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Calcium ist nicht nur das häufigste Mineral in den Knochen, sondern auch das häufigste Mineral im menschlichen Körper. Calciumionen werden für die Verknöcherung von Knochen, die Zahngesundheit, die Regulierung der Herzfrequenz und Stärke der Kontraktion, die Blutgerinnung, die Kontraktion von glatten und skelettalen Muskelzellen sowie die Regulation der Leitung von Nervenimpulsen benötigt. Der durchschnittliche Calciumspiegel im Blut beträgt etwa 10 mg/dL. Wenn der Körper diesen Spiegel nicht aufrechterhalten kann, erlebt eine Person Hypo- oder Hyperkalzämie.
Hypokalzämie, ein Zustand mit abnorm niedrigen Calciumspiegeln, kann verschiedene Körpersysteme negativ beeinflussen, einschließlich des Kreislaufs, der Muskeln, der Nerven und der Knochen. Ohne ausreichend Calcium kann das Blut Schwierigkeiten haben, zu gerinnen, das Herz kann aussetzen oder ganz aufhören zu schlagen, die Muskeln können Probleme beim Zusammenziehen haben, die Nerven können Schwierigkeiten haben zu funktionieren und die Knochen können brüchig werden. Die Ursachen für Hypokalzämie können von hormonellen Ungleichgewichten bis hin zu einer falschen Ernährung reichen und die Behandlungen variieren je nach Ursache.
Im Gegensatz dazu ist bei Hyperkalzämie, einem Zustand mit abnorm erhöhten Calciumspiegeln, das Nervensystem unteraktiv, was zu Lethargie, verlangsamten Reflexen, Verstopfung und Appetitlosigkeit, Verwirrtheit und in schweren Fällen zu Koma führt.
Pfade in der Calciumhomöostase
Der Körper reguliert die Calciumhomöostase mit zwei Pfaden: Der eine wird eingeschaltet, wenn die Calciumspiegel im Blut unterhalb normaler Werte liegen, und der andere wird eingeschaltet, wenn die Calciumspiegel im Blut zu hoch sind.
Calcium ist ein chemisches Element, das nicht durch biologische Prozesse hergestellt werden kann. Der einzige Weg, wie es in den Körper gelangen kann, ist über die Ernährung. Die Knochen dienen als Speicherort für Calcium: Der Körper lagert Calcium in den Knochen ein, wenn die Blutspiegel zu hoch sind, und gibt Calcium aus den Knochen frei, wenn die Blutspiegel zu niedrig sind. Dieser Prozess wird durch PTH, Vitamin D und Calcitonin reguliert.
Die Zellen der Nebenschilddrüse haben Plasmamembranrezeptoren für Calcium. Wenn Calcium nicht an diese Rezeptoren gebunden ist, setzen die Zellen PTH frei, das die Vermehrung von Osteoklasten und den Knochenabbau durch Osteoklasten stimuliert. Dieser Entmineralisierungsprozess gibt Calcium ins Blut ab. PTH fördert auch die Rückresorption von Calcium aus dem Urin durch die Nieren, so dass das Calcium ins Blut zurückkehrt. Schließlich stimuliert PTH die Synthese von Vitamin D, das die Aufnahme von Calcium aus verdauter Nahrung im Dünndarm stimuliert.
Wenn all diese Prozesse die Calciumspiegel im Blut wieder normalisieren, bindet das Calcium an die Rezeptoren auf der Oberfläche der Zellen der Nebenschilddrüsen, und dieser Zyklus von Ereignissen wird ausgeschaltet.
Wenn die Calciumspiegel im Blut zu hoch sind, wird die Schilddrüse angeregt, Calcitonin freizusetzen, das die Aktivität der Osteoklasten hemmt und die Aufnahme von Calcium durch die Knochen stimuliert. Es verringert auch die Rückresorption von Calcium durch die Nieren. Alle diese Maßnahmen senken die Calciumspiegel im Blut. Wenn die Calciumspiegel im Blut wieder normal sind, hört die Schilddrüse auf, Calcitonin zu sezernieren.
Dieser Text wurde angepasst von Openstax, Anatomy and Physiology 2e, Section 6.7: Calcium homeostasis: Interactions of skeletal systems and other organ systems.
