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Artículo de método

Imágenes PET/TC de doble trazador usando 18F-AV-45 y 18F-AV-1451 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

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DOI:

10.3791/69479

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6 de marzo de 2026

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1Department of Nuclear Medicine, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Nursing, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

En este artículo

Resumen

Este protocolo describe el procedimiento estandarizado para la imagen PET/TC con doble trazador utilizando 18F-AV-45 y 18F-AV-1451 en pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer (EA). Incluye la preparación del paciente, la administración de trazadores, la adquisición de imagen y criterios de interpretación, así como características representativas de imagen de la patología amiloide y tau.

Resumen

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por un inicio insidioso y un deterioro gradual. Clínicamente, se manifiesta como deterioro cognitivo y cambios de comportamiento, no solo como demencia generalizada. Actualmente, la precisión diagnóstica de la EA sigue siendo limitada debido a las manifestaciones clínicas inespecíficas y a la baja especificidad de los exámenes convencionales como evaluaciones neuropsicológicas, electroencefalografía (EEG), tomografía computarizada (TC) e imagen por resonancia magnética (RM). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) proporciona información estructural y funcional detallada junto con distribuciones moleculares específicas, lo que la hace cada vez más valiosa para el diagnóstico y la investigación de la EA. Realizamos tomografías PET/TC utilizando los radiotrazadores 18F-AV-45 (florbetapir) y 18F-AV-1451 (flortaucipir). La diferencia clave entre estos trazadores radica en sus objetivos moleculares: 18F-AV-45 se une a β-amiloide (Aβ), mientras que 18F-AV-1451 se dirige específicamente a la proteína tau. Este estudio detalla el protocolo para el uso combinado de ambos trazadores en el diagnóstico de EA, abarcando procedimientos de preparación del paciente, técnicas de adquisición de imágenes, estándares de interpretación y la importancia clínica de su aplicación conjunta. Este protocolo de doble trazador proporciona un método sensible, completo y no invasivo para detectar tanto patologías amiloides como tau, mejorando el diagnóstico temprano, la estadificación de la enfermedad y la investigación sobre la progresión de la enfermedad.

Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por un inicio lento y un deterioro progresivo de la función cognitiva. Clínicamente, se presenta con deterioro cognitivo subjetivo (SCD), deterioro cognitivo leve (DCL), déficits de memoria, disfunción ejecutiva, afasia y cambios de comportamiento1. Las características patológicas distintivas del A incluyen la deposición de placas β-amiloides (Aβ) y la formación de enredos neurofibrilares compuestos por la proteína tau hiperfosforilada. Estos marcadores patológicos son criterios diagnósticos clave para la EA y sirven como objetivos moleculares principales para estudios de imagen y biomarcadores. La prevalencia de la EA aumenta drásticamente con la edad. A nivel mundial, más de 50 millones de personas están afectadas y se espera que el número de casos de demencia se triplique para 20502. La AD es una de las principales causas de muerte en la persona mayor, lo que supone una enorme carga socioeconómica. Sin embargo, la detección temprana de la EA sigue siendo un desafíoglobal 3. A la luz de esto, es urgente establecer estrategias de diagnóstico precoz más precisas.

La evaluación de la función cognitiva es el método preferido para diagnosticar demencia de EA, pero algunas escalas carecen de consenso sobre valores de corte óptimos ni normas ajustadas según la educación. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), como modalidades rutinarias de neuroimagen, pueden emplearse para detectar atrofia cerebral u otras alteraciones estructurales que puedan contribuir a la disfunción cognitiva. A pesar del uso de pruebas cognitivas, TAC y resonancia magnética, el diagnóstico precoz sigue siendo complicado porque la imagen estructural suele detectar cambios solo en fases moderadas a avanzadas y carece de especificidad de la enfermedad4. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC), como técnica de imagen molecular no invasiva, permite un análisis semicuantitativo del metabolismo cerebral y la deposición de proteínas. La aplicación combinada de trazadores PET amiloides y tau proporciona información complementaria sobre la fisiopatologíade la enfermedad 5,6,7,8.

El metabolismo aberrante y la deposición de Aβ representan el evento inicial y la fuerza impulsora central en la progresión patológica de la EA. Bajo la influencia de factores genéticos (por ejemplo, mutaciones en los genes APP o PSEN1/2) o factores relacionados con la edad, la producción de Aβ (particularmente Aβ42) aumenta y/o su eliminación disminuye, lo que conduce a concentraciones elevadas. Los monómeros solubles Aβ se agregan inicialmente en oligómeros solubles, que son ampliamente reconocidos como la principal especie neurotóxica. Estos oligómeros Aβ se polimerizan aún más en fibrillas insolubles y finalmente se depositan extracelularmente en el parénquima cerebral, formando placas seniles, una de las características patológicas distintivas de los cerebros de laEA 9,10. La deposición y los efectos neurotóxicos de Aβ inician cascadas patológicas posteriores, especialmente la hiperfosforilación de la proteína Tau que conduce a enredos neurofibrilares, así como a una neuroinflamación sostenida, que en conjunto resulta en una pérdida neuronal generalizada y atrofiacerebral 11. La formación de enredos neurofibrilares debido a la hiperfosforilación de la proteína tau es una de las características patológicas de laAD 12, con fuertes correlaciones espaciotemporales con el desarrollo de neurodegeneración y síntomas clínicos. La proteína Tau, la proteína asociada a microtúbulos más abundante en el cuerpo, está ampliamente distribuida tanto en el sistema nervioso periférico como en el central. Su acumulación patológica se correlaciona fuertemente con la gravedad del deterioro cognitivo, lo que la convierte en un objetivo terapéutico prometedor para pacientes con EA.

Según las directrices de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), las mediciones de los péptidos β-amiloides (Aβ) y los niveles totales de proteínas tau en el líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden ayudar en el diagnóstico y monitorización terapéutica de la enfermedad de Alzheimer (EA)13,14. Aunque este método es relativamente económico, la punción lumbar es invasiva y puede causar molestias o complicaciones. Los biomarcadoresplasmáticos 15,16, incluyendo la proporción Aβ42/40, tau total y tau fosforilada, ofrecen una alternativa no invasiva y rentable, y se aplican cada vez más en el cribado clínico. Sin embargo, la PET por imagen sigue siendo indispensable para visualizar la distribución espacial de patologías amiloides y tau in vivo, proporcionando información topográfica detallada17,18 que complementa los biomarcadores de fluidos y mejora el diagnóstico diferencial y la evaluaciónpronóstica 19.

La detección no invasiva de la deposición de proteínas tau en regiones cerebrales específicas tiene un valor considerable para la predicción y diagnóstico temprano de la enfermedad. La aplicación de radiotrazadores tau permite la localización visual de la deposición cerebral de tau, ofreciendo un soporte oportuno y preciso para el diagnóstico diferencial y la monitorización de enfermedades, además de proporcionar evidencia crucial para evaluar intervenciones clínicas experimentales.

18F-AV-45 (florbetapir) muestra una alta afinidad de unión con la proteínaAβ 20. Se ha utilizado ampliamente en investigaciones clínicas relacionadas con la proteína β-amiloide. 18La imagen PET F-AV-45 permite la visualización no invasiva de la deposición cerebral de Aβ y, en cierta medida, refleja el estado cognitivo clínico de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. 18F-AV-1451 (flortaucipir) se utiliza para estudiar la densidad y distribución de los enredos neurofibrilares agregados de Tau (NFTs) en elcerebro 21. Como sonda molecular específica para tau en la imagen PET, tiene un potencial significativo como biomarcador para detectar eficazmente el deterioro cognitivo y seguir la progresión de la enfermedad en pacientes con EA. Aunque estos trazadores están bien establecidos individualmente, los informes que combinan ambos para la evaluación simultánea del amiloide y la tau siguen siendo limitados. Este protocolo introduce un flujo de trabajo de imagen PET/TC con doble trazador, diseñado para ofrecer un modelo diagnóstico más preciso y completo para la enfermedad de Alzheimer.

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Protocolo

Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética Médica del Primer Hospital Afiliado, Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang (Ref. IIT20210007C-R2). Todos los participantes proporcionaron su consentimiento informado por escrito antes de participar, y el estudio se llevó a cabo de acuerdo con la Declaración de Helsinki. Los reactivos y el equipo utilizado se enumeran en la Tabla de Materiales.

1. Cualificaciones de experto

  1. Asegúrese de que el médico evaluador tenga formación especializada en neurología o psiquiatría, y que al menos el 50% de su práctica clínica implique la evaluación y gestión de pacientes con deterioro cognitivo o demencia, incluyendo sospecha de EA.

2. Selección de pacientes

  1. Criterios de inclusión: Incluir a los pacientes que cumplen una o más de las siguientes condiciones:
    1. Personas que presentan deterioro cognitivo subjetivo, confirmado por un especialista en demencia.
    2. Pacientes con deterioro cognitivo de etiología incierta tras una evaluación exhaustiva.
    3. Pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) debido a EA, definidos según los criterios22 de la NIA-AA, que pueden beneficiarse de la imagen amiloide o tau para mejorar la confianza diagnóstica.
    4. Pacientes que cumplen los criterios clínicos de EA pero que presentan características atípicas o mixtas.
    5. Individuos con demencia progresiva o de inicio temprano (inicio antes de los 65 años), que requieren aclaración del subtipo de enfermedad.
    6. Pacientes sometidos a imágenes para evaluación de la gravedad de la demencia.
  2. Criterios de exclusión
    1. Excluye a las personas con demencia vascular, trastorno depresivo mayor, lesión cerebral traumática, enfermedad psiquiátrica u otras condiciones médicas que puedan contribuir al deterioro cognitivo.

3. Preparación de trazadores y dosis de radiación

  1. Sintetizar 18F-AV-45 y 18F-AV-1451 según los protocolosestablecidos 23,24. Asegurarse de que la pureza radioquímica supere el 95%.
  2. Administrar 370–400 MBq (10 ± 1 mCi) de cada trazador por vía intravenosa a una tasa controlada de 1–2 mL/s.
  3. Lava la vía intravenosa con solución salina normal para minimizar la radiactividad residual.
  4. Anota la dosis exacta de la inyección, el momento de la inyección y el lugar de la inyección.

4. Preparación de los participantes

  1. Instrucciones previas al examen
    1. Proporciona una hoja informativa que detalle los procedimientos del estudio y las precauciones de seguridad.
    2. Instruye a los participantes a evitar el alcohol, la cafeína y la actividad física intensa durante 24 horas antes de la exploración.
    3. Mantener un estado fisiológico estable para garantizar la consistencia de las imágenes.
    4. Permite una dieta y una hidratación normales antes de la imagen.
    5. Suspender los medicamentos psicotrópicos o neuroactivos (por ejemplo, antidepresivos, antiepilépticos, sedantes) entre 24 y 48 horas antes de la ecografía.
    6. Asegúrate de que cada participante esté acompañado de un cuidador y que lleve los registros médicos y de medicación relevantes.
  2. Procedimientos del día de la ecografía
    1. Verifica el formulario de solicitud y la identificación del paciente.
    2. Obtén un formulario de consentimiento informado firmado antes de la administración del rastreador.
    3. Registra la altura, el peso, los signos vitales y cualquier medicación tomada.
    4. Establecer acceso intravenoso utilizando un catéter de 20–22 G.
    5. Verifica la información del paciente antes de la inyección del trazador.

5. Procedimientos de imagen PET/TC

  1. 18F-AV-45 Imagen PET/TC
    1. Inyectar 18F-AV-45 (370–400 MBq) por vía intravenosa a 1–2 mL/s.
    2. Después de la inyección, enjuaga la línea con solución salina y comprime el sitio durante 5 minutos para evitar la extravasación.
    3. Instruye al participante para que descanse tranquilamente en una habitación tenuemente iluminada (temperatura ~26 °C) durante 50–70 minutos, evitando hablar, comer o moverse.
    4. Pide al participante que vacie la vejiga antes de escanear.
  2. Adquisición de imágenes PET/TC
    1. Posicionamiento
      1. Pide al participante que se tumbe boca arriba sobre la mesa de PET/TC con la línea base orbitomeatal perpendicular a la mesa.
      2. Alinea el láser de la línea media con la nasal.
      3. Usa un reposacabezas o almohadillas de espuma para minimizar el movimiento.
      4. Si el paciente no puede permanecer quieto, administre sedación leve según lo aprobado por un neurólogo.
    2. Adquisición de Scouts y CT
      1. Adquiere imágenes de TAC a baja dosis para verificar la posición.
      2. Realizar un TAC usando 120 kV, 300 mA, grosor de corte 3,0 mm, paso 0,8 y campo de visión axial de 26 cm (desde foramen magnum hasta vértice).
    3. Adquisición de datos PET
      1. Obtener datos estáticos de PET durante 20 minutos inmediatamente después de la tomografía.
      2. Mantener la inmovilidad del paciente durante toda la adquisición.
  3. Reconstrucción de la imagen
    1. Reconstruye los datos PET usando el algoritmo OSEM + PSF + TOF con 6 iteraciones y 5 subconjuntos.
    2. Tamaño de la matriz: 440 × 440; Tamaño del vóxel: 2 × 2 × 3mm 3.
    3. Fusiona imágenes PET y TAC para referencia anatómica.
    4. Utiliza los datos de la TC únicamente para la corrección de atenuación.
    5. Archiva todos los conjuntos de datos en bruto y reconstruidos.

6. 18Imagen PET/TC F-AV-1451

  1. Examen de PET/TAC F-AV-1451 del programa 18en una semana después de la 18F-AV-45 (intervalo mínimo de 24 horas).
  2. Repita los mismos pasos de preparación e imagen que para el 18F-AV-45.
  3. Utiliza un periodo de absorción de 80–100 minutos, aproximadamente 30 minutos más largo que para el F-AV-45 18.
  4. Inyectar 370–400 MBq de 18F-AV-1451 por vía intravenosa a 1–2 mL/s, seguido de un lavado salino.
  5. Mantener los mismos parámetros de escaneo PET/TC que se describieron anteriormente (paso 5).
  6. Asegúrate de que todas las imágenes sean anonimizadas antes de interpretarlas.

7. Interpretación y análisis de imágenes

  1. Verifica la calidad de imagen para detectar artefactos de movimiento y alineación.
  2. Ciega toda la información del paciente antes de la revisión.
  3. Realizar interpretaciones independientes por dos médicos de medicina nuclear, con el consenso de un revisor senior.
  4. Analiza imágenes visualmente usando escalado de grises consistente.
  5. Evaluar seis regiones cerebrales: frontal, parietal, temporal, lóbulos occipitales, corteza cingulada posterior y cerebelo.
  6. Asegúrese de cumplir los siguientes criterios de interpretación:
    1. Negativo:
      1. Asegúrate de una absorción mínima o ausente de materia gris, menor que en la sustancia blanca adyacente.
      2. Asegura un contraste claro entre la materia gris y la blanca con bordes bien definidos.
      3. Asegúrese de que la fisura interhemisférica sea ancha e irregular.
    2. Positivo:
      1. Asegúrate de que una o más regiones cerebrales muestren una captación de materia gris igual o mayor que la de la sustancia blanca.
      2. Asegurar la captación simétrica a lo largo de los hemisferios, a menudo involucrando los lóbulos temporal lateral, frontal, cingulado posterior, precuneus y parietal.
      3. Asegúrese de que la deposición cortical Aβ involucre principalmente el lóbulo temporal lateral, el lóbulo frontal, el giro cingulado posterior, el precuneo y el lóbulo parietal, mientras preserva o afecta mínimamente a la corteza sensoriomotora y a la corteza visual.
        NOTA: La fisura interhemisférica no es visible; si es visible, aparece como una línea fina y regular. El análisis de la imagen PET de 18F-AV-1451 se realizó utilizando la siguiente metodología: Captación anormal de trazadores de tau observada en cualquier región cerebral a lo largo de tres cortes consecutivos.

8. Resumen de tiempos y flujo de trabajo

  1. Preparación previa al examen: Realizar la preparación previa al examen entre 1 y 3 días antes de la tomografía PET/TC. Asegúrese de que todas las comprobaciones de elegibilidad, procedimientos de consentimiento informado y programación de rastreadores se completen durante este periodo.
  2. Preparación para el día de la ecografía: Realizar la preparación del paciente 1–2 horas antes de la inyección del trazador, incluyendo verificación en ayuno, retirada de objetos metálicos y procedimientos de posicionamiento del paciente.
  3. 18Fase de captación de F-AV-45: Permitir un periodo de captación de trazadores de 50–70 minutos tras la inyección intravenosa de 18F-AV-45 antes de la adquisición de la imagen.
  4. 18Fase de captación de F-AV-1451 - Permitir un periodo de captación del trazador de 80–100 minutos tras la inyección intravenosa de 18F-AV-1451 antes de la adquisición de la imagen.
  5. Adquisición PET/TC: Adquirir imágenes PET/CT durante aproximadamente 20 minutos por trazador utilizando el protocolo de escaneo estandarizado.

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Resultados

Características típicas de la imagen de PET amiloide
Las características típicas de imagen PET-negativo en amiloide incluyen el "signo de cresta" (el fenómeno del gradiente formado por la diferencia de captación entre la sustancia gris y la blanca, más evidente en los lóbulos temporo-occipitales en imágenes axiales), el "signo de lente doble convexo" (un fenómeno en forma de huso causado por la separación de la sustancia blanca de alta captación en el centro semioval por la sustancia gris adyacente de...

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Discusión

La enfermedad de Alzheimer (EA) representa la causa más común de demencia en todo el mundo. Los enfoques diagnósticos convencionales, como las pruebas cognitivas, la TC y la resonancia magnética, a menudo carecen de especificidad, especialmente durante las primeras etapas de la progresión de la enfermedad. La imagen PET/TC de doble trazador proporciona una estrategia de imagen molecular que permite la visualización in vivo de las proteínas patológicas clave de la EA—β-amiloide y...

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Aislamiento audiovisual (tapones para los oídos, mascarilla para los ojos)Compañía 3M1100 tapones para los oídos; Mascarilla genérica para los ojosReduce la entrada sensorial durante el descanso.
Almohadillas de espuma y correas de sujeciónQfixRT-4542Minimiza el movimiento de la cabeza y las extremidades.
ReposacabezasRadioterapia CIVCOMTAP100Inmovilización de la cabeza durante la exploración.
Software de análisis de imágenesBeijing MedEx MEMRS-NM-CAnálisis semicuantitativo y evaluaciones basadas en VOI.
Estación de trabajo de reconstrucción de imágenesSiemens Healthineerssyngo.viaReconstrucción PET/TC y fusión de imagen.
Juego de extensión IV / Grifo de paso de 3 víasBD20045Asegura la línea de inyección y realiza un lavado con solución salina.
Catéter intravenoso periférico (20– 22G)BDInsyte Autoguard 20GEstablece acceso venoso periférico.
Escáner PET/TCSiemens Healthineers, AlemaniaBiograph VisionAdquisición de imágenes PET y TAC.
Jeringuillas estériles (5 mL / 10 mL)BDRef. 309604Inyección de radiotrazador.
Termómetro/higrómetroTesto608-H1Mantén la temperatura ambiente (~26&°C; C) durante la captación.

Referencias

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