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Immunologie
0 Aufrufe • 3:03 Min. • August 20th, 2025
Nehmen Sie eine Ratte, die zuvor mit einer Antigen-Adjuvans-Emulsion immunisiert wurde, die von der Tränendrüse stammende Autoantigene und fremde Antigene enthält.
Injizieren Sie die Emulsion erneut und injizieren Sie intraperitoneal Pertussis-Toxin, um eine maximale T-Zell-Aktivierung zu gewährleisten.
Aktivierte Zellen differenzieren sich in zirkulierende Effektor-Memory-T-Zellen, TEMs und geweberesidente Memory-T-Zellen, TRMs. Ein Prozentsatz der TRMs befindet sich im Gewebe der Augenoberfläche.
Nach einem definierten Intervall injizieren Sie die Antigene in die Forniceal-Subkonjunktiva und die Tränendrüsen, wodurch eine lokalisierte Entzündung ausgelöst wird.
Subkonjunktivale Antigen-präsentierende Zellen, APCs, präsentieren den TRMs Antigene und lösen so die Freisetzung von Zytokinen aus.
Zytokine veranlassen Bindehautepithelzellen, Chemokine freizusetzen, die TEMs rekrutieren.
APCs reaktivieren die infiltrierten TEM und lösen die proinflammatorische Zytokinfreisetzung aus.
Zytokine verursachen den Tod von Mucin-produzierenden Bindehautbecherzellen, senken den Muzinspiegel und verursachen eine Instabilität des Tränenfilms.
Zytokine induzieren den Zelltod der Tränendrüse – wodu
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