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Artículo de método

Embolia pulmonar en tránsito que cruza la válvula mitral y aórtica

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DOI:

10.3791/67682

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3 de julio de 2025

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1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

En este artículo

Resumen

Las embolias pulmonares que atraviesan un agujero oval permeable constituyen una emergencia potencialmente mortal. Este protocolo detalla los pasos para el manejo quirúrgico de un paciente con una embolia pulmonar que atraviesa un foramen oval permeable.

Resumen

Las embolias pulmonares (EP) hemodinámicamente significativas en la arteria pulmonar o las que atraviesan un foramen oval permeable (FOP) pueden convertirse en emergencias potencialmente mortales que requieren su extirpación inmediata. Si bien se han notificado casos de tratamiento quirúrgico para una embolia pulmonar que cruza un FOP, no hay casos documentados de una embolia pulmonar que se extienda a través de las válvulas mitral y aórtica. Mujer de 38 años con antecedentes médicos de obesidad, depresión y talasemia menor que fue trasladada de un hospital externo con compromiso hemodinámico debido a una EP de gran tamaño. La ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló una embolia pulmonar que atravesaba el FOP, se extendía a través de la válvula mitral y atravesaba la válvula aórtica hasta la aorta ascendente. Se inició bypass cardiopulmonar (CEC) mediante canulación aórtica estándar distal al coágulo conocido, junto con canulación venosa bicaval. Se detuvo el corazón y se abrieron las aurículas derecha e izquierda en forma transeptal. El coágulo, que se extendía desde el FOP a través de las válvulas mitral y aórtica, se identificó y se extirpó en bloque. Se realizó una pequeña aortotomía que confirmó una aorta clara. Se encontró un coágulo adicional en la aurícula derecha que cruzaba la válvula tricúspide y posteriormente se extrajo. Finalmente, se abrió la arteria pulmonar y se extrajo la mayor parte de la carga del coágulo, completando la embolectomía. El paciente fue destetado con éxito de la CEC sin complicaciones y fue extubado dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía. Se le colocó un filtro de vena cava inferior y fue dada de alta al séptimo día postoperatorio. Los émbolos pulmonares extensos son emergencias potencialmente mortales que requieren intervención inmediata. Este estudio presenta una extensa carga de coágulos que atraviesan el FOP, la válvula mitral y la válvula aórtica. La intervención quirúrgica inmediata es crucial para prevenir complicaciones graves como accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio, insuficiencia respiratoria, muerte y secuelas a largo plazo, incluida la hipertensión pulmonar y futuros accidentes cerebrovasculares.

Introducción

Una embolia pulmonar (EP) suele ser una emergencia médica potencialmente mortal que requiere intervención médica inmediata. En la práctica clínica, una EP se define como un coágulo de sangre que ha obstruido la circulación pulmonar de un paciente1. La embolia pulmonar se engloba en el término de tromboembolismo venoso (TEV) y es el resultado de una trombosis venosa profunda (TVP) liberada de la circulación sistémica, que viaja al lado derecho del corazón y entra en las arteriaspulmonares. A partir de 2020, la EP es la tercera causa cardiovascular más común de muerte en los Estados Unidos, detrás del infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular 3,4. Dos estudios retrospectivos han reportado recientemente que la incidencia de embolia pulmonar ha aumentado desde 1999 hasta 2018, particularmente en adultos jóvenes 5,6. Si bien se desconoce la carga actual de EP en los Estados Unidos, se sabe que la EP es responsable del 5% al 10% de las muertes hospitalarias7. Es importante tener en cuenta que se espera que la prevalencia real sea mayor, ya que las EP a menudo no se diagnostican o se diagnostican en la autopsia8. Esto se debe a que muchos EP se presentan asintomáticos en los pacientes9. Cuando son sintomáticos, los síntomas más comunes incluyen disnea (81%), dolor torácico (56%) y síncope (26%)3,10. En particular, las EP agudas y/o masivas presentan estos síntomas.

Una embolia pulmonar aguda se caracteriza por su rápida obstrucción que causa tensión cardíaca súbita, con más del 70% de las muertes ocurriendo dentro de la primera hora de inicio11. La tríada de Virchow engloba los factores de riesgo más comunes para la EP aguda: lesión endotelial, hipercoagulabilidad y estasis de la sangre. En concreto, el factor de riesgo más común para la EP es la historia previa de TVP12. Tener antecedentes de TVP causa un mayor riesgo de formación de coágulos futuros. Estos coágulos pueden desprenderse y viajar hacia la circulación pulmonar. Otros factores que aumentan el riesgo de EP aguda son la inmovilización, la obesidad, la edad avanzada, el tabaquismo, la insuficiencia cardíaca congestiva y la insuficiencia respiratoria 11,12,13. Particularmente, para las mujeres, otro factor de riesgo significativo es el uso de terapia hormonal o anticonceptivos orales14.

La embolia pulmonar aguda presenta desafíos únicos, ya que puede afectar de manera significativa y rápida la función cardíaca. Cuando el coágulo se aloja dentro de la circulación pulmonar, puede provocar un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP). Posteriormente, se incrementa la poscarga del ventrículo derecho (VD). Los aumentos tanto en la poscarga del VD como en la PAP, la vasoconstricción del reflejo neural y la liberación de mediadores vasoactivos humorales crean un aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar (RVP)15. Las células endoteliales, los trombocitos y los leucocitos liberan sustancias vasoconstrictoras: serotonina, tromboxano-A2, trombina, histamina, endotelina y prostaglandina F2α. Estos factores contribuyen aún más a un aumento de la PVR16,17. Un aumento en la resistencia dentro de la vasculatura se suma a la tensión de cizallamiento en la pared del endotelio, perpetuando aún más el daño18. La EP disminuye drásticamente la perfusión aguas abajo del coágulo. A su vez, esto crea un espacio muerto alveolar ya que la ventilación se produce sin perfusión19. Esta rápida disminución de la disponibilidad de oxígeno crea hipoxemia, que conduce a la producción de especies reactivas de oxígeno que causan daño al endotelio7. La hipoxemia también conduce a una disminución del suministro de oxígeno al tejido cardíaco, lo que conduce a la isquemia cardíaca. A su vez, esto reduce la función ventricular derecha, disminuyendo así el gasto ventricular izquierdo18. Por lo tanto, la EP aguda puede causar impactos perjudiciales inmediatos en la función cardíaca y pulmonar.

Las embolias pulmonares se pueden clasificar a su vez en masivas, submasivas y no masivas. Una definición comúnmente aceptada para una EP masiva es una "EP aguda con hipotensión sostenida (<90 mmHg) durante al menos 15 min o que requiere soporte inotrópico, no debida a una causa distinta a la EP"20. Esta definición distingue a las EP masivas, ya que a menudo presentan inestabilidad hemodinámica en forma de hipotensión o shock cardíaco 20,21. Debido a su capacidad para causar inestabilidad hemodinámica, las EP masivas tienen una tasa de mortalidad más alta del 25%-30% en comparación con las EP submasivas y no masivas, con una mortalidad combinada del 3%-15%22.

Existen multitud de pruebas que ayudan en la evaluación y el diagnóstico de una embolia pulmonar. En pacientes con sospecha de EP, la prueba del dímero D es particularmente útil para excluir el diagnóstico de EP debido a su alta sensibilidad (96%-98%)23,24. Sin embargo, la baja especificidad de la prueba del dímero D no permite que la prueba por sí sola diagnostique una embolia pulmonar. Para evaluar más a fondo a un paciente para una EP, a menudo se utiliza la puntuación de Wells seguida de una angiografía por TC (ATC)23. El Wells Score es el sistema más utilizado y validado por los clínicos para evaluar a un paciente con una EP 21,23,25. Si la puntuación de Wells original es superior a 4, es probable que se produzca un PE y se tendrá que realizar una CTA para descartar un PEde 26. De lo contrario, se llevará a cabo una prueba de dímero D para validar aún más que no hay una EP. Cada uno de estos métodos de detección ha demostrado la capacidad de diagnosticar la EP de forma precoz y eficaz. Esto se demostró al observar el área de resumen de las características del operador del receptor (SROC) bajo la curva (un valor de 1 corresponde a un modelo que predice con un 100% de precisión: dímero D (AUC = 0,74), puntuación de Wells (AUC = 0,79) e imágenes pulmonares (AUC = 0,97)27. Estos resultados demuestran la utilidad de estas tres pruebas en la evaluación de un paciente para EP, así como la importancia de las imágenes pulmonares cuando se sospecha fuertemente de una EP después de un dímero D positivo y una puntuación de Wells alta.

La fisiología específica del paciente puede aumentar el riesgo de mortalidad por una embolia pulmonar. Un ejemplo de esto es la presencia de un foramen oval permeable (FOP). Los pacientes con FOP y EP masiva pueden tener embolización paradójica, lo que aumenta el riesgo de muerte, embolia arterial periférica y accidente cerebrovascular isquémico22,28. Una embolia pulmonar presente en un paciente con FOP puede causar una derivación de derecha a izquierda debido al aumento de la presión auricular derecha29. Esto explica el mayor riesgo que enfrentan los pacientes con FOP durante una EP masiva, ya que tiene una mayor probabilidad de viajar a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo, la aorta y, posteriormente, la circulación sistémica. A pesar del aumento de la mortalidad en pacientes con FOP, el tamizaje del FOP a través de un ecocardiograma o un estudio Doppler transcraneal tiene un Nivel de Evidencia C, por lo que los médicos deben considerar esta opción22,30.

Una vez que se realiza un diagnóstico definitivo de una EP aguda y masiva, las opciones de manejo incluyen fibrinólisis, intervención percutánea, embolectomía quirúrgica, oxigenación por membrana extracorpórea o una combinación de estos22. Independientemente del tamaño de una EP aguda, la heparina debe administrarse como anticoagulación inicial en pacientes sin contraindicaciones cuando hay una EP confirmada 22,31,32. La fibrinólisis se considera razonable, con un riesgo aceptable de complicaciones hemorrágicas, especialmente en pacientes que presentan insuficiencia circulatoria o respiratoria o evidencia de lesión ventricular derecha 22,33,34,35. La intervención percutánea ha demostrado ser otra forma eficaz de tratar una embolia pulmonar aguda y masiva. En la literatura, la tasa de éxito de la intervención percutánea ha sido de hasta el 85%, con bajas tasas de complicaciones36,37. Para los pacientes que presentan una embolia paradójica, una embolia pulmonar refractaria a la lisis o inestabilidad hemodinámica, la embolectomía quirúrgica sirve como una opción de tratamiento eficaz 38,39,40. Para los pacientes con contraindicaciones para someterse a una cirugía, la OMEC es un método de tratamiento menos invasivo. Se puede utilizar como puente o como la forma principal de tratamiento cuando se acompaña con heparina41. Las embolias pulmonares masivas agudas tienen una variedad de opciones de tratamiento que requieren una comprensión de la fisiología y las circunstancias específicas del paciente para tomar la decisión clínica más individualizada.

Para este estudio específico, se realizó una embolectomía quirúrgica debido a la gran carga de coágulos a través de la válvula mitral y aórtica, lo que provocó al paciente una importante inestabilidad hemodinámica. Al mismo tiempo, también tenía un FOP, lo que la ponía en riesgo de desarrollar una embolia paradójica. Tampoco tenía contraindicaciones para la cirugía, por lo tanto, una embolectomía quirúrgica fue un método de tratamiento más rápido que colocar al paciente en ECMO mientras recibía heparina.

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Protocolo

Este protocolo cumple con las directrices de cuidado humano de la Universidad de Florida. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente que participó en este estudio. El criterio de inclusión fue la inestabilidad hemodinámica debida a la carga de coágulos o a un foramen oval permeable. El criterio de exclusión fueron los pacientes con contraindicaciones estrictas para la cirugía. Los detalles de los reactivos y equipos utilizados se enumeran en la Tabla de Materiales.

1. Preparación preoperatoria

  1. Evaluación inicial
    1. Evaluar el estado hemodinámico del paciente mediante la obtención de signos vitales, un electrocardiograma y una radiografía de tórax.
    2. Si se sospecha una embolia pulmonar (EP) en función de la presentación clínica del paciente, se debe evaluar la probabilidad de que el paciente padezca una embolia pulmonar utilizando los Criterios de Well42.
  2. Si la puntuación de los criterios de Wells es de >4.0, obtenga un CTA para descartar un PE. En la Figura 1 se muestra un ejemplo.
  3. Cuando se confirma una embolia pulmonar, se realiza una ETT para evaluar la carga de coágulos y el volumen y la contractilidad del ventrículo derecho.
  4. Si se determina que el paciente tiene un foramen oval permeable (FOP) o problemas circulatorios que amenazan la vida, se procede a una tromboembolectomía de emergencia43.

2. Preparación quirúrgica

  1. Preparación del paciente
    1. Coloque al paciente en decúbito supino sobre la mesa de operaciones.
    2. Inducir anestesia general con intubación orotraqueal (siguiendo protocolos aprobados institucionalmente).
    3. Tape los ojos, la nariz y almohadilla la cabeza para evitar traumatismos involuntarios. A continuación, cateterizar al paciente.
  2. Desinfección
    1. Limpie el tórax, el abdomen y ambas piernas con una solución de yodo tres veces siguiendo el método de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera.
    2. Cubra al paciente de manera estéril.
  3. Imágenes intraoperatorias
    1. Realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) para confirmar la extensión de la carga de coágulos antes del ingreso quirúrgico44.

3. Inicio de la derivación cardiopulmonar

  1. Esternotomía mediana
    1. Antes del procedimiento, administre heparina para lograr un tiempo de coagulación activado (ACT) de más de 480 s.
    2. Realice una incisión en la piel de la línea media desde la muesca esternal hasta justo debajo de la apófisis xifoides.
    3. Diseccionar a través del tejido subcutáneo y la fascia pectoral mediante electrocauterio para controlar el sangrado con el fin de exponer el esternón.
    4. Use una sierra esternal para dividir longitudinalmente el esternón. Asegúrese de que el corte se extienda desde el manubrio hasta el proceso xifoides.
    5. Coloque retractores esternales en cada mitad del esternón y abra el tórax permitiendo el acceso al mediastino.
    6. Incidir el pericardio longitudinalmente, aproximadamente 8-10 cm, para exponer el corazón y la aorta ascendente.
    7. Canulación aórtica
    8. Colocar dos suturas concéntricas 4-0 no absorbibles en la aorta ascendente distal a la ubicación conocida del coágulo.
    9. Haga una pequeña incisión, de 1-2 cm, con un bisturí entre las suturas.
  2. Canulación aórtica
    1. Inserte la cánula aórtica a través de la incisión realizada en el paso 3.1.9 y avance suavemente. Apriete las suturas alrededor de la cánula para asegurarla.
    2. Conecte la cánula aórtica a la línea arterial del circuito CPB para asegurarse de que la conexión esté libre de burbujas de aire.
  3. Canulación venosa bicava
    1. Colocar dos suturas 3-0 no absorbibles en la aurícula derecha en la unión de la vena cava superior e inferior.
    2. Inserte cánulas venosas directamente en la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI) a través de la aurícula derecha.
    3. Conecte ambas cánulas a un tubo en Y.
    4. Conecte el tubo Y a la línea venosa del circuito CPB y asegúrese de que no haya burbujas de aire.

4. Eliminación en bloque

  1. Identificación del coágulo
    1. Detener el corazón después de la cardioplejia preferida por la institución.
    2. Abra la aurícula derecha e izquierda por vía transeptal. Identifique la carga de coágulos y el FOP.
  2. Extracción del coágulo
    1. Retire el coágulo identificado en bloque.
    2. Realizar una pequeña aortotomía realizando una incisión transversal de 2-3 cm para asegurarse de que ningún coágulo restante cruce la circulación sistémica45.
    3. Si hay un coágulo, extráigalo con fórceps.
    4. Cierre la aortotomía con una sutura de polipropileno 4-0 corrida.
    5. Haga una pequeña incisión de 2-3 cm en la arteria pulmonar.
    6. Use fórceps y catéteres Fogarty para eliminar la carga de coágulos de la circulación pulmonar.
    7. Si el paciente está en alto riesgo, considere la colocación simultánea de un filtro de vena cava inferior.

5. Seguimiento y cuidados postoperatorios

  1. Monitorización hemodinámica
    1. Controle inmediatamente los signos vitales, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno.
    2. Vigile si hay complicaciones respiratorias o si el paciente requiere oxígeno suplementario o ventilación mecánica.
  2. Terapia anticoagulante
    1. Iniciar la terapia anticoagulante a través de heparina intravenosa. Administrar anticoagulantes orales como la warfarina.

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Resultados

Tras la intervención, el paciente fue destetado con éxito del bypass cardiopulmonar sin incidentes. La Figura 2A, B muestra la eliminación del coágulo utilizando la técnica en bloque. En el postoperatorio, el paciente permaneció intubado y se le administró heparina por vía intravenosa (IV), pero permaneció hemodinámicamente estable. El paciente fue extubado a las 24 h de la cirugía. La angiografía por TC postoperatoria confirmó el restablecim...

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Discusión

Los embolios pulmonares extensos en tránsito son emergencias potencialmente mortales que requieren intervención inmediata. Presentamos un caso de carga extensa de coágulos que atraviesan el FOP, la válvula mitral y la válvula aórtica. La eliminación de la carga del coágulo y el cierre del FOP es una parte vital de la terapia cuando un coágulo es tan grande. La cirugía inmediata no solo previene problemas urgentes de accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, insuficiencia respiratoria ...

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Pinzas aórticasWexler SurgicalAL2238.1
Punzón aórticoScanlan international1001-600
filtro de línea arterial (40 micras)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
Circuitos de tubos arterialesMedtronic4949
Cánula arterial de aorta ascendenteTerumo Cardiovascular Systems203879S
Cera óseaEthiconW810
Detector de burbujasQuest MedicalIntegrado en MPS 3 ND System
Bulldog clampsWexler SurgicalAL2102.1
Sistema de administración de cardioplejíaTerumo Cardiovascular Systems165720
Filtro de cardioplejíaTerumo Cardiovascular SystemsCPS-02
Pinzas CooleyJJ International Instruments356002
Pinzas DeBakeyWexler SurgicalAL2412.1
Puntas de succión finaWexler SurgicalAL1171.1F.
Catéteres de embolectomía FogartyEdward Lifesciences120404F
Pinzas GeraldAmber Surgical190660053741
Máquina de corazón y pulmónLivaNovaS5 Máquina
Intercambiador de calorLivaNovaD921
Controladores de aguja pesadosAmbler quirúrgico50-100
IVC filtroBoston ScientificM001503010Filtro colocado para prevenir futuros PE/accidentes cerebrovasculares
Catéter de ventilación ventricular izquierdaTijeras MedtronicE060
MayoKLS Martin Group11-171-17-07
Oxigenador de membranaTerumo Cardiovascular SystemsCapiox FX
Securosquirúrgico45070
Suturas plegadas para el cierre de PAEthiconD7143
Tijeras PottsNovo SurgicalG1567-88
Catéter de ventilación de la arteria pulmonarEdwards Lifesciences  774F75 
Cánula venosa de una etapaMedtronic69328
Retractores esternalesIntegra LifeSciences300-165
Sierra esternalStryker CorportationREF 8207-000-. 000
Alambre esternalSonda Zimmer BiometASTM F138
TEEPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Retractores de tejidoIntegra LifeSciences200-155
Pinzas vascularesAmbler quirúrgicas 34-135.
Portaagujas vascularesAmbler surgical50-850
Tijeras vascularesAmbler Surgical78-742
Suturas vasculares: Prolene 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
Pinzas venosasJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
Circuitos de tubos venososTerumo Cardiovascular Systems66112
de corazón y pulmón Tijeras Metzenbaum Serie

Referencias

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