Signifikante Kontroverse über die möglichen schädlichen Auswirkungen von entweder niedrigen oder sehr niedrigen Dosen ionisierender Strahlung und die Angst vor Strahlung Öffentlichkeit, durch Bilder der Hiroshima und Nagasaki Atombombenabwürfe und seltener AKW Unfälle angetrieben (verschärft durch Massenmedien), hat zu sehr strengen Strahlenschutzverordnung und Normen, die möglicherweise wissenschaftlich begründet sind es nicht. In den letzten drei Jahrzehnten wurden zahlreiche Berichte sowohl das Fehlen von schädlichen und das Vorhandensein von potenziell positiven biologischen Effekte von niedrig dosiertem Strahlen 1-4 induzierte dokumentiert. Der Hauptstrahlungsgesundheitsrisikofaktor ist die Wahrscheinlichkeit von Krebs, basierend auf epidemiologische Studien von Überlebenden der Atombomben Empfangen hohen oder mittleren Dosen von Strahlung geschätzt. Lineare Extrapolation dieser Daten (so genannte lineare-no-Schwelle oder LNT-Modell) verwendet wird, um Risiken von Krebs bei niedrigen Dosen zu schätzen. Allerdings hat dieser Ansatz nicht weltweiten wissenschaftlichen Akzeptanz erhaltenund ist stark umstritten 5.
Es ist offensichtlich, dass weitere Studien erforderlich sind, um diese Frage zu klären und möglicherweise Strahlenschutznormen zu verbessern. Solche Studien sollten chronische Behandlungen (beste Angleichung der Umwelt- und Arbeitspositionen), in vivo-Tiermodellen (am besten für die Extrapolation Wirkungen auf die menschliche) und solchen Endpunkten als DNA-Schäden Tarife, DNA-Reparatur und Mutagenese beinhalten. Es ist bekannt, dass die DNA das primäre Ziel für Beschädigung Strahlungseffekte und unvollständige oder fehlerhafte Reparatur kann zum Mutagenese und Krebsentwicklung 6 führen.
DNA-Doppelstrangbrüche (DSB) sind eines der schädlichsten Arten von DNA-Läsionen und können den Zelltod der Tumorgenese und 7 führen. Es ist daher wichtig, dass das Niveau des DSB nach Exposition gegenüber niedrigen Strahlungsdosis und / oder anderen Stressfaktoren, wie zum Beispiel chemische Schadstoffe sicher und genau zu messen. Eine der sensitiven und spezifischen MarkernDNA-DSB phosphoryliert Histon H2AX, genannt γH2AX 8 noch weitere Marker und Methoden wurden vorgeschlagen 9,10. Es wird geschätzt, dass Tausende von H2AX Moleküle in der Nähe eines induzierten DSB, sind bei der Bildung von γH2AX was den Nachweis einzelner DSB durch Immunmarkierung mit einem Anti-Antikörper γH2AX und Fluoreszenzmikroskopie 11 beteiligt. Die Antwort ist sehr schnell und erreichte ihr Maximum zwischen 30 und 60 min. Beweise vorliegen, dass γH2AX erleichtert Reparatur von DNA-DSB durch die Gewinnung von anderen Reparaturfaktoren zu den Orten der Brüche und durch Modifikation der Chromatinstruktur zu gebrochenen DNA-Enden zu verankern und den Zugang für andere Reparaturproteine (in 12 überprüft). Nach Abschluss der Reparatur von DNA-DSB, γH2AX wird dephosphoryliert und / oder durchläuft Abbau und neu synthetisierten H2AX Moleküle zu ersetzen γH2AX in den betroffenen Bereichen des Chromatins 10. Überwachung Bildung und Verlust der γH2AX können,liefern daher eine genaue Schätzung der DNA-DSB-Reparatur-Kinetik. Dieser Ansatz wurde verwendet, um die Reparatur von DSB in verschiedenen menschlichen Tumorzelllinien mit hohen Dosen von Strahlung und deren Geschwindigkeit und Rest DSB Niveaus bestrahlt wurde gezeigt, dass mit radiosensitivity 13-15 korrelieren studieren.
Modifizierten wir dieses experimentellen Ansatzes und wendeten sie auf eine in vivo-Maus-Studie die Wirkung von niedrigen Dosen von chronischen γ- und β-Bestrahlung auf DNA-DSB-Reparatur-Ebenen und (1) zu untersuchen. Erstens, zeigen wir ein Verfahren, um einen langfristigen chronischen Exposition von Mäusen durchgeführt, um β-Strahlung entweder durch Tritium emittierte (Wasserstoff-3) in Form von tritiiertem Wasser (HTO) oder organisch gebundenem Tritium (OBT) gelöst im Trinkwasser . Die beiden Formen werden voraussichtlich zu akkumulieren und / oder anders im Körper und somit zu verteilen, erzeugen unterschiedliche biologische Wirkungen. Beide Formen sind potentielle Gefahren in der Nuklearindustrie. Diese Behandlungdurch chronische Einwirkung von γ-Strahlung in einer äquivalenten Dosis Rate parallel um einen korrekten Vergleich der beiden Strahlungsarten, die entscheidend für die Bewertung der relativen biologischen Wirksamkeit zu ermöglichen. Beta-Strahlung von Elektronen zusammengesetzt ist, so dass es sehr verschieden von der γ-Strahlung, Hochenergiephotonen. Aufgrund dieses Unterschieds Β-Strahlung stellt hauptsächlich Innen Gefahr für die Gesundheit und können unterschiedliche biologische Wirkungen im Vergleich zu γ-Strahlung zu erzeugen. Diese Komplikation zu erheblichen Kontroversen über die Regulierung der Einwirkung von β-Strahlung, die von HTO emittiert. So Regulierungsebenen HTO im Trinkwasser für die Öffentlichkeit variieren von 100 Bq / L in Europa zu 75.000 Bq / L in Australien. Es ist daher wichtig für die biologische Wirkung von HTO um äquivalente Dosen von γ-Strahlung zu vergleichen. Zweitens, die Rate der DNA-DSB wird in isolierten Splenozyten nach Beendigung der chronischen Exposition mit immunofluorescently markierten γH2AX erkennen gemessendurch Durchflusszytometrie ed. Dies erlaubt die Bewertung des Ausmaßes der DNA-Schädigung durch die in vivo Exposition zugefügt. Allerdings ist es sinnvoll, zu erwarten, dass solche eine niedrige Belastung möglicherweise nicht produzieren keine nachweisbaren Raten von DNA-DSB; statt, einige versteckte Änderungen / Reaktionen zu erwarten, dass die Fähigkeit der Zellen auf DNA-Schäden reparieren beeinflussen würde. Diese Veränderungen, falls vorhanden, kann entweder stimulierend (Herstellung eines nützlichen Effekt) oder inhibierende (Herstellung eines schädlichen Effekt). Das vorgeschlagene Protokoll erlaubt, bei der diese Änderungen durch die Herausforderung der entnommenen Milzzellen mit einer hohen Dosis an Strahlung, die eine erhebliche Menge an Schaden entsteht (zB 2 Gy Herstellung etwa 50 DNA-DSB pro Zelle oder eine. 3 - 5-fachen Zunahme der Gesamt γH2AX Ebene) . Anschließend wird die Bildung und den Verlust der γH2AX, was die Initiierung und Abschluss der DSB-Reparatur wird mittels Durchflusszytometrie kontrolliert. Auf diese Weise kann nicht nur die basale und Behandlung induzierten Niveaus von DNA-DSB gemessen werden, sondernauch ihre potenziellen Auswirkungen auf die Fähigkeit der Zellen zu reagieren und Reparatur DNA-Schäden, die durch viel höhere Stressniveaus induziert.