n-butylchloride (1： 4，v/v)。色谱分离与流动相乙腈和水 (60： 40，v/v) 含有甲酸 0.1%v/v） 使用熊胆运行分析物的电喷雾质谱在监视模式的选择性反应检测到 0.2 毫升/分钟流量在组成方面取得水域 X Terra ® MS RP(18) 的列上。线性校准曲线分别生成范围 0.1-100 和 0.02 5 ng/mL 为苏尼替尼和 N desethyl 苏尼替尼在血浆和磷酸盐的解决方案，为的 0.2-200 和 0.04-10 ng/mL。内天和天之间的精度和准确性的值是井内普遍接受的标准分析方法。分析的范围，就足以确定未绑定控件和总这两个分析物的浓度。该方法被申请未绑定的测量除总浓度和浓度的苏尼替尼及其代谢产物在血浆中的癌症病人接受 50 毫克每日剂量。版权所有 © 2012年约翰威利 & 儿子有限公司。

使用 Epicutaneous 接种路由的几内亚猪钩端螺旋体病模型的建立。

BMC Infectious Diseases. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22273178

摘要： 背景： Leptospires 均推定为经小擦伤或违反皮肤输入其主机。腹腔内的路线，尽管常用的豚鼠和钩端螺旋体病、 鼠模型中并不反映在自然感染过程中遇到的条件。这项研究的目的是开发新型钩端螺旋体病豚鼠模型，通过 epicutaneous 路由，并通过比较从其它使用不同感染途径的研究数据来澄清实验豚鼠钩端螺旋体病的发病机制。方法： 几内亚猪被接种 5 × 108 钩端螺旋体问号株荔枝只刮或磨损在皮肤上。几内亚猪被牺牲在 2、 8、 24、 48、 72、 96 和 144 h 受 (侦探) 跟肺部、 肝脏、 肾脏、 脾脏、 作进一步检验的接种地点周围皮肤的收获。苏木精和伊红 (HE) 染色及电镜用来检测的病理变化。进行了实时聚合酶链反应和免疫组化法分别检测 leptospires 动态分布在血液和组织里。检测结果: 与破损的皮肤接种豚鼠，leptospires 到早在 2 h 后感染 (侦探)，然后传播到肝、 肺和肾脏内 96 h 的侦探的几乎所有动物的血液中。Leptospires 还发现了在肿胀的血管内皮细胞吞噬和经常被周围毛细血管的真皮和皮下组织接种的站点下聚合。与破损的皮肤接种豚鼠，出血在接种地点周围真皮被发现之前的内部器官出血、 严重外观病变出血在肺、 肾炎、 黄疸、 血尿等也有人观察到，和七个几内亚猪的两个死于 144 h 干活时没有病变 leptospires 时，发现使用相同剂量的应变黎只剃了几内亚猪。结论： 完好无损的角质层是 leptospires，非常有效屏障和完好的皮肤可以防止 leptosipres 的渗透到主机。Leptospires 可以穿透破损的皮肤和快速建立系统性感染通过跨越组织障碍。我们成功地建立了通过 epicutaneous 接种路线，其中复制感染的自然过程，似乎是另一种方法调查发病的钩端螺旋体病，特别是在早期阶段的寄主--病原体相互作用的新型钩端螺旋体病豚鼠模型。这种新的模式也可能便于参与皮肤屏障和这个生物的表皮交互机制的研究。

仿生 Poly(ethylene Glycol)-Based 水凝胶作为支架的诱导的内皮细胞粘附和毛细管状网络形成。

Biomacromolecules. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22296572

细胞外基质 (ECM) 是一个有吸引力模型设计合成一个理想的环境，为组织工程支架。在这里，我们报告诱导血管内皮细胞 (EC) 粘附和毛细管状网络形成的 ECM 仿 poly(ethylene glycol) (PEG) 水凝胶的合成。胶原类型-衍生肽，含有 GPQGIAGQ GIA 的 PEGDA (GIA PEGDA) 合成胶原酶敏感 GIA 序列中 PEGDA 的连锁店，然后共聚 RGD 上限 PEG monoacrylate (RGD-PEGMA) 与附加到窗体仿生水凝胶。水凝胶体外的速率取决于胶原酶，浓度与降级，并且还支持黏附的脐静脉 ECs （脐）。仿生 RGD/GIA-PEGDA 凝胶的 1%纳入 RGD PEGDA 到 GIA PEGDA 水凝胶致毛细管状组织时脐被植入水凝胶表面上看，虽然 RGD/PEGDA 和 GIA PEGDA 水凝胶却没有这样做。这些结果表明细胞粘附和支架材料的生物降解性毛细管状网络的形成中发挥重要的作用。

DDOST 突变由整个 Exome 测序标识有牵连的糖基化的先天性疾病。

American Journal of Human Genetics. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22305527

糖基化 (CDG) 的先天性疾病是继承损害 N-糖基化的常染色体隐性疾病。活不到 5 岁，由于普遍的器官功能不全的年龄大约 20%的病人。虽然大多数患者收到基于异常的转铁蛋白的糖基化 CDG 诊断，此测试不能提供遗传诊断 ；确实，许多患者异常转铁蛋白尚不具备在任何已知的 CDG 基因突变。在这里，我们联合生化分析与整个 exome 测序 （WES） 来标识在非类型化的 CDG 病人的遗传缺陷，我们发现 22 bp 删除和 DDOST，其产品是转移从新生蛋白质在内质网腔中的脂质载体的糖链的复杂 oligosaccharyltransferase 组件中的错义突变。与三个生物标记物的生化分析发现 N-糖基化减少病人的成纤维细胞中。互补与野生-类型-DDOST cDNA 在患者的成纤维细胞中还原糖基化，指示突变病理。我们的研究结果突出显示饮水和环境卫生与生化研究，其中包括了桑叶互补系统，为明确并确认在非类型化的 CDG 病人中有缺陷的基因结合的电源。这种方法将是非常有用的揭露以及其他类型的 CDG。

灵芝灵芝孢子诱导人类白血病细胞凋亡的 THP 1 MAPK 和肌醇途径的积极的血脂水平。

Journal of Ethnopharmacology. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22172327

灵芝 (凌志) 是传统上一直传统上有效地用于慢性肝病、 高血压、 高血糖和癌症治疗的药物。

肿瘤坏死因子受体的基因删除禁止通过减少脑皮质神经元 AMPA 受体突触本地化的兴奋性突触传递。

FASEB Journal : Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21982949

突触后谷氨酸受体的分布表明应由 proimmunocytokine 肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 信号。肿瘤坏死因子-α 受体亚型介导谷氨酸受体的表达、 贩运和函数的作用仍然不清楚。在这里，我们报告肿瘤坏死因子受体亚型 （TNFR1 和 TNFR2） 差异调节 α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole 丙酸受体 （AMPAR） 聚类和培养的皮层神经元的功能。我们发现 TNFR1 基因删除减小表面表达及 AMPAR GluA1 亚基的突触定位、 减少了微型兴奋性突触后电流 （mEPSC） 的频率，并可减少 AMPA 引起最大的全细胞电流。此外，这些结果不会观察到 TNFR2 删除神经元中。由短 (2 h) 或长期 (24 h) 接触到肿瘤坏死因子-α，减少 AMPAR 表达式和函数 TNFR1 删除单元格中不大大恢复。TNFR2 删除的单元格，在肿瘤坏死因子-α 促进 AMPAR 贩运到突触和增加 mEPSC 频率。在本研究中，我们发现没有显著变化中的 NMDAR 集群、 位置和 mEPSC 的 GluN1 亚基。这包括应用或隐瞒两 TNFR1 和 TNFR2 删除神经元肿瘤坏死因子-α 治疗。我们的研究结果表明，肿瘤坏死因子受体亚型 1 但不是 2 发挥着关键的作用，调节 AMPAR 群集，建议针对 TNFR1 基因可能一种新的方法，防止 AMPAR 介导的神经元兴奋毒性。