La osteoartritis de rodilla (KOA) aumenta en prevalencia con la edad, siendo la rodilla una de las principales articulaciones que soportan peso1. El KOA suele manifestarse con rigidez y dolor crónico en la articulación de la rodilla, lo que limita la movilidad, reduce la calidad de vida y aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular2. La diabetes mellitus, que también está relacionada con la edad, contribuye al riesgo de desarrollo de KOA, ya que los niveles elevados de glucosa y lípidos promueven la formación avanzada de productos finales de glicación (AGE), lo que conduce a la inflamación crónica de las articulaciones y a ladegeneración del cartílago. A pesar de la disponibilidad de servicios de salud, dos de cada cinco malayos con diabetes mellitus desconocen su diagnóstico, mientras que el 56% de los diagnosticados no lograron mantener un buen control de la glucemia4. La hiperglucemia aguda puede conducir a un estado hiperosmolar hiperglucémico, que pone en peligro la vida, mientras que la hiperglucemia crónica conduce a neuropatía periférica, nefropatía, retinopatía y enfermedad cardiovascular5.
La neuropatía periférica, que es una complicación microvascular resultante de un mal control glucémico y conduce a mecanismos de dolor alterados, puede exagerar el dolor de rodilla en KOA6. La presencia de diabetes en individuos con KOA se asocia con una reducción del rango de movimiento en la articulación de la rodilla, una reducción de la función de la rodilla, un aumento de los cambios radiográficos y una peor calidad de vida7. La disminución del rendimiento físico resultante de los efectos de la diabetes sobre el KOA se caracteriza por un deterioro de la fuerza muscular y la coordinación8. La evidencia de resonancia magnética de cambios degenerativos asociados con daño cartilaginoso y meniscal, como reducción del espacio articular y desalineación, parece ser más grave en individuos con diabetes9.
Un mal control glucémico está relacionado con el aumento de las enzimas degenerativas y los factores inflamatorios en el líquido sinovial de la rodilla. Las citocinas y proteínas elevadas en la diabetes, como IL-1β, IL-4, IL-6, factor nuclear-κB (NF-κB) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se asocian con la fisiopatología de KOA10,11. Mientras que en los condrocitos, un transportador de glucosa defectuoso conduce a una glucólisis regulada al alza, vías de polioles, vías de proteína quinasa C y pentosas, y finalmente una alta producción de especies reactivas de oxígeno10.
La glucemia en ayunas y aleatoria proporcionan una estimación del estado glucémico actual, así como de la capacidad de manejo de la glucosa relacionada con la resistencia a la insulina12. La hemoglobina glicosilada A (HbA1c) es una medida del control glucémico durante los últimos tres meses. Sin embargo, esto no proporciona detalles de las fluctuaciones agudas13. La glucemia capilar proporciona evaluaciones inmediatas del estado glucémico en la cabecera del paciente o en la clínica, lo que ha llevado a debates sobre su valor en la determinación del control glucémico, así como en la predicción del riesgo de complicaciones14,15. Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo dilucidar la asociación entre el control glucémico determinado con HbA1c y la glucosa en sangre elevada determinada con glucosa en sangre capilar (CBG) con las puntuaciones de resultado de lesión de rodilla y osteoartritis (KOOS), rendimiento físico, nivel de actividad física, gravedad radiográfica y marcadores inflamatorios en individuos con KOA.