En caso de apnea, la presión parcial arterial de oxígeno (pO2) disminuye, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta. Para evitar daños en los órganos sensibles a la hipoxia, como el cerebro, los mecanismos circulatorios compensatorios ayudan a mantener un suministro adecuado de oxígeno. Esto se logra principalmente mediante el aumento del flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia intermitente es un fenómeno comúnmente visto en pacientes con apnea obstructiva del sueño. La obstrucción aguda de las vías respiratorias también puede provocar hipoxia e hipercapnia. Hasta ahora, no se ha establecido un modelo adecuado para simular estas dinámicas en humanos. Las investigaciones anteriores centradas en la hipoxia humana utilizaron mezclas de gases hipóxicos inhalados. Sin embargo, la hipoxia resultante se combinó con hiperventilación y, por lo tanto, es más representativa de ambientes de gran altitud que de apnea. Además, la transferibilidad de los experimentos con animales realizados previamente a los seres humanos es limitada y los antecedentes fisiopatológicos de los cambios fisiológicos inducidos por la apnea son poco conocidos. En este estudio, se utilizaron buzos humanos sanos para imitar la hipoxia e hipercapnia clínicamente relevantes durante la apnea. Además, se utilizaron la oximetría de pulso y la espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) para evaluar los cambios en la saturación de oxígeno cerebral y periférica antes, durante y después de la apnea.