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In JoVE (2)
- Una lesione del nervo ottico Modello Crush murini per studiare la sopravvivenza delle cellule gangliari della retina
- Un modello murino del saggio Cornea Pocket Study Angiogenesi
Other Publications (15)
- Neuroscience Letters
- The European Journal of Neuroscience
- The European Journal of Neuroscience
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- The Journal of Biological Chemistry
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- Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
- Cell Adhesion & Migration
- The Journal of Biological Chemistry
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- Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
- Oncotarget
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Articles by Zhongshu Tang in JoVE
JoVE Neuroscience
Una lesione del nervo ottico Modello Crush murini per studiare la sopravvivenza delle cellule gangliari della retina
1National Eye Institute, NIH, 2Ophthalmology Department, The Second Hospital of Harbin Medical University
Questo protocollo mostra come etichetta retrogrado cellule gangliari della retina, e come fare successivamente un lesione da schiacciamento del nervo ottico al fine di analizzare la sopravvivenza delle cellule gangliari della retina e l'apoptosi. Si tratta di un modello di malattia sperimentale per diversi tipi di neuropatia ottica, compreso il glaucoma.
JoVE Clinical and Translational Medicine
Un modello murino del saggio Cornea Pocket Study Angiogenesi
La cornea è unico in quanto manca di tessuti vascolari. Tuttavia, una robusta crescita dei vasi sanguigni e la sopravvivenza può essere indotta nella cornea da potenti fattori angiogenici. Pertanto, la cornea in grado di fornire con noi uno strumento prezioso per gli studi angiogenico. Questo protocollo illustra come eseguire il modello murino di test cornea tasca e come valutare l'angiogenesi indotta da fattori angiogenici utilizzando questo modello.
Other articles by Zhongshu Tang on PubMed
Induzione Dell'espressione Di Tirosina Idrossilasi Nelle Cellule Precursori Di Striatal Fetale Ratto Dopo Trapianto
Differenziazione delle cellule staminali neurali in tirosina idrossilasi (TH)-esprimendo le cellule è stato studiato da trapianto di cellule in varie regioni del cervello dei ratti che avevano ricevuto 6-hydroxydopamine lesione del percorso Sonografia. Circa 13,6-16,1% di cellule precursori sopravvissuto acquisito caratteristiche neuronali simili esprimendo il doublecortin marker neuronale. Analogamente, 20,7-25,7% di cellule precursori sopravvissuto differenziato in astrociti dopo trapianto. L'analisi di immunohistochemical ha rivelato che una frazione delle cellule precursore innestato nella parte anteriore del fascio proencefalo mediale (MFB), ma non nello striato e la substantia nigra del lato elettivamente, ha mostrato forte immunoreattività TH. Ciò suggerisce che MFB è più permissiva per l'induzione del TH alle cellule precursore striatali in vivo. I risultati ulteriormente esemplificano il potenziale delle cellule staminali neurali e proprietà di differenziazione site specific quando le cellule sono state trapiantate al sistema dopaminergico del cervello adulto.
Identificazione E Comparata Analisi Delle Proteine Differenzialmente Espresse Nello Striato Di Ratto Dopo 6-hydroxydopamine Lesioni Del Percorso Sonografia: Up-regolazione Dell'espressione Di Proteina Amiloide Precursore-come 2
Durante i processi neurodegenerativi, cascate di degenerazione e rigenerazione successiva vengono attivate. Tuttavia, la natura molecolare dei fattori coinvolti nella neurodegenerazione del sistema nervoso centrale rimane in gran parte sconosciuta. In questo studio, sono state studiate le variazioni di espressione della proteina nello striato di ratti Sprague-Dawley adulti dopo 6-hydroxydopamine lesioni, al fine di comprendere meglio gli eventi molecolari che si verificano nel tessuto bersaglio denervato. Lo striato di ratto, omolaterale alla lesione è stato analizzato mediante elettroforesi bidimensionale seguita da matrix assistita laser desorption/ionizzazione-tempo di volo spettrometria di massa. Sette proteine sono up-regolate (188.1-750% rispetto al controllo) in risposta alla lesione: precursore-come proteina amiloide 2 (APLP2), chininogeno, glucochinasi, catena alfa tropomiosina, tipo cervello-1 e calpactin I light chain; mentre quattro proteine, 2 neurale come fattore di crescita epidermico, manutenzione minichromosome 6 e dell'ormone tiroideo del recettore beta-2, vennero giù-regolato (a tra il 36% e il 59% dei livelli di sham-operated controlli). Inoltre sono state determinate tre proteine che non corrispondono con i dati disponibili nel database di proteine SWISS-PROT. L'analisi di immunohistochemical hanno dimostrato la presenza di APLP2 e tirosina idrossilasi in neuroni nigral. Inoltre, sono stati osservati riduzione dei neuroni APLP2-positivi la substantia nigra pars compacta, nonché gli aumenti nella substantia nigra pars reticulata e nello striato. Inoltre, il medium condizionato di ovaio di criceto cinese cellule over-expressing APLP2-751 (condroitina solfato-modificati), ma non APLP2-763 (nonchondroitin solfato-modificato), è stato in grado di aumentare il numero dei neuroni tirosina idrossilasi positivi nelle culture mesencefaliche fetali. Questi risultati suggeriscono che l'espressione di APLP2, una proteina che è stata pensata per essere associato con la malattia di Alzheimer, è up-regolato nello striato seguendo denervazione dopaminergica. Essi supportano anche la vista che Condroitin solfato-modificato APLP2 proteine possono svolgere un ruolo importante nel sistema dopaminergico Sonografia.
Apomorfina Induce Fattori Trofici Che Supportano I Neuroni Dopaminergici Mesencefaliche Fetali Ratto in Culture
Apomorfina, l'agonista del recettore D1/D2 dopamina catecol-derivato, è attualmente in uso come farmaco antiparkinson. In precedenza è stato segnalato che apomorfina è stato in grado di suscitare l'espressione dell'enzima tirosina idrossilasi, un marker dei neuroni DA, nelle culture cerebrocortical ratto fetale pur in presenza di fattore neurotrophic cervello-derivato. Il presente studio ha dimostrato che trattamento ventrale culture mesencefaliche fetali ratto con apomorfina ha causato un marcato aumento del numero di Neuroni dopaminergici. L'azione dell'Apomorfina può essere imitato da agonisti della dopamina recettore (D1 e D2) o bloccato dalla preincubazione con antagonisti del recettore D1/D2. Incubazione del destinatario mesencefaliche culture con il medium condizionato derivata da culture mesencefaliche stimolato apomorfina donatore ha suscitato un 3.72-fold aumento del numero di neuroni TH-positivo. Aumento livelli di espressione di mRNA di brain-derived neurotrophic factor e fattore neurotrophic derivato linea delle cellule gliali sono stati trovati anche nelle cellule trattate con apomorfina mesencefaliche insieme a proteine concomitante espressione aumenta nel medio condizionato. Inoltre, l'attività trofica osservato potrebbe parzialmente neutralizzato da anticorpi contro il fattore neurotrophic cervello-derivato o fattore neurotrophic derivato linea delle cellule gliali. In coltura cellule striatali fetale, ma le cellule non hippocampal, anche rispose al trattamento di apomorfina. Gli studi di filtrazione membrana ha rivelato che entrambi < 30 kDa e > 50 kDa frazioni contenevano attività trofica. La caratterizzazione di quest'ultima li distingue dalla maggior parte dei fattori neurotrofici noti. Questi risultati suggeriscono che lo sviluppo dei neuroni dopaminergici apomorfina-modulato può essere mediato da attivazione dei sottotipi del recettore della dopamina D1 e D2 quindi incrementando la produzione di più fattori di crescita.
Cystatin C Impedisce La Degenerazione Dei Neuroni Dopaminergici Della Nigral Di Ratto: Studi in Vitro E in Vivo
Distruzione della Sonografia pathway dopaminergico (DA) innesca varie risposte persistenti, come l'infiammazione e aumentata sintesi di fattori di crescita neuronale, nello striato e nella substantia nigra. I processi patologici coinvolti in tali risposte sono mal caratterizzati e potrebbero contribuire al danno secondario e/o rigenerazione nel sistema nervoso centrale (SNC). Cystatin C in precedenza è stato implicato nel processo di neurodegenerazione. Tuttavia, il suo ruolo biologico durante la neurodegenerazione non è compreso e rimane controversa. Il presente studio ha individuato un livello di mRNA maggiore Cistatina C nello striato impoverito DA ratto, a partire dalla seconda settimana dopo una lesione indotta da 6-OHDA. L'analisi di immunohistochemical ha confermato l'aumento di livello della proteina Cistatina C nello striato seguito DA esaurimento. Marcato con doppia fluorescenza immunoistochimica ha rivelato che la Sonografia neuroni, astrociti e microglia contribuito per l'elevato livello di cistatina C. esposizione a 6-hydroxydopamine, una neurotossina DA specifiche, causato DA perdita di neuroni nelle culture mesencefaliche fetali, un effetto che potrebbe essere parzialmente invertito mediante trattamento con Cistatina C. Inoltre, studio di sopravvivenza di neuroni DA in vivo ha mostrato che amministrazione di Cistatina C in ratti con lesione indotta da 6-OHDA parzialmente salvato DA neuroni nigral. I risultati indicano che il lesioning 6-OHDA indotta da una relativamente lenta ma costante up-regolazione dell'espressione di Cistatina C e suggeriscono che l'inibitore può esercitare un'azione neuroprotettiva su DA neuroni. Le scoperte aumentare la possibilità che gli inibitori della proteinasi cisteina possono essere nuovi candidati per neuroprotective trattamento del morbo di Parkinson. Cystatin C può essere utile terapeuticamente nel limitare la neuropatia nel morbo di Parkinson.
Pias1 Interazione E Sumoylation Del Recettore Del Glutammato Di Metabotropic 8
I gruppi III presinaptica metabotropic glutammato recettori (mGluRs) giocano un ruolo centrale nella regolazione della attività presinaptica attraverso effetti di G-proteina sul segnale transducing enzimi e canali ionici. Come tutti i recettori di G-proteina-accoppiato di classe C, mGluR8 ha un esteso dominio intracellulare di C-terminale (CTD) in presunto per consentire la modulazione del segnale a valle. In uno schermo di due-ibrido lievito di una libreria di cDNA cervello di ratto adulto con CTD di mGluR8a e 8b (mGluR8-C) come esche, abbiamo identificato sumo1 e quattro differenti componenti della sumoylation cascata (ube2a, Pias1, Piasgamma, Piasxbeta) come proteine interagenti. Associazione dosaggi mediante fusione ricombinante GST proteine hanno confermato che Pias1 interagisce con mGluR8-C, ma anche con tutte le associazione mGluR CTD. Pias1 III gruppo mGluR8-C richiesto una regione N-terminale di un motivo sumoylation consenso e non è stata influenzata dalla sostituzione con arginina la lisina 882 conservato all'interno di questo motivo. Co-transfection fluorescente contrassegnati mGluR8a-C, sumo1, e gli enzimi della cascata sumoylation nelle cellule HEK293 ha mostrato che mGluR8a-C può essere sumoylated in vivo. Sostituzione di arginina lisina 882 entro il motivo sumoylation consenso, ma non altre Lisine conservate all'interno del CTD, abolita sumoylation in vivo. I nostri risultati sono coerenti con alberino-di traduzione sumoylation fornendo un meccanismo romanzo di gruppo III mGluR regolazione.
Sumoylation Nei Neuroni: Ruoli Nucleari E Synaptic?
Sumoylation è una modifica alberino-di traduzione che è stato originariamente pensata solo proteine bersaglio che nucleare. Prova è emerso, tuttavia, che il ruolo di sumoylation è molto più vario: tre proteine di membrana del plasma, appartenenti a famiglie diverse proteine (trasportatori del glucosio, K(+) canali e i recettori del glutammato metabotropico) hanno dimostrate di essere sumoylated. Inoltre, sumoylation di fattori di trascrizione, come fattore di rinforzatore del myocyte 2 (MEF2), è stato trovato a regolare la formazione di sinapsi. Un ruolo importante di sumoylation in altri sistemi è quello di modificare le interazioni della proteina-proteina, e perché le interazioni della proteina sono particolarmente elaborate nel sistema nervoso e cruciale per la funzione e la formazione di sinapsi, sumoylation potrebbe costituire un importante meccanismo di regolazione nei neuroni. In questa recensione, noi valutare i dati disponibili e discutere possibili ruoli per sumoylation nella regolazione dei processi neurobiologici cruciali, quali lo sviluppo neuronale e trasmissione sinaptica.
VEGF-B Inibisce Apoptosis Via Mediata VEGFR-1 Soppressione Dell'espressione Di Geni Proteine BH3-only in Topi E Ratti
Nonostante la sua precoce scoperta e omologia di sequenza alta per gli altri membri della famiglia VEGF, le funzioni biologiche di VEGF-B rimangono scarsamente comprensibile. Abbiamo rivelato qui una funzione romanzo per VEGF-B come un potente inibitore dell'apoptosi. Utilizzando il gene expression profiling delle cellule di muscolo liscio aortiche primario del mouse e confermare i risultati mediante PCR in tempo reale utilizzando linee di cellule di topo e ratto, abbiamo dimostrato che il VEGF-B inibito l'espressione dei geni che codificano per le proteine BH3-only di Miselli e altri delle cellule e apoptosis - morte-proteine correlate, tra cui p53 e membri della famiglia caspase, tramite attivazione di VEGFR-1. Coerentemente con questo, trattamento VEGF-B salvo i neuroni dall'apoptosi nella retina e cervello in modelli murini di patologie neurodegenerative oculare e ictus, rispettivamente. È interessante notare che, trattamento di VEGF-B alla dose efficacia per la sopravvivenza neuronale non ha causato la neovascolarizzazione retinica, suggerendo che il VEGF-B è il primo membro della famiglia VEGF che ha un effetto potente antiapoptotici mentre manca un'attività angiogenica generale. Questi risultati indicano che il VEGF-B potenzialmente può offrire una nuova opzione terapeutica per il trattamento delle malattie neurodegenerative.
Le Interazioni Della Proteina in Cascata Sumoylation: Lezioni Dalle Strutture Dei Raggi X
Sumoylation è una reazione di modificazione della proteina multi-step in cui SUMO (small ubiquitin-like modificatore) proteine sono covalentemente associate a residui di lisina delle proteine substrato. Qui, si confrontano le sequenze e strutture di modificatori e gli enzimi coinvolti nella sumoylation con quelli del ubiquitination correlati e neddylation di cullin cascades. Utilizzando i dati strutturali disponibili su interazioni enzima/substrato/modificatore, noi discutere e modello sumoylation complessi che includono SUMO-1 e gli enzimi E1 ed E2 Aos1-uba2 e ubc9, o SUMO-1 ed E2 insieme la ligasi E3 RanBP2 e il suo substrato RanGAP1. Loro confronto fornisce la comprensione delle interazioni della proteina sottostante sumoylation e suggerisce come le proteine SUMO possono essere traslocate tra enzimi durante le varie fasi della reazione di modificazione della proteina.
VEGF-B è Superfluo Per La Crescita Dei Vasi Sanguigni Ma Critici Per La Loro Sopravvivenza, E Targeting Per VEGF-B Inibisce L'angiogenesi Patologica
VEGF-B, un omologo del VEGF scoperto molto tempo fa, non è stato considerato un obiettivo importante nella terapia antiangiogenetica. Invece, ha ricevuto poca attenzione dal campo. In questo studio, utilizzando diversi modelli animali e più tipi di cellule vascolari, abbiamo rivelato che sebbene VEGF-B è superfluo per la crescita dei vasi sanguigni, è fondamentale per la loro sopravvivenza. L'effetto di sopravvivenza di VEGF-B è importante, è non solo sulle cellule endoteliali vascolari, ma anche su pericytes, cellule muscolari lisce e cellule staminali/progenitrici vascolare. In vivo, VEGF-B targeting inibito neovascolarizzazione della coroide e della retina. Meccanicistico, abbiamo trovato che l'effetto di sopravvivenza vascolare VEGF-b si ottiene regolando l'espressione di molti geni prosurvival vascolare via sia NP-1 e VEGFR-1. Il nostro lavoro così indica che la funzione del VEGF-B nel sistema vascolare è di agire come una "sopravvivenza", piuttosto che un fattore di "angiogenesi" e che l'inibizione di VEGF-B può offrire nuove opportunità terapeutiche per il trattamento di malattie neovascolare.
VEGF-b: Una Sopravvivenza, O Un Fattore Angiogenico?
Nonostante la sua precoce scoperta e omologia di sequenza alta per gli altri membri della famiglia VEGF, la funzione biologica del VEGF-B è rimasto discutibile per lungo tempo, e VEGF-B ha ricevuto poca attenzione dal campo finora. Recentemente, noi ed altri abbiamo trovato che VEGF-B (1) è un fattore potente di sopravvivenza per i diversi tipi di cellule inibendo il apoptosis via sopprimendo l'espressione delle proteine BH3-only e di altri geni correlati a morte apoptotica per cella. (2) VEGF-B ha un ruolo trascurabile nell'indurre la crescita dei vasi sanguigni in molti organi. Invece, è critico richiesto per la sopravvivenza dei vasi sanguigni. VEGF-B targeting inibito l'angiogenesi patologica abolendo la sopravvivenza dei vasi sanguigni in diversi modelli animali. (3) Utilizzando diversi tipi di neuro-lesioni e modelli di malattie neurodegenerative, VEGF-B trattamento protetto i neuroni in via di estinzione da apoptosi senza indurre la crescita dei vasi sanguigni indesiderati o permeabilità. Così, VEGF-B è il primo membro della famiglia VEGF che ha un potente effetto di sopravvivenza/anti-apoptotic, mentre manca un'attività angiogenica generale. Il nostro lavoro così sostiene che la principale funzione di VEGF-B è di agire come una "sopravvivenza", piuttosto che un fattore di "angiogenesi" e implica un potenziale terapeutico di VEGF-B nel trattamento di diversi tipi di vascolare e malattie neurodegenerative.
Fattore Di Crescita Derivato Dalle Piastrine-DD Targeting Arresti L'angiogenesi Patologica Modulando La Fosforilazione Di Glicogeno Sintasi Chinasi-3beta
Fattore di crescita derivato dalle piastrine-DD (PDGF-DD) è un membro della famiglia PDGF recentemente scoperto. Il ruolo di PDGF-DD nella angiogenesi patologica e i meccanismi cellulari e molecolari sottostanti rimangono in gran parte inesplorata. In questo studio, utilizzando diversi modelli animali, abbiamo mostrato che l'espressione PDGF-DD era up-regolato durante l'angiogenesi patologica, e inibizione del PDGF-DD soppressi neovascolarizzazione della coroide e della retina. Abbiamo anche dimostrato un meccanismo romanzo mediando la funzione di PDGF-DD. PDGF-DD indotta glicogeno sintasi chinasi-3beta (GSK3beta) Ser(9) fosforilazione e defosforilazione Tyr(216) in vitro e in vivo, che conduce alla cellula aumentata sopravvivenza. Coerentemente, GSK3beta attività era necessaria per l'effetto antiangiogenetico di targeting PDGF-DD. Inoltre, PDGF-DD regolata l'espressione di GSK3beta e molti altri geni importanti per l'angiogenesi e l'apoptosi. Così, abbiamo identificato PDGF-DD come un gene bersaglio importante per la terapia antiangiogenetica a causa dei suoi effetti pleiotropici sulle cellule vascolari e non vascolari. Inibizione di PDGF-DD può offrire nuove opzioni terapeutiche per il trattamento di malattie neovascolare.
Effetto Di Sopravvivenza Di PDGF-CC Salva I Neuroni Dall'apoptosi Nel Cervello E Della Retina Regolando La Fosforilazione Della GSK3beta
Fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF-CC) CC è il terzo membro della famiglia PDGF scoperto dopo più di due decenni di studi sui membri originali della famiglia, PDGF-AA e PDGF-BB. La funzione biologica del PDGF-CC rimane in gran parte per essere esplorato. Riportiamo un romanzo trovando che PDGF-CC è un fattore neuroprotettivo potente che agisce modulando la glicogeno sintasi chinasi 3beta attività (GSK3beta). In differenti modelli animali di danno neuronale, come la morte neuronale indotta da axotomy, indotta da neurotossina neuronale indotta da ischemia ictus, lesioni e morte neuronale indotta da 6-hydroxydopamine morbo di Parkinson dopaminergico PDGF-CC della proteina o del gene consegna protetto diversi tipi di neuroni dall'apoptosi nella retina e cervello. D'altra parte, perdita di funzione dosaggi utilizzando topi null PDGF-C, neutralizzando anticorpo o short hairpin RNA ha mostrato che il deficit di PDGF-CC/inibizione esacerbato morte neuronale in diversi tessuti neuronali in vivo. Meccanicistico, ci ha rivelato che l'effetto neuroprotettivo di PDGF-CC è stato ottenuto regolando l'espressione e la fosforilazione GSK3beta. I nostri dati dimostrano che il PDGF-CC è criticamente necessaria per la sopravvivenza neuronale e potenzialmente può essere usato per trattare le malattie neurodegenerative. L'inibizione della via del recettore PDGF-CC-PDGF per diversi scopi clinici deve essere effettuata con cautela per mantenere le normali funzioni neuronali.
PDGF-CC Blocco Inibisce L'angiogenesi Patologica Agendo Su Bersagli Cellulari E Molecolari Multipli
L'importanza di identificare percorsi indipendenti VEGF angiogenesi patologica è sempre più riconosciuto come risultato la farmacoresistenza emergenti alle terapie anti-VEGF. PDGF-CC è il terzo membro della famiglia PDGF scoperto dopo più di due decenni di studi su PDGF-AA e PDGF-BB. La funzione biologica del PDGF-CC e i meccanismi cellulari e molecolari sottostanti rimangono in gran parte inesplorata. Qui, utilizzando diversi modelli animali, relazione che PDGF-CC inibizione di anticorpo neutralizzante, shRNA o eliminazione genetica soppressa neovascolarizzazione della coroide e della retina. Soprattutto, abbiamo rivelato che PDGF-CC targeting ha agito non solo tipi delle cellule più importanti per l'angiogenesi patologica, come il murale vascolare e delle cellule endoteliali, macrofagi, fibroblasti della coroide e cellule epiteliali del pigmento retinico, ma anche l'espressione di altri geni angiogenic importanti, come il PDGF-BB e PDGF recettori. A livello molecolare, abbiamo trovato che PDGF-CC regolati chinasi di glicogeno sintasi (GSK)-3beta fosforilazione ed espressione in vitro e in vivo. Attivazione di GSK3beta alterata angiogenesi indotta da PDGF-CC, e l'inibizione della GSK3beta abolito l'effetto antiangiogenetico del PDGF-CC blocco. Così, abbiamo identificato PDGF-CC come un gene bersaglio importante candidato per la terapia antiangiogenetica e PDGF-CC inibizione può essere di valore terapeutico nel trattamento delle malattie neovascolare.
Percorsi Angiogenico VEGF-indipendente Indotte Da PDGF-C
VEGF è creduto per essere un regolatore master in angiogenesis patologico e dello sviluppo. Il ruolo di PDGF-C nella angiogenesi, tuttavia, è solo all'inizio di essere rivelato. Noi ed altri abbiamo dimostrato che PDGF-C è un giocatore fondamentale nell'angiogenesi patologica a causa dei suoi effetti pleiotropici su più bersagli cellulari. I percorsi di angiogenesi indotti da PDGF-C sono, in larga misura, VEGF-indipendente. Questi percorsi possono includere, ma non limitato a, l'effetto diretto di PDGF-C su cellule vascolari, l'effetto di PDGF-C su fibroblasti di stroma di tessuto e il suo effetto sui macrofagi. Presi insieme, il angiogenic pleiotropica, versatile e VEGF-independent natura di PDGF-C ha collocato tra i più importanti geni bersaglio per la terapia antiangiogenetica.
Complicata Vita, Complicata VEGF-B
Nessun altro membro della famiglia VEGF (vascular endothelial growth factor) è stato misterioso come VEGF-B. Nonostante il suo nome, VEGF-B difficilmente può essere considerato come un fattore di crescita perché la crescita si verifica abbastanza normalmente nei topi carenti di Vegf-b. Inoltre, VEGF-B è a malapena angiogenic nella maggior parte delle condizioni, anche se ci si aspettava di essere un fattore angiogenico per lungo tempo. In determinate condizioni, VEGF-B ha dimostrato di essere coinvolti nella crescita dei vasi sanguigni. In altre condizioni, tuttavia, VEGF-B può agire per inibire l'angiogenesi e la crescita tumorale. Dato questi risultati contraddittori, la funzione biologica del VEGF-B appare enigmatica. In questa recensione, abbiamo riassumere i recenti progressi nella biologia VEGF-B e discutere i suoi molteplici ruoli, i meccanismi sottostanti e le potenziali implicazioni terapeutiche.
