本研究探讨了甘旨荣颗粒是否通过SIRT3-MPC1-PC/PDH轴抑制肝脏糖异生，从而改善2型糖尿病的高血糖状态。
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本研究探讨了甘旨荣颗粒是否通过SIRT3-MPC1-PC/PDH轴抑制肝脏糖异生，从而改善2型糖尿病的高血糖状态。
2型糖尿病（T2DM）是一种全球性的代谢紊乱疾病，其特征为肝脏胰岛素抵抗和过度的糖异生。甘旨蓉颗粒（GZRG）是一种中药复方，已在管理T2DM方面显示出潜力，但其潜在机制，特别是与肝脏糖异生相关的作用，尚不明确。本研究探讨了GZRG是否通过调控SIRT3介导的信号通路来改善高血糖。在高脂饮食（HFD）诱导的T2DM小鼠和游离脂肪酸（FFA）诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞中评估了GZRG的抗糖尿病作用。检测了代谢参数、葡萄糖和丙酮酸耐受性、胰岛素敏感性以及血脂谱。通过SIRT3的过表达和敲低，研究了糖异生通路中关键蛋白（SIRT3、MPC1、PC、PDH-E2、PCK1和G6Pase）的表达，以探索其分子机制。GZRG治疗显著改善了T2DM小鼠和胰岛素抵抗（IR）HepG2细胞的高血糖，增强了胰岛素敏感性，并改善了脂质代谢。它减轻了肝脂肪变性，并抑制了糖异生。在机制上，GZRG下调了SIRT3的表达，导致MPC1和PC水平随之降低，同时PDH-E2水平升高。这种蛋白表达的改变使丙酮酸代谢从糖异生途径发生转移。SIRT3的过表达逆转了GZRG对糖异生的抑制作用，而SIRT3的敲低则与GZRG产生协同效应。GZRG通过SIRT3-MPC1-PC/PDH轴抑制肝脏糖异生，从而缓解T2DM。这些发现阐明了GZRG的一种新型分子机制，并强调SIRT3是T2DM管理中一个潜在的治疗靶点。
2型糖尿病（T2DM）已成为全球最常见且最具致残性的慢性代谢性疾病之一，对公共卫生和经济造成重大负担1,2。T2DM以胰岛素抵抗（IR）和进行性胰腺β细胞功能障碍为特征，主要由葡萄糖和脂质稳态失调所驱动3,4。在参与葡萄糖调节的多个器官中，肝脏通过糖原分解和糖异生作用调控内源性葡萄糖生成，发挥核心作用5。过度的肝糖异生是空腹高血糖的主要成因，而空腹高血糖是T2DM病理生理学的标志性特征，因此抑制肝糖异生成为恢复葡萄糖平衡的关键治疗靶点6。
目前的降血糖药物——包括二甲双胍7、噻唑烷二酮类8、GLP-1受体激动剂9和SGLT2抑制剂10 ——通过不同的作用机制实现血糖控制，但其长期使用常受到不良反应、疗效下降或治疗耐受性差的限制。因此，人们越来越关注能够安全有效地靶向多个代谢通路的辅助或替代治疗策略。中药（TCM）因其多组分、多靶点的药理特性，在管理2型糖尿病（T2DM）等复杂代谢性疾病方面展现出广阔前景11,12,13,14,15。已有多种经典中药方剂被报道可通过整合调控机制改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢并抑制肝脏糖异生16,17。
甘旨荣颗粒（GZRG）是一种标准化的中药复方，具有用于管理代谢性疾病的临床应用历史。GZRG 是由八种药用植物组成的复方草药制剂。根据我们先前的植物化学和药理学研究，已在 GZRG 中鉴定出多种生物活性成分，包括但不限于丹酚酸B、D-水苏糖、原花青素、紫草酸、丹酚酸A、丹酚酸C、毛蕊异黄酮7-葡萄糖苷、3′-甲氧基葛根素、3′-羟基葛根素、芹菜素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄酚-1-O-葡萄糖苷、大黄酚-8-O-葡萄糖苷、葛根素、迷迭香酸、隐丹参酮、儿茶素、ft-nyflavin、毛蕊异黄酮、大黄酸、鸟苷、油酸、芦荟大黄素、芒柄花素、棕榈酸、大黄酚、D-色氨酸、丹参素、阿魏酸、甘露醇、没食子酸和L-苯丙氨酸。中药（TCM）在治疗2型糖尿病方面的根本优势在于其多组分、多靶点的协同作用。GZRG 中所含的数十种活性成分可能与多种生物学过程相互作用，例如胰岛素信号通路、糖原代谢和炎症反应，从而产生一种单一纯化化合物无法充分模拟的整合性网络效应18。既往研究表明，GZRG 在糖尿病模型中对葡萄糖和脂质代谢具有有益作用19；然而，介导这些效应的精确分子机制仍不明确。特别是，GZRG 是否通过调控肝脏糖异生信号通路发挥其抗糖尿病作用，目前尚未阐明。
Sirtuin 3（SIRT3）是一种线粒体NAD⁺依赖性去乙酰化酶，在细胞能量稳态调控中发挥关键作用20。通过去乙酰化并激活关键代谢酶，SIRT3影响线粒体氧化磷酸化、脂肪酸氧化和糖异生过程21。SIRT3表达异常已被证实与胰岛素抵抗、脂肪肝及2型糖尿病（T2DM）的发病机制相关22,23。研究表明，肝脏中SIRT3的过表达可通过调节多种酶来增强糖异生通量，这些酶包括线粒体丙酮酸载体1（MPC1）24、丙酮酸羧化酶（PC）25、丙酮酸脱氢酶（PDH）26、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK1）27和葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）28。因此，SIRT3对丙酮酸代谢的调控构成了连接线粒体功能与肝脏葡萄糖输出的关键节点，使其成为治疗T2DM的一个有前景的靶点。
鉴于GZRG中生物活性成分已知的代谢效应以及SIRT3在肝脏葡萄糖稳态中的核心作用，本研究提出假设：GZRG通过调控SIRT3介导的糖异生通路改善2型糖尿病（T2DM）中的高血糖状态。为验证该假设，我们在高脂饮食（HFD）诱导的T2DM小鼠模型和游离脂肪酸（FFA）诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞中评估了GZRG对葡萄糖和脂质代谢的影响。进一步研究探讨了SIRT3-MPC1-PC/PDH信号轴在介导GZRG抑制肝糖异生过程中的作用。本研究旨在阐明GZRG代谢益处背后的分子机制，并为其作为T2DM管理中一种多靶点调节剂的治疗潜力提供实验依据。
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动物研究方案已获长春中医药大学实验动物福利与使用委员会批准（批准号：2024396）。所有动物实验均依照国家相关指南及有关动物保护的法律法规进行。
实验药物
GZRG（批号 26210483）由长春中医药大学附属医院（中国吉林）提供。GZRG 的主要生物活性成分及质量控制参数已在先前的研究中得到表征18。
试剂与抗体
采用市售试剂盒测定葡萄糖、糖原、非酯化脂肪酸（NEFAs）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇。糖化血红蛋白和胰岛素的酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒亦购自商业供应商。丙酮酸脱氢酶（PDH）和丙酮酸羧化酶（PC）的ELISA试剂盒同样为市售产品。RNA和cDNA相关实验所用的RNA组织/细胞提取试剂盒、qPCR预混液和gDNA反转录超级混合液均为商业购得。转染实验使用转染试剂完成。抗SIRT3（RRID: AB_2837621）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PCK1；RRID: AB_2838732）、PDH-E2、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase；RRID: AB_2845572）、线粒体丙酮酸载体1（MPC1；RRID: AB_2836209）、PC（RRID: AB_2836732）以及甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH；RRID: AB_2833041）的一抗均购自商业供应商。
小鼠与处理
雄性 C57BL/6J 小鼠（5–6 周龄）购自辽宁长生生物技术有限公司，在标准条件下（22 ± 2 °C，50%–60% 湿度，12 小时光照/黑暗循环）饲养，自由摄食和饮水。经过 1 周的适应性饲养后，随机选取 6 只小鼠作为对照（Con）组，饲喂标准普通饲料。其余小鼠给予高脂饮食（HFD）喂养 12 周，以诱导肥胖和胰岛素抵抗。
第13周时，空腹血糖（FBG）水平 ≥ 11.1 mmol/L 的小鼠被认定为2型糖尿病（T2DM）造模成功。这些糖尿病小鼠被随机分为五个实验组（每组 n = 6）：HFD模型组、低剂量GZRG组（L-GZRG，3.2 g/kg/d）、中剂量GZRG组（M-GZRG，6.4 g/kg/d）、高剂量GZRG组（H-GZRG，12.8 g/kg/d）和二甲双胍组（Met，0.2 g/kg/d）。GZRG和Met通过每日灌胃给药，持续8周。对照组（Con）和HFD模型组给予等体积的蒸馏水。治疗期结束后，采集所有小鼠的血液和肝组织样本，用于后续分析。
腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）、丙酮酸耐量试验（PTT）和胰岛素耐量试验（ITT）
代谢耐量试验在开始药物治疗后6至8周之间进行。对于IPGTT和PTT，小鼠禁食过夜（约16小时）；对于ITT，则采用较短的4小时禁食期。禁食结束后，小鼠通过腹腔注射给予葡萄糖（IPGTT为2 g/kg）、丙酮酸钠（PTT为2 g/kg）或人常规胰岛素（ITT为1 U/kg）。使用校准的血糖仪，在注射后0分钟、30分钟、60分钟、90分钟和120分钟从小鼠尾静脉采血测定血糖水平。
生化分析与酶活性测定
空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和胰岛素（INS）水平根据制造商说明书，使用商用检测试剂盒进行测定。胰岛素抵抗稳态模型评估（HOMA-IR）通过以下公式计算：
HOMA-IR = [空腹血糖 (mmol/L) × 胰岛素 (µU/mL)] / 22.5
采用相应的商用试剂盒检测血清中游离脂肪酸（NEFAs）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平，以及肝组织中丙酮酸脱氢酶（PDH）和丙酮酸羧化酶（PC）的酶活性。
肝脏组织的组织病理学分析
新鲜肝脏组织用10%中性缓冲甲醛固定24小时，随后按标准程序进行石蜡包埋。切取5 µm厚的切片，采用苏木精和伊红（H&E）染色进行常规形态学评估。为观察脂质分布，部分肝脏样本包埋于最佳切割温度（OCT）包埋剂中，速冻后进行冰冻切片，并用油红O染色。
细胞培养与处理
人肝癌细胞系 HepG2 购自中国科学院典型培养物保藏中心（中国）。细胞在最低必需培养基（MEM）中培养，培养基中添加 25 mM 葡萄糖、10% 胎牛血清（FBS）和 1% 青霉素-链霉素。细胞培养环境为 37 °C、含 5% CO2 的湿润培养箱。
建立一个 体外 胰岛素抵抗（IR）模型：参照既往报道方法并稍作修改，当细胞融合度达到70%-80%时，用油酸与棕榈酸按2:1摩尔比组成的游离脂肪酸（FFA）混合物处理24小时29FFA诱导后，将培养基更换为含有相同FFA混合物及不同浓度GZRG的新鲜MEM，继续孵育24小时。
细胞活力检测（CCK-8法）
取处于对数生长期的HepG2细胞，以每孔1 × 104个细胞的密度接种于96孔板中。板的边缘孔加入100 µL无菌磷酸盐缓冲液（PBS），以减少蒸发。细胞在37 °C孵育过夜以确保贴壁后，根据实验设计进行相应处理。处理结束后，每孔加入10 µL CCK-8溶液，于37 °C继续孵育2 h。使用酶标仪在450 nm波长处测定各孔的吸光度。细胞活力按以下公式计算：
[(As - Ab) / (Ac - Ab)] × 100%
其中，As 为样品的吸光度，Ac 为对照组（未处理细胞）的吸光度，Ab 为空白组（无细胞的孔）的吸光度。
HepG2 细胞中的质粒转染
SIRT3 过表达质粒（OV-SIRT3）以及三种不同的靶向 SIRT3 的小干扰 RNA 质粒（si-SIRT3-1#、si-SIRT3-2#、si-SIRT3-3#），连同阴性对照 siRNA（si-NC），均由供应商构建。当细胞融合度达到 50%–60% 时，使用转染试剂进行转染。转染复合物在无菌条件下按如下步骤制备：溶液 A 通过将 1 µg 质粒 DNA 溶于 250 µL 低血清培养基中并轻轻混匀制得；溶液 B 通过将 2–3 µL 转染试剂溶于 250 µL 低血清培养基中，室温静置 5 分钟（不涡旋）制得。将两种溶液混合，用移液器轻轻吹打混匀，室温孵育 30 分钟以形成 DNA-脂质复合物。转染前 1 小时，吸除细胞培养基，用 PBS 洗涤细胞，每孔加入 1 mL 无血清且不含抗生素的低血清培养基。然后将 500 µL 转染复合物逐滴加入各孔中，并轻轻摇动培养板以确保均匀分布。细胞在 37 °C 孵育 4–6 小时后，更换为完全培养基以减轻细胞毒性。随后，细胞继续培养 24–48 小时后再进行后续分析。转染效率通过定量 PCR（qPCR）进行评估。提取总 RNA，逆转录为 cDNA，使用 SIRT3 特异性引物进行扩增，以 18S rRNA 作为内参对照。采用 ΔΔCt 法确定相对表达水平，并根据结果选择效果最强的 siRNA 构建体用于后续实验。
油红O染色法检测细胞内脂质蓄积
将处于对数生长期的HepG2细胞以每孔2 × 105个细胞的密度接种于24孔板中，使用含250 µM油酸和250 µM棕榈酸的高脂培养基诱导48 h，建立脂质蓄积模型。处理结束后，用PBS洗涤细胞，再于室温下用10%甲醛固定10 min。随后用蒸馏水冲洗，并短暂浸入60%异丙醇中，接着加入新配制的油红O工作液（将组分A1与A2按3:2比例混合）染色10–15 min。用60%异丙醇洗去多余染料，再用蒸馏水洗涤。细胞核用Mayer苏木精（1.0 g/L）复染1–2 min。最后洗涤一次后，用甘油明胶封片，于200倍光学显微镜下观察并采集图像，用于脂滴的定性评估。
HepG2细胞中胰岛素抵抗的诱导及葡萄糖定量
HepG2 细胞以 2 x 10⁵ 个/孔的接种密度接种于 24 孔板中进行培养。5 每孔细胞数以建立 体外 胰岛素抵抗模型。处理24小时后，收集培养上清液用于进一步分析。对于细胞内葡萄糖的测定，将细胞悬液以1000 x g离心 g 4 °C下离心10分钟。弃去上清液，用等渗缓冲液将细胞沉淀洗涤一次或两次，每次均在相同条件下离心。随后将沉淀在0.2至0.3 mL匀浆液中匀质化，并在冰水浴中使用300 W探头进行超声破碎，每次超声3–5秒，间隔30秒，重复3至5次。所得匀浆液未经进一步离心，直接用于测定。采用标准化葡萄糖检测试剂盒，按照制造商说明书操作，分别测定培养上清液和细胞匀浆液中的葡萄糖水平，以确保对代谢反应进行准确且可重复的评估。
细胞甘油三酯含量的测定
HepG2 细胞在 1000 x g 条件下离心 10 分钟收集，弃去上清液。细胞沉淀用等渗磷酸盐缓冲液（0.1 M，pH 7.0–7.4）洗涤 1 至 2 次，每次洗涤后在相同条件下离心。去除上清液后，将沉淀用 0.2–0.3 mL 无水乙醇重悬并匀浆。匀浆液置于冰上进行超声破碎（300 W，每次脉冲 3–5 秒，间隔 30 秒，重复 3–5 次）。所得匀浆液无需进一步离心，直接用于后续分析。将 96 孔板设置为空白孔、标准品孔和样品孔。充分混匀后，将板在 37 °C 孵育 10 分钟，并用酶标仪在 500 nm 处测定吸光度。根据甘油标准品系列稀释液绘制的标准曲线，计算细胞样品中的甘油三酯含量。
总胆固醇含量测定
将 HepG2 细胞（5 × 106）加入 1 mL 裂解缓冲液中，在冰上通过超声破碎裂解。匀浆于 4 °C 条件下以 10,000 × g 离心 10 分钟，收集上清液用于立即检测。配制胆固醇标准储备液（50 µmol/mL），并进行系列稀释以制作标准曲线（0.3125 至 10 µmol/mL）。将胆固醇检测试剂盒中提供的试剂一、试剂二和试剂三混合，配制成工作用显色溶液，并预热至 37 °C。将样品或标准品与工作溶液混合后，在 37 °C 孵育 30 分钟，于 500 nm 处测定吸光度。根据标准曲线计算胆固醇含量。
免疫荧光染色
在盖玻片上培养的细胞用预冷的PBS洗涤，随后在室温下用4%多聚甲醛固定15分钟。PBS洗涤后，细胞在0.1% Triton X-100中透化处理10分钟，并在4 °C下用5%牛血清白蛋白（BSA）封闭过夜。接着，细胞在4 °C下与一抗抗SIRT3抗体（1:500稀释）孵育过夜。PBS洗涤后，细胞在室温避光条件下与荧光标记的二抗（1:2000稀释）孵育1小时。细胞核用DAPI（0.5 µg/mL）染色10分钟。将盖玻片用抗荧光淬灭封片剂封固于载玻片上，在荧光显微镜下观察成像。
RNA 提取与定量实时 PCR（qRT-PCR）
使用 RNA 组织/细胞试剂盒从细胞中提取总 RNA。去除基因组 DNA 后，利用 gDNA RT 试剂盒合成 cDNA。使用 qPCR 试剂盒在实时 PCR 检测系统上进行定量 PCR。基因特异性引物序列见表 1。
Western blot 分析
从肝组织中提取蛋白质时，称取约 50–200 mg 组织，在培养皿中剪碎后转移至匀浆器中。加入预冷的裂解缓冲液（RIPA 缓冲液），并添加蛋白酶和磷酸酶抑制剂以防止蛋白质降解。在冰上充分匀浆以确保组织完全破碎，随后将匀浆液转移至离心管中，于冰上孵育 30 分钟以促进蛋白质溶解。之后在 4 °C 条件下以 12,000 × g 离心 10–30 分钟，小心收集上清液作为总蛋白提取物，避免沉淀物污染。对于细胞蛋白提取，向细胞中加入预冷的裂解缓冲液（含 1% Triton X-100 和蛋白酶抑制剂的 RIPA 缓冲液），冰上孵育 15–30 分钟以实现完全裂解。通过反复刮取细胞或剧烈吹打确保细胞充分破碎。将裂解液转移至离心管，在 4 °C 条件下以 14,000 × g 离心 30 分钟，收集上清液作为总蛋白提取物。使用 BCA 蛋白定量试剂盒测定蛋白浓度，分装后储存于 -80 °C 用于后续 Western blot 分析，或直接用于样品制备。蛋白样品在 Laemmli 缓冲液中于 100 °C 变性 10 分钟，经 SDS-PAGE 分离后转至 PVDF 膜上。用 5% 脱脂牛奶在室温下封闭膜 2 小时，随后在 4 °C 与特异性一抗孵育过夜。洗涤后，在室温下与 HRP 标记的二抗孵育 1 小时。使用增强型化学发光（ECL）底物显影蛋白条带。捕获化学发光信号，并利用 ImageJ 软件进行密度分析以定量条带强度。原始 Western blot 图像见 补充文件 1。
统计学分析
所有数据均以均值 ± 均值的标准误（SEM）表示。两组之间的统计学比较采用非配对的 Student t 检验。对于三组或更多组之间的比较，采用单因素方差分析（ANOVA），随后进行 Tukey 多重比较事后检验。所有统计学分析均使用 GraphPad Prism 软件（版本 9.5.0）完成。以 p 值小于 0.05 为具有统计学显著性。
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GZRG 改善了高脂饮食诱导的 2 型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和糖异生
高脂饮食（HFD）诱导的 2 型糖尿病（T2DM）小鼠模型具有胰岛素抵抗、高血糖和脂质代谢紊乱的特征，被广泛用于研究疾病发病机制并评估治疗干预措施30。在本研究中，我们建立了 C57BL/6J 小鼠的 HFD 诱导 T2DM 模型，以评估 GZRG 的疗效及其潜在作用机制。
与对照组相比，高脂饮食（HFD）喂养的小鼠体重和肝脏指数均显著升高，而GZRG处理可显著改善这些指标（图1A、B）。GZRG还有效降低了空腹血糖（FBG）（图1C）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，表明血糖控制得到改善（图1D）。此外，GZRG显著减轻了HFD诱导的胰岛素水平升高（图1E
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本研究证明，GZRG 在两者中均具有显著的降血糖和胰岛素增敏作用 体内 和 体外 通过调节SIRT3-MPC1-PC/PDH轴抑制肝糖异生，GZRG在T2DM模型中发挥主要作用。实验数据显示，GZRG给药可减轻高脂饮食诱导的糖尿病小鼠的空腹高血糖，改善葡萄糖和胰岛素耐量，恢复脂质稳态，并减少肝脂肪变性。同时，在游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞中，GZRG处理可增强葡萄糖利用，促进糖原合成，并减轻脂质积聚。综上所述，这些发现表明GZRG通过靶向调控肝脏葡萄糖输出的SIRT3依赖性线粒体通路，改善代谢功能障碍。
本研究的一项关键机制性发现是，GZRG 显著下调了 SIRT3 的表达及其下游靶点（包括 MPC1 和 PC），同时上调了 PDH-E2。根据所观察到的协调性表达变化，可以推断在该药理背景下，MPC1 很可能受到 SIRT3 的间接调控，而非 SIRT3 直接去乙酰化的底物。此外，SIRT3 调控后可一致地逆转 GZRG 的作用，且关键替代通路（如 AMPK 信号通路）未发生显著改变，这表明 GZRG 几乎无显著的脱靶效应，并进一步凸...
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所有作者声明，他们不存在已知的可能影响本文所报告工作的竞争性财务利益或个人关系。
本研究由吉林省科技发展计划项目资助，项目编号 20210101199JC，YDZJ202301ZYTS454。
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| 姓名 | 公司 | 目录编号 | 评论 |
|---|---|---|---|
| FastKing gDNA Dispelling RT SuperMix | 天根生化科技有限公司（中国） | KR118-02 | |
| 葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-D-12610 | |
| 甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-T-0004 | |
| 糖化血红蛋白ELISA试剂盒 | 江苏酶免实业有限公司（中国） | MM-0159M2 | |
| GZRG | 长春中医药大学附属医院（吉林，中国） | 26210483 | |
| 高密度脂蛋白（HDL）胆固醇检测试剂盒 | 南京建成生物工程研究所（中国） | A112-1-1 | |
| 胰岛素ELISA试剂盒 | 江苏酶免实业有限公司（中国） | MM-0579M2 | |
| Lipofectamine2000 | Invitrogen，美国 | 11668-019 | |
| 低密度脂蛋白（LDL）胆固醇检测试剂盒 | 南京建成生物工程研究所（中国） | A113-1-1 | |
| 葡萄糖检测试剂盒 | 南京建成生物工程研究所（中国） | F006-1-1 | |
| 线粒体丙酮酸载体1（MPC1）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-D-3852 | |
| 非酯化脂肪酸（NEFAs）检测试剂盒 | 南京建成生物工程研究所（中国） | A042-2-1 | |
| 丙酮酸羧化酶（PC）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-D-4364 | |
| 丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基（PDH-E2）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-D-14046 | |
| 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PCK1）抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-D-6770 | |
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| 丙酮酸脱氢酶（PDH）ELISA试剂盒 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-160300H | |
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| SIRT3抗体 | 武汉凌洁偲生物科技有限公司（中国） | LJS-A-5135 | |
| Talent SYBR Green qPCR PreMix | 天根生化科技有限公司（中国） | FP209-02 | |
| 总胆固醇（TC）检测试剂盒 | 南京建成生物工程研究所（中国） | A110-1-1 | |
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