Ein Abonnement von JoVE ist erforderlich, um diesen Inhalt anzuzeigen. Melden Sie sich an oder beginnen Sie noch heute mit einer kostenlosen Testphase.

Methodenartikel

Permanent Ligation des linken vorderen absteigenden Koronararterie bei Mäusen: Ein Modell der Post-Myokardinfarkt Umbau und Herzinsuffizienz

27.8K Aufrufe

⸱

DOI:

10.3791/52206

⸱

2. Dezember 2014

 ,  ,  , 
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Herzinsuffizienz ist die Hauptursache für Krankenhausaufenthalte und eine der Haupttodesursachen. Ein Modell der permanenten Ligatur der linken anterioren absteigenden Koronararterie bei Mäusen wird angewendet, um den ventrikulären Umbau und die kardiale Dysfunktion nach einem Myokardinfarkt zu untersuchen. Die Technik der invasiven hämodynamischen Messungen an Mäusen wird vorgestellt.

Zusammenfassung

Herzinsuffizienz ist ein Syndrom, bei dem das Herz nicht Blut bei einer Rate mit zellulären Sauerstoffbedarf in Ruhe oder unter Belastung zu pumpen. Es wird von Flüssigkeitsretention, Kurzatmigkeit und Müdigkeit, insbesondere bei Belastung gekennzeichnet. Herzinsuffizienz ist ein wachsendes Problem der öffentlichen Gesundheit, die häufigste Ursache für Krankenhausaufenthalt und eine der Hauptursachen der Sterblichkeit. Ischämische Herzerkrankung ist die Hauptursache der Herzinsuffizienz.

Remodeling bezeichnet Änderungen der Struktur, Größe und Form des linken Ventrikels. Diese architektonischen Remodellierung des linken Ventrikels durch Verletzung (zB Myokardinfarkt) induziert, die durch Drucküberlastung (zB arterielle Hypertonie oder Aortenstenose) oder durch Volumenüberlastung. Seit Remodeling wirkt Wandspannung, es hat eine tiefgreifende Wirkung auf die Herzfunktion und auf die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Ein Modell der permanenten Ligatur der linken vorderen descending Koronararterie bei Mäusen wird verwendet, um ventrikuläre Remodeling und die Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt zu untersuchen. Dieses Modell ist in Bezug auf die Ziele und die pathophysiologische Relevanz im Vergleich zum Modell der vorübergehenden Unterbindung der linken vorderen absteigenden Koronararterie grundlegend anders. In diesem letzteren Modell der Ischämie / Reperfusionsverletzung, kann das anfängliche Ausmaß des Infarkts durch Faktoren, Myocardial Salvage nach Reperfusion beeinträchtigt moduliert werden. Im Gegensatz dazu ist der Infarktbereich bei 24 Stunden nach der Dauerunterbindung der linken vorderen absteigenden Koronararterie befestigt. Die Herzfunktion in diesem Modell wird durch 1) den Prozess der Infarktausdehnung, Infarkt Heilung und Narbenbildung beeinträchtigt werden; und 2) die gleichzeitige Entwicklung der Dilatation des linken Ventrikels, Herzhypertrophie und Remodeling.

Neben dem Modell der permanenten Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie, die Technik der invasive hämodynamische measungen bei Mäusen wird im Detail vorgestellt.

Einleitung

Herzinsuffizienz ist ein Syndrom, bei dem das Herz nicht in der Lage ist, Blut mit einer Frequenz zu pumpen, die dem zellulären Sauerstoffbedarf in Ruhe oder bei Stress entspricht. Sie ist gekennzeichnet durch Flüssigkeitsansammlungen, Kurzatmigkeit und Müdigkeit, insbesondere bei Anstrengung. Herzinsuffizienz ist ein wachsendes Problem der öffentlichen Gesundheit, die Hauptursache für Krankenhausaufenthalte und eine der Hauptursachen für die Sterblichkeit. Die ischämische Herzkrankheit ist die Hauptursache für Herzinsuffizienz1.

Ventrikulärer Umbau bezieht sich auf Veränderungen in Struktur, Größe und Form des linken Ventrikels. Mit anderen Worten, beim ventrikulären Remodeling handelt es sich um eine Veränderung der linksventrikulären Architektur. Dieser architektonische Umbau des linken Ventrikels wird durch eine Verletzung (z. B. Myokardinfarkt), durch eine Drucküberlastung (z. B. systemische arterielle Hypertonie oder Aortenstenose) oder durch eine Volumenüberlastung (z. B. Mitralinsuffizienz) induziert. Da der ventrikuläre Umbau die Wandbelastung beeinflusst, hat er einen tiefgreifenden Einfluss auf die Herzfunktion und die Entwicklung der Herzinsuffizienz.

Der Verlust von Myokardgewebe nach akutem Myokardinfarkt führt zu einer verminderten systolischen Ejektion und einem erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Volumen und Druck. Der Frank-Starling-Mechanismus, der impliziert, dass ein erhöhtes enddiastolisches Volumen zu einem erhöhten Druck führt, der während der Systole entsteht, kann helfen, das Herzzeitvolumen wiederherzustellen. Die damit einhergehende erhöhte Wandspannung kann jedoch im nicht-inarktischen Segment eine regionale Hypertrophie induzieren, während es im inarktischen Bereich zu Ausdehnung und Ausdünnung kommen kann. Tierexperimentelle Studien zeigen, dass der Infarkt hypertrophiert und dass der Grad der Hypertrophie von der Infarktgröße2 abhängt.

Der Verlust von Myokardgewebe nach einem akuten Myokardinfarkt führt zu einem plötzlichen Anstieg der Belastungsbedingungen. Der Umbau nach einem Infarkt erfolgt im Rahmen einer Volumenüberlastung, da das gedehnte und erweiterte Infarktgewebe das linksventrikuläre Volumen erhöht. Ein erhöhtes ventrikuläres Volumen impliziert nicht nur eine erhöhte Vorlast (passive ventrikuläre Wandbelastung am Ende der Diastole), sondern auch eine erhöhte Nachlast (Gesamtbelastung der Myokardwand während des systolischen Ausstoßes). Die Nachlast wird erhöht, da der systolische Radius vergrößert wird. Daher ist der ventrikuläre Umbau nach Myokardinfarkt durch gemischte Merkmale von Volumenüberlastung und Drucküberlastung gekennzeichnet.

Das Myokard besteht aus 3 integrierten Komponenten: Kardiomyozyten, extrazelluläre Matrix und die Kapillarmikrozirkulation. Alle 3 Komponenten sind in den Umbauprozess eingebunden. Matrix-Metalloproteinasen, die von Entzündungszellen produziert werden, induzieren den Abbau von Kollagenstreben zwischen den Intermyozyten und das Gleiten der Kardiomyozyten. Dies führt zu einer Infarktausdehnung, die durch die überproportionale Ausdünnung und Erweiterung des Infarktsegmentsgekennzeichnet ist 3. In späteren Stadien des Umbaus kommt es zu einer interstitiellen Fibrose, die sich negativ auf die diastolischen Eigenschaften des Herzens auswirkt.

Das Gefäß- und Kardiomyozytenkompartiment im Myokard sollte während des ventrikulären Umbaus ausgeglichen bleiben, um Gewebehypoxie zu vermeiden4,5. Ob die Hypertrophie bis zur Herzinsuffizienz fortschreitet oder nicht, kann entscheidend von diesem Gleichgewicht zwischen dem Gefäß- und dem Kardiomyozytenkompartiment im Myokard abhängen.

Ein Modell der permanenten Ligatur der linken anterioren absteigenden Koronararterie bei Mäusen wird verwendet, um den ventrikulären Umbau und die Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt zu untersuchen. Dieses Modell unterscheidet sich hinsichtlich Zielsetzung und pathophysiologischer Relevanz grundlegend vom Modell der transienten Ligatur der linken anterioren absteigenden Koronararterie. Bei diesem letztgenannten Modell der Ischämie/Reperfusionsverletzung kann das anfängliche Ausmaß des Infarkts durch Faktoren moduliert werden, die die Myokardrettung nach der Reperfusion beeinflussen6. Im Gegensatz dazu ist das Infarktgebiet 24 Stunden nach der permanenten Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie fixiert. Die Herzfunktion in diesem Modell wird beeinflusst durch 1) den Prozess der Infarktexpansion, der Infarktheilung und der Narbenbildung; und 2) die gleichzeitige Entwicklung von linksventrikulärer Dilatation, Herzhypertrophie und ventrikulärem Remodelling.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Protokoll

HINWEIS: Alle in diesem Abschnitt beschriebenen experimentellen Verfahren wurden von der Institutional Animal Care und Forschung Beirat der Katholieke Universiteit Leuven genehmigt (Projekt: 154/2013-B De Geest).

1. Ständige Ligation des linken vorderen absteigenden Koronararterie

  1. Anesthetize die Maus durch intraperitoneale Verabreichung von 40 mg / kg bis 70 mg / kg Natriumpentobarbital. Stellen Sie sicher, die Maus an ihre richtige Ebene der Anästhesie, wenn es nicht mehr einen festen Zehe Prise reagiert. Überprüfen Sie stets die ordnungsgemäße Betäubung auf diese Weise vor jedem chirurgischen Eingriff oder Intervention. Verwenden Sie Schmieraugensalbe zur Trockenheit der Hornhaut während der Narkose zu verhindern. Bereitzustellen präoperative Analgesie 2-4 h vor dem Start des Verfahrens (Buprenorphin 0,05 mg / kg SQ).
    1. Bewerben konsequente aseptische Technik bei Überleben Chirurgie. Umsetzung von Verfahren, die zu einem maximal möglichen Ausmaß mikrobieller con hemmenVerschmutzung, so dass signifikante Infektion oder Eiterung nicht auftritt. Diese Verfahren umfassen die Verwendung von sterilen Instrumenten und sterilen Materialien, Desinfektion der OP-Bereich, und die Entfernung von Fell / Haar über der Operationsstelle und Desinfektion dieser Website.
  2. Intubieren Sie die Maus mit einem selbst zubereiteten abgestumpft 20-Gauge-Nadel.
    1. Sie mit der Maus in Rückenlage mit Überstreckung des Kopfes.
      1. Stellen Sie das Licht auf den Halsbereich. Heben Sie die Zunge mit einer stumpfen Pinzette. Der Eingang des Kehlkopfes ist deutlich zu erkennen.
      2. Übergeben Sie die stumpfe Nadel durch den Kehlkopf in die Luftröhre unter direkter Sicht. Beurteilen Sie korrekte Intubation, indem Sie die Maus an das Beatmungsgerät (Schlagvolumen in ul: 3 x Körpergewicht (g) + 155; Frequenz: 120 Hübe pro Minute).
    2. Alternativ zu verbessern Visualisierung der Intubation, indem Sie zuerst sorgfältig Freilegung der Luftröhre.
      1. Machen Sie eine 5 mm Mitte der Halsschnitt und einfahrenMuskelgewebe knapp oberhalb der Luftröhre.
      2. Führen Sie die Intubation mit einem OP-Stereomikroskop für die direkte Visualisierung der Luftröhre. Heben Sie die Zunge und geben Sie den selbst zubereiteten abgestumpft 20-Gauge-Nadel in die Luftröhre. Bestätigen der ordnungsgemäßen Intubation, indem Sie die Maus an das Beatmungsgerät (Schlagvolumen in ul: 3 x Körpergewicht (g) + 155; Frequenz: 120 Hübe pro Minute).
  3. Halten Sie die Maus in Rückenlage und fixieren Sie die Maus mit Klebeband. Führen der Operation auf einem Heizkissen zu Unterkühlung zu verhindern.
    1. Rasur und desinfizieren Sie die Haut mit Betadine. Darauf achten, dass der linke Hinterbein kreuzt die rechte Hintergliedmaße, um eine bessere Sicht auf die linke Herzkammer während der Operation zu erhalten.
  4. Machen Sie einen kleinen Querhautschnitt bis zum Brustbein und trennen Sie die darunter liegende Haut und Muskeln.
  5. Ziehen Sie abgesehen von der m. pectoralis minor und m. pectoralis major mit einem 5-0 Seidennaht.
  6. Machen Sie ein incision im dritten Zwischenrippenraum, indem Sie einen stumpfen Pinzette.
  7. Bewegen Sie den pincet unter den Zwischenrippenmuskeln von lateral nach medial, bis das Brustbein erreicht ist. Punktion der Brustwand, indem Sie den pincet von innen auf die Haut. Füllen Sie das Thorakotomie durch vorsichtiges Schneiden der Zwischenrippenmuskel direkt über dem pincet mit einer kleinen Schere. Mit dieser Technik können Punktion der Lunge zu verhindern.
  8. Bringe einen Schwamm in 0,9% NaCl eingetaucht in den Hohlraum, um die Lungen zu schützen. Einführen eines Wundspreizer (Brust Retraktor) in den Interkostalraum, um die Exposition der linken Seite des Herzens zu erhalten. Ab jetzt der linke Vorhof, den linken Ventrikel und die linke vordere absteigende Koronar-Arterie unter dem Stereomikroskop sichtbar.
  9. Durchführen einer Unterbindung der linken vorderen absteigenden Koronararterie mit einem einzigen 6-0 Prolene Ligatur etwa 1 mm unter der Spitze des linken Atriums. Dies ist distal von der ersten Diagonalzweig.
    HINWEIS: Alternativ 7-0 (0.05 Mm Durchmesser) oder 8-0 Fäden (0,04 mm Durchmesser) verwendet werden können. Die Nadel ist ein C-1 13 mm 3/8 Kreis Nadel mit abgeschrägter Spitze. Erfolgreiche Ligation des linken vorderen absteigenden Koronararterie induziert sofortige Entfärbung, was zu einem blasserscheine Myokard in dem betroffenen Gebiet.
  10. Entfernen Sie die Wundspreizer (Brust Aufroller).
    1. Platzieren Sie drei 6-0 Ti-Cron Nähte auf der Zwischenrippenraum. Vor dem Anziehen der Fäden, entfernen Sie den Schwamm aus der Brusthöhle und wieder auszubreiten die Lunge durch die Blockierung der Abfluss von dem Beatmungsgerät. Auf diese Weise verbinden die Lungen mit der Pleura parietalis.
    2. Anschließend eng ziehen die Fäden und wiederholen Wiederausdehnung durch Drücken auf der Brust. Bestätigen den erfolgreichen Abschluss des Thorax unter Verwendung einer kleinen Menge an Salzlösung (keine Luftblasen, wenn Druck auf die Brust zu sehen).
    3. Schauen Sie durch den Zwischenrippenmuskel, um normale Ausdehnung der Lunge zu bestätigen. Positionieren Sie die beiden Brustmuskeln, als dienzusätzliche Barriere für die Verhinderung eines Pneumothorax.
  11. Schließen Sie die Haut mit 5-0 Seidennahtmaterial.
  12. Trennen Sie die Maus vom Beatmungsgerät und eine Wiederherstellung auf dem Heizkissen. Sie ein Tier nicht unbeaufsichtigt lassen, bis er wieder zu sich kam, um ausreichende Brustlage zu halten. Sie ein Tier, das der Operation an die Firma von anderen Tieren unterzogen wurde, bis vollständig erholt nicht zurück.
  13. Konsequent bieten postoperativen Analgesie (Buprenorphin 0,05 mg / kg SQ BID für mindestens 48 Stunden nach der Operation).

2. In-vivo-invasive hämodynamische Messungen an der Maus

  1. Vor dem Eingriff Tauchen Sie das 1.0 Französisch Millar Druckkatheter in sterilem Wasser bei 37 ° C für mindestens 30 Minuten, um die Signaldrift zu minimieren. Elektronisch des Drucksensors bei 0 mm Hg und 100 mm Hg und Aufzeichnungsdaten bei 2.000 Hz kalibrieren.
  2. Führen Anästhesie durch intraperitoneale Verabreichung von 1,4 g / kg Urethan. Überprüfen Sie, obdie Maus an ihre richtige Ebene der Anästhesie, wenn es nicht mehr einen festen Zehe Prise reagiert.
  3. Setzen Sie den narkotisierten Maus in Rückenlage. Sichern Sie ihre Gliedmaßen mit Klebeband. Pflegen Sie die Körpertemperatur mit einem Heizkissen und mit einem rektale Sonde überwachen. Rasieren Sie den Halsbereich und einen Mittellinienschnitt im Halsbereich, um die Schilddrüse aus.
  4. Befestigen Sie den Ausschnitt mit verbogenen Nadeln.
  5. Ziehen Sie abgesehen von der Speicheldrüse und setzen die rechte Arteria carotis communis. Der Vagusnerv, der einen weißen Faden ähnelt, liegt entlang der Arterie. Vorsichtig die Halsschlagader von den Vagusnerv Verwendung eines gebogenen Pinzette.
  6. Übergeben einer gekrümmten Pinzette unter der rechten gemeinsamen Halsschlagader, um sie von anderen Geweben abzutrennen. Entfernen Bindegewebe um die Arterie.
  7. Führen Sie zwei 6-0 Seiden Drähte unter der rechten Halsschlagader. Machen Sie einen festen Knoten auf der obersten Draht, der in Richtung des Kopfes, in der Nähe platziert ist, und befestigen Sie mit einem kocher (distalen Verschlussligation). Übergeben Sie die proximal Draht zweimal von links nach rechts und befestigen Sie sie mit 2 Kochers (proximal nichtokklusiven Draht).
  8. Halten Sie die Halsschlagader feucht durch Fallen steriler 0,9% NaCl. Trocknen Sie die überschüssige Flüssigkeit mit Wattestäbchen.
  9. Einen Einschnitt in die rechte Arteria carotis communis mit einer 26-Gauge-Nadel zwischen dem distalen und dem proximalen Ligierung Nichtokklusives Draht.
  10. Führen Sie den Drucksensor in die Arterie. Stellen Sie sicher, dass es keinen Blutverlust. Schieben Sie die 1,0 Französisch Millar Druckkatheter nach vorne und stellen Sie den proximalen nichtokklusiven Draht in einer Weise, dass der Katheter vorsichtig durch den Draht unter dem Schlüsselbein weiterzugeben.
    1. Minimierung der Blutverlust während der Einstellung des proximalen Nichtokklusives Draht. Den Drucksensor zu viel beim Vorrücken da es sehr instabil nicht komprimieren. Da der proximale Draht muss die Arterie nicht verschließen, sollte das Gefäß mit Blut gefüllt bleiben.
  11. Starten Sie die Aufnahme des Drucksignals. Eine arterielle Drucksignal fluctuates in einer gesunden Maus zwischen einem diastolischen Druck von 60 bis 70 mm Hg und einem systolischen Blutdruck von 100 bis 120 mm Hg.
  12. Lenken des Katheters über den Truncus und über die Aorta in den linken Ventrikel. Der Kammerdruck schwankt zwischen 0 mm Hg und 100 bis 120 mm Hg. Zulassen, dass der Katheter in der linken Herzkammer zu stabilisieren. Nehmen das Signal für 30 min bis 60 min in Abhängigkeit von den experimentellen Anforderungen.
  13. Nach Beendigung des Versuchs, genießen Sie den Katheter in Alconox 1% für 30 min. Den Katheter mit Milli-Q-Wasser waschen. Lagern Sie den Katheter in einer Schaumstoffblock.
  14. Abrufen von Daten von der Software zur weiteren Analyse.
    1. Für die Datenanalyse, halten eine Zeitspanne, wo das Drucksignal stabil ist. Wählen mindestens 10 aufeinanderfolgenden Herzzyklen der aufgezeichneten Daten von Interesse.
    2. Verwenden LabChart Software Version 8.0 oder ähnlich wie die Herzfrequenz, die maximale systolische linksventrikuläre Druck, den minimalen diastolischen linken ventr analysierenicular Druck, die Spitzenrate der isovolumetrischen linken ventrikulären Kontraktion (dP / dt max), der Spitzenrate der isovolumetrischen linksventrikulären Relaxation (dP / dt min), enddiastolischen linksventrikulären Drucks und die Zeitkonstante der linksventrikulären isovolumetrischen Druckabfall (tau) 7.
      HINWEIS: Der enddiastolische Druck entspricht dem Druck, bei dem Zeitpunkt, unmittelbar bevor die Druckwelle durch die isovolumetrischen Kontraktion induziert. Die Berechnung von Tau auf der Montage der linksventrikuläre Druck in einen monoexponentiellen Verlauf basieren, ausgedrückt als P (t) = P 0 e-t / & tau + b, In dieser Formel ist P (t) ist die linke Herzkammerdruck zum Zeitpunkt t nach dem maximalen negativen Wert von dP / dt erreicht wurde. Der Parameter b entspricht der theoretischen Asymptote, die in einem vereinfachten Ansatz kann als Null angenommen werden. Verbesserte isovolumetrischen Entspannung führt zu einem kleineren Wert von tau.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Ergebnisse

Das Ausmaß der Myokardinfarkt kann durch Evans blue / 2,3,5-Triphenyltetrazoliumchlorid (TTC) Doppelfärbung beurteilt werden. TTC ist ein Redox-Indikator, der tiefroten 1,3,5-triphenylformazan in lebenden Geweben aufgrund der Aktivität verschiedener Dehydrogenasen in Gegenwart von NADH 8 umgewandelt wird. 1 zeigt einen repräsentativen Abschnitt des Herzens bei 24 h nach der Ligation des linken vorderen absteigenden Koronararterie. Blau gefärbte Bereiche zeigen nicht-ischämischen / normal Regi...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Diskussion

Chronischer Veränderungen der myokardialen Struktur und Funktion, kann die Entwicklung von linksventrikulärer Dysfunktion und Progression von Herzinsuffizienz in verschiedenen Mausmodellen 12 untersucht werden. Kardialen Remodeling und Funktionsstörungen können durch myokardiale Verletzungen oder induziert werden durch Drucküberlastung Sekundär der Quer Aortenkonstriktion, oder in genetischer Modelle der dilatativen Kardiomyopathie 12 untersucht werden. Offensichtlich ist die am stärksten ausgepräg...

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Offenlegungen

Keiner der Autoren berichtet von konkurrierenden finanziellen Interessen.

Danksagungen

Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Onderzoekstoelagen-Stipendium OT/13/090 der KU Leuven und durch das Stipendium G0A3114N der FWO-Vlaanderen.

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
Buprenorphin (Buprenex)Bedford Laboratories
Natrium-Pentobarbital (Nembutal)Ceva
BetadineVWR international200065-400
5 - 0 SeidennahtEthicon, Johnson & Johnson MedicalK890H
6 - 0 Prolen-Naht Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Ti- Cron NahtEthicon, Johnson & Ltd Johnson MedicalF1823
Urethan Sigma94300
AlconoxAlconox Inc.
Beatmungsgerät, MiniVent Modell 845Hugo Sachs73-0043
Brust-Retraktor oder Thorax-RetraktorKent Scientific CorporationINS600240ALM Selbsthaltender, gezahnt, 7 cm lang, 4 x 4 "L"-förmige Zinken, 3 mm x 3 mm
1,0 French Millar Druckkatheter Millar Instruments SPR - 1000/NR
PowerlabADInstruments Pty Ltd.
LabChart® SoftwareADInstruments Pty Ltd.
RektumsondeADInstruments Pty Ltd.

Referenzen

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

Zugriff eingeschränkt. Bitte melden Sie sich an oder starten Sie eine Testversion, um diesen Inhalt anzuzeigen.

Nachdrucke und Genehmigungen

Tags

Mausmodellventrikuläres Remodelinginvasive hämodynamische MessungenThorakotomie-VerfahrenDruckkatheterisierung
Permanent Ligation des linken vorderen absteigenden Koronararterie bei Mäusen: Ein Modell der Post-Myokardinfarkt Umbau und Herzinsuffizienz
Kontaktieren Sie uns
Der Bibliothek empfehlen

Datenschutz

Nutzungsbedingungen

Richtlinien

Urheberrecht © 2026 MyJoVE Corporation. Alle Rechte vorbehalten.