La traqueostomía abierta ácido gástrico aspiración modelo murino de lesión pulmonar aguda Resultados en máxima no letal aguda lesión pulmonar

Ravi Alluri; Hilliard L. Kutscher; Barbara A. Mullan; Bruce A. Davidson; Paul R. Knight

doi:10.3791/54700

Se requiere una suscripción a JoVE para ver este contenido. Inicie sesión o comience su prueba gratuita.

Artículo de método

La traqueostomía abierta ácido gástrico aspiración modelo murino de lesión pulmonar aguda Resultados en máxima no letal aguda lesión pulmonar

9.5K visualizaciones

⸱

DOI:

10.3791/54700

⸱

26 de febrero de 2017

Ravi Alluri¹^,² , Hilliard L. Kutscher³ , Barbara A. Mullan¹^,² , Bruce A. Davidson¹^,² , Paul R. Knight¹^,²

¹Department of Anesthesiology, University at Buffalo, State University of New York, ²Department of Anesthsiology, Veterans Admistration Western New York Healthcare System, ³Institute of Lasers, Photonics and Biophotonics, University at Buffalo, State University of New York

En este artículo

Resumen

Este protocolo induce una lesión pulmonar aguda en un ratón que tiene una estrecha fidelidad a la patogenia de la neumonitis ácida observada en los humanos. Generamos una lesión pulmonar aguda no letal máxima de pH bajo y tenemos en cuenta las diferencias en la estructura respiratoria anatómica entre roedores y humanos utilizando una traqueostomía abierta junto con la liberación de presión circunferencial.

Resumen

neumonitis ácido es una causa importante de lesión pulmonar aguda estéril (ALI) en los seres humanos. neumonitis Acid abarca el espectro clínico de asintomática al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), caracterizado por alveolitis neutrofílica y lesiones a ambos epitelio alveolar y el endotelio vascular. Clínicamente, el SDRA se define por la aparición aguda de la hipoxemia, infiltrados pulmonares bilaterales en parches y edema pulmonar no cardiogénico. Los estudios en humanos nos han proporcionado información valiosa acerca de los cambios fisiológicos e inflamatorias en los pulmones causados por el SDRA, lo que ha dado lugar a diversas hipótesis acerca de los mecanismos que sirven de fundamento. Desafortunadamente, las dificultades que determinan la etiología del SDRA, así como una amplia gama de fisiopatología han dado lugar a una falta de información crítica que podría ser útil en el desarrollo de estrategias terapéuticas.

modelos animales de traslación son valiosos cuando su patogénesis y fisiopatología reproducci precisiónconcepto ea probado en tanto in vitro como entornos clínicos. Aunque los modelos animales de gran tamaño (por ejemplo, ovejas) comparten características de la anatomía del árbol de tráquea-bronquios humanos, modelos murinos proporcionan una serie de otras ventajas que incluyen: bajo costo; que se presta a corto ciclo reproductivo a una mayor adquisición de datos; un sistema inmunológico bien entendida; y un genoma bien caracterizado que conduce a la disponibilidad de una variedad de supresión de genes y cepas transgénicas. Un modelo robusto de SDRA bajos de pH inducido requiere un murino ALI que se dirige principalmente el epitelio alveolar, en segundo lugar, el endotelio vascular, así como las pequeñas vías aéreas que conduce a los alvéolos. Por otra parte, una lesión reproducible con grandes diferencias entre los diferentes insultos perjudiciales y no perjudiciales es importante.

El modelo de la aspiración de ácido gástrico murino se presenta aquí con ácido clorhídrico emplea una traqueostomía abierta y vuelve a crear un escenario que reproduce el patógeno pneumon bajo pHSIIT lesiones en los seres humanos. Además, este modelo se puede utilizar para examinar la interacción de un insulto bajo pH con otros pulmonares perjudiciales entidades (por ejemplo, partículas de comida, bacterias patógenas).

Introducción

SDRA se caracteriza por la inflamación pulmonar generalizada y se observa clínicamente como dificultad respiratoria aguda con hipoxemia. Estos síntomas a menudo se producen menos de 24 horas después de un evento desencadenante, como traumatismo, sepsis, reacciones relacionadas con la transfusión de sangre o aspiración. Se caracteriza histológicamente por alveolitis neutrofílica (es decir, inflamación generalizada) localizado en el epitelio alveolar y el endotelio vascular que conduce a la pérdida de proteínas y la formación de la membrana hialina posteriormente. La aspiración se clasifica como neumonitis química o la neumonía por aspiración.