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Informe de caso

Oclusión de la arteria ciliorretiniana asociada a afectación isquémica progresiva del nervio óptico en la cabeza: un informe de caso

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DOI:

10.3791/72019

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31 de julio de 2026

 ,  ,  , 
1Department of Ophthalmology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science

* These authors contributed equally

En este artículo

Resumen

Este informe de caso describe la oclusión de la arteria ciliorretiniana asociada a la afectación isquémica progresiva del nervio óptico y la cabeza. Destaca el valor de la evaluación repetida del disco óptico, la OCT, la FFA y el seguimiento de la función visual cuando se sospecha la afectación del nervio óptico en el contexto de isquemia arterial retiniana.

Resumen

La oclusión de la arteria ciliorretiniana es una emergencia vascular retiniana poco común que puede causar una pérdida visual monocular aguda, especialmente cuando la región macular está afectada. La neuropatía isquémica isquémica anterior no arterítica es otro trastorno isquémico que afecta a la cabeza del nervio óptico y suele estar asociada a edema del disco óptico y a una discapacidad visual súbita e indolora. Aunque ambas condiciones implican territorios vasculares relacionados con la circulación ciliar posterior, la relación temporal y fisiopatológica entre la oclusión de la arteria ciliorretiniana y la isquemia de la cabeza del nervio óptico sigue incompletamente definida. Este caso describe a una mujer de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada que presentaba una pérdida visual aguda e indolora en el ojo derecho. El examen inicial del fondo de ojo mostró palidez y edema del disco óptico, edema retiniano grisáceo blanco que se extendía desde el disco óptico hasta la región macular, afectación macular y atenuación arterial. La evaluación oftálmica multimodal, que incluye fotografía del fondo de ojos, pruebas del campo visual de Humphrey, tomografía de coherencia óptica, pruebas de potencial evocado visual y angiografía con fluoresceína del ojo, apoyó un diagnóstico de oclusión de la arteria ciliorretiniana con afectación isquémica concurrente y progresiva del nervio óptico craneal, clínicamente compatible con sospecha de neuropatía isquémica isquémica anterior no arterítica. Como la ventana temporal para la trombólisis había pasado, se inició un manejo conservador de la oclusión arterial retiniana. Tras la progresión del edema del disco óptico y la evidencia angiográfica de fuga de cabeza del nervio óptico, se administró triamcinolona parabulbar tras considerar los riesgos sistémicos relacionados con los esteroides. Se observó una reducción parcial del edema del disco óptico y una mejora visual limitada durante el seguimiento; sin embargo, el diseño de caso único y los tratamientos concurrentes impiden cualquier conclusión sobre la eficacia del tratamiento. Este caso enfatiza que los cambios del disco óptico en la oclusión de la arteria ciliorretiniana deben monitorizarse dinámicamente e interpretarse mediante imagen multimodal, en lugar de asumir que representan un patrón diagnóstico secuencial fijo.

Introducción

La oclusión de la arteria ciliorretiniana (CLRAO) es una emergencia oftálmica que puede provocar una pérdida visual monocular aguda. La gravedad de la discapacidad visual depende del calibre del vaso ocluido y del alcance de su territorio de perfusión. La arteria ciliorretiniana es una variante anatómica presente en aproximadamente entre el 15% y el 30% de los individuos. Se origina en la circulación ciliar posterior y suministra las capas internas de la retina; En algunos pacientes, también contribuye a la perfusiónmacular 1. Las causas reportadas de CLRAO son heterogéneas e incluyen embolia, traumatismos, anomalías de coagulación y enfermedades vasculares delcolágeno 2.

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION) se caracteriza por una pérdida visual súbita e indolora y unilateral, y suele ir acompañada de edema de disco óptico segmentario o difuso en el examendel fondo de ojo 3,4,5. Generalmente se considera que la YAE resulta de una hipoperfusión o infarto de la porción anterior de la cabeza del nervio óptico, que se alimenta principalmente de las arterias ciliares posteriores cortas. Aunque la patogénesis precisa sigue siendo incompletamente comprendida, se piensa que la insuficiencia de pequeños vasos que afecta a la circulación del nervio óptico anterior juega un papelcentral 6.

CLRAO y NAION involucran territorios vasculares estrechamente relacionados porque ambos están asociados con la circulación ciliar posterior. La relación anatómica y hemodinámica entre la vasculatura ciliorretiniana y coroidea sugiere que una perfusión alterada dentro de esta circulación compartida puede, en teoría, causar una lesión isquémica secuencial o simultánea en la retina interna y la cabeza del nervioóptico 7. Informes previos han descrito una asociación entre CLRAO y NAION, pero estos casos siguen siendo raros y la evidencia disponible se limita en gran medida a observaciones individualesde casos 8. Por lo tanto, la relación temporal y el posible vínculo patogénico entre estas dos entidades siguen insuficientemente definidos. En particular, a menudo es difícil determinar si la afectación de la cabeza del nervio óptico representa un proceso isquémico concurrente, un cambio progresivo tras la oclusión arterial retiniana o una manifestación superpuesta de una alteración vascular compartida. El caso presente aporta información clínica adicional documentando hallazgos seriados en el fondo de ojo ocular, cambios en OCT, características de FFA y evaluación de la función visual en un paciente con CLRAO y afectación isquémica progresiva del nervio óptico de la cabeza.

Este informe de caso presenta la evaluación clínica, los hallazgos de imagen oftálmica multimodal, consideraciones de tratamiento y seguimiento de un paciente con oclusión de la arteria ciliorretiniana y afectación isquémica progresiva del nervio óptico cabeza. Este caso se consideró apropiado para la presentación porque el edema y palidez del disco óptico estaban presentes en la exploración inicial, mientras que los cambios clínicos y angiográficos posteriores sugerían una progresión de la isquemia del nervio óptico de la cabeza. Este curso clínico pone de relieve un problema diagnóstico práctico: la afectación del nervio óptico en CLRAO puede no caracterizarse completamente con un examen basal único. La evaluación en serie del ojo ocular combinada con OCT, FFA y monitorización de la función visual puede aportar un valor adicional frente al examen aislado del fondo de ojo al ayudar a correlacionar isquemia retiniana, fugas de disco óptico, cambios estructurales y deterioro funcional. El propósito didáctico de este caso es ilustrar tres puntos prácticos: se debe sospechar la afectación del nervio óptico cuando edema del disco óptico, palidez o disfunción visual persistente acompaña a isquemia arterial retiniana; Se requiere una evaluación repetida del disco óptico cuando el edema discal progresa tras la presentación inicial; y la imagen multimodal, especialmente la OCT y la FFA, ayuda a correlacionar isquemias retinianas, fugas de disco óptico y cambios en la función visual.

Presentación del caso:

Una mujer de 62 años acudió al departamento ambulatorio de oftalmología con un historial de pérdida visual indolora en el ojo derecho durante 2 días. La discapacidad visual ocurrió después de que se despertara de una siesta. Su historial médico incluyó diabetes mellitus tipo 2 durante 10 años y una úlcera gástrica durante 5 años. Había sido tratada con comprimidos de metformina de liberación sostenida, pero el control glucémico no fue satisfactorio. No se reportaron antecedentes familiares ni sociales relevantes. En el examen oftalmológico inicial, la mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue un movimiento de la mano a 10 cm (HM/10 cm) en el ojo derecho y 10/40 en el izquierdo. Había un defecto pupilar aferente relativo en el ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró un disco óptico pálido y edematoso, edema retiniano grisáceo blanco que se extendía desde el disco óptico hacia la región macular con afectación macular, y atenuación de la arteria retiniana.

Diagnóstico, evaluación y planificación:

Basándose en la pérdida visual monocular aguda e indolora, el blanqueamiento retiniano en el territorio de la arteria ciliorretiniana, la atenuación arterial y el edema del disco óptico, el paciente fue ingresado para evaluación de urgencia de oclusión arterial retiniana con sospecha de afectación del nervio óptico cabeza. La evaluación se centró en confirmar el patrón de oclusión arterial retiniana, valorar el grado de afectación del nervio óptico, excluir causas intracraneales o inflamatorias de la pérdida visual aguda, e identificar factores de riesgo sistémicos vasculares o embólicos. Las pruebas de campo visual de Humphrey mostraron una pérdida severa del campo visual en el ojo derecho. La tomografía de coherencia óptica demostró edema y engrosamiento de la capa retiniana interna con pérdida del contorno foveal, así como un edema marcado del disco óptico. Las pruebas de potencial evocado visual mostraron un pico de P2 preservado a 1 Hz con amplitud reducida en el ojo derecho. La presión arterial fue de 148/85 mmHg y la glucosa en ayunas de 8,23 mmol/L. La resonancia magnética de cabeza y orbita no mostró lesión de masa intracraneal, cambio inflamatorio ni anomalía cerebrovascular. La ecografía de la arteria carótida reveló una íntima carótida bilateral desigual y la formación de placa en la bifurcación de la arteria carótida común derecha, con menos del 25% de estenosis vascular. La función renal, las pruebas de coagulación y la electrocardiografía no mostraron anomalías importantes. La consulta neurológica no indicó ictus agudo ni la necesidad de intervención endovascular de urgencia. El paciente no tenía antecedentes de fumar ni de consumir alcohol. Tenía un historial de 3 años de enfermedad coronaria pero no recibía medicación regular. No se informaron de terapia antiplaquetaria ni anticoagulante previa. No se disponía de HbA1c, perfil lipídico, ecocardiografía ni monitorización del ritmo cardíaco, lo que limitaba la evaluación de origen vascular sistémico y embólico. La tasa de sedimentación de eritrocitos y la proteína C-reactiva estuvieron dentro del rango normal, reduciendo la sospecha clínica de neuropatía isquémica óptica arterítica.

El diagnóstico diferencial incluyó AION arterítico, neuropatía óptica inflamatoria, neuropatía óptica compresiva, papilopatía diabética y oclusión arterial retiniana embólica. La AION/GCA arterítica se consideró clínicamente menos probable porque el paciente no presentaba dolor de cabeza, sensibilidad temporal, dolor en el cuero cabelludo, claudicación mandibular, fiebre, fatiga o pérdida de peso, y la VS y la PCR estaban dentro del rango normal. La neuropatía inflamatoria o óptica compresiva se consideró menos probable porque la resonancia magnética craneal y orbitaria no mostró lesión inflamatoria, masa orbitaria ni lesión compresiva intracraneal. Se consideró la papilopatía diabética, pero fue menos favorecida debido a la pérdida visual aguda y severa, el defecto pupilar aferente relativo, el blanqueamiento retiniano en el territorio de la arteria ciliorretiniana y la evidencia de FFA de retraso en el llenado arterial retiniano y fuga de disco óptico. La oclusión de la artería retiniana embólica siguió siendo una consideración; Sin embargo, la ecografía carotídea mostró menos del 25% de estenosis, la electrocardiografía no mostró anomalías importantes y la consulta neurológica no indicó un ictus agudo.

Estos hallazgos confirmaron la oclusión de la arteria ciliorretiniana con afectación isquémica progresiva del nervio óptico en la cabeza. Como la ventana terapéutica para la trombolisis intravenosa o la intervención endovascular de emergencia había pasado, se inició un manejo conservador para la oclusión arterial retiniana, que incluyó oxigenoterapia de soporte, reducción de la presión intraocular, terapia de microcirculación ocular, tratamiento neurotrófico, terapia antiplaquetaria, terapia para reducir los lípidos y control de la glucosa. Tras la progresión del edema del disco óptico y la evidencia de isquemia del nervio óptico en la cabeza, se consideró la triamcinolona parabulbar como un enfoque local antiedema tras valorar los riesgos sistémicos relacionados con los esteroides en lugar de la terapia sistémica con corticosteroides, debido a la diabetes mal controlada del paciente, su edad avanzada y su historial de úlcera gástrica.

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Protocolo

El estudio fue revisado y aprobado por el Comité de Ética Médica del Hospital Central de Xiangyang el 8 de mayo de 2026 (número de aprobación: 2026-IIT-067). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para la publicación de los datos clínicos anonimizados e imágenes clínicas del paciente.

1. Evaluación inicial de la pérdida visual monocular aguda e indoloro

  1. Se registraron el momento de aparición de los síntomas, el modo de inicio, el ojo afectado, el estado del dolor y los síntomas neurológicos o sistémicos asociados. Se realizó una consulta específica sobre dolor de cabeza, sensibilidad temporal, sensibilidad en el cuero cabelludo, claudicación mandibular, fiebre, fatiga, pérdida de peso, ataque isquémico transitorio, ictus, fibrilación auricular, enfermedad coronaria, tabaquismo, consumo de alcohol, diabetes, hipertensión y la terapia actual antiplaquetaria o anticoagulante.
  2. Se documentaron antecedentes oculares relevantes y comorbilidades sistémicas, incluyendo control de la diabetes, enfermedades cardiovasculares, úlcera gástrica, adherencia a la medicación y contraindicaciones a la terapia sistémica con corticosteroides.
  3. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) se midió en ambos ojos utilizando un sistema de notación estándar. Para agudeza visual no relacionada con gráficos, se registró la distancia de prueba, como el movimiento de la mano a 10 cm (HM/10 cm), el movimiento de la mano a 40 cm (HM/40 cm) o el conteo de dedos a 10 cm (FC/10 cm).
  4. Se realizó un examen pupilar y se documentó la presencia de un defecto pupilar aferente relativo.
  5. Se realizaron exploraciones del segmento anterior y medición de la presión intraocular en ambos ojos antes del tratamiento. Se registró la presión intraocular base para una comparación de seguridad posterior.
  6. Se realizaron estudios de ojo dilatado y fotografía del ojo. Se evaluaron el disco óptico, los vasos retinianos, la región macular, la retina peripapilar y el patrón de blanqueamiento retiniano.
  7. Se sospechó oclusión de la arteria ciliorretiniana cuando el blanqueamiento retiniano afectaba al territorio de la arteria ciliorretiniana, especialmente cuando la lesión se extendía desde el disco óptico hacia la región macular y se acompañaba de atenuación o relleno retardado de la arteria correspondiente.

2. Imagen oftálmica multimodal y pruebas funcionales

  1. Se realizó tomografía de coherencia óptica macular (OCT) para evaluar edema retiniano interno, engrosamiento retiniano y pérdida del contorno fóveal normal. En este caso, la OCT se realizó utilizando un sistema OCT en dominio espectral.
  2. Se realizó un escaneo OCT del disco óptico o de la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL) para evaluar el edema de la cabeza del nervio óptico. Los parámetros disponibles de RNFL o disco óptico se registraban cuando estaban disponibles desde el informe del dispositivo.
  3. Se realizaron pruebas de campo visual de Humphrey para evaluar la pérdida de campo visual. En este caso, las pruebas se realizaron utilizando un analizador visual automatizado. El protocolo de pruebas, los índices de fiabilidad y los principales hallazgos anormales, incluyendo depresión generalizada severa, defecto altitudinal u otros patrones de pérdida de campo, se registraron cuando estaban disponibles.
  4. Se realizaron pruebas de potencial evocado visual (VEP) para evaluar la función de la vía visual. En este caso, la VEP se realizó utilizando un sistema de grabación de potencial evocado visualmente. El protocolo de estimulación, la latencia de la onda P, la amplitud y la asimetría interocular se registraron cuando estaban disponibles.
  5. La angiografía con fluoresceína del ojo de ojo (FFA) se realizó cuando requerían una evaluación adicional de la oclusión arterial retiniana, una perfusión retardada, una enfermedad embólica o una fuga de disco óptico. En este caso, la FFA se realizó utilizando un sistema de angiografía por fluoresceína del fondo de ojo. Se adquirieron e interpretaron las fases arterial, venosa y tardía. Se registraron el vaso afectado, el retraso en el llenado arterial, el defecto segmentario de llenado, el retraso en el llenado venoso, la no perfusión capilar y la fuga del disco óptico.
  6. Se utilizaron hallazgos multimodales para definir puntos de control diagnósticos. Se diagnosticó oclusión de la arteria ciliorretiniana cuando el blanqueamiento retiniano se localizó en el territorio de perfusión de la arteria ciliorretiniana, y la FFA mostró un relleno retardado o segmentario de la arteria correspondiente. Se sospechó afectación isquémica concurrente o progresiva del nervio óptico en la cabeza cuando había edema del disco óptico, palidez del disco óptico, defecto pupilar aferente relativo, pérdida del campo visual, anomalía de VEP, evidencia OCT de edema discal o fuga de disco óptico por FFA.

3. Evaluación de fuentes vasculares, inflamatorias y embólicas sistémicas

  1. Se midieron la presión arterial y la glucosa en sangre en el momento de la presentación. Se realizaron análisis de sangre según protocolos locales de emergencia y oclusión vascular, incluyendo marcadores inflamatorios y evaluación del riesgo vascular.
  2. El riesgo de AION/GCA arterítico se evaluó documentando el dolor de cabeza, sensibilidad temporal, sensibilidad en el cuero cabelludo, claudicación mandibular, fiebre, fatiga, pérdida de peso, síntomas de polimialgia reumática, VS y PCR. Se realizó una ecografía o biopsia de las artérias temporales cuando la sospecha clínica de ACG seguía siendo significativa.
  3. Se realizó una resonancia magnética craneal y orbitaria para evaluar las causas compresivas, inflamatorias, isquémicas o intracraneales de la pérdida visual aguda.
  4. Se realizó una ecografía de la arteria carótida para evaluar la placa carotídea y la estenosis.
  5. Se realizó una electrocardiografía y se solicitó consulta neurológica cuando se sospechaba oclusión arterial retiniana o enfermedad embolica. Se consideraron la ecocardiografía y el seguimiento del ritmo cardíaco cuando la evaluación de origen embólico estaba clínicamente indicada o disponible.

4. Manejo agudo de la sospecha de oclusión arterial retiniana

  1. Se determinó si el paciente se presentaba dentro de la ventana terapéutica local para la trombólisis o para la intervención endovascular de emergencia. Se solicitó evaluación neurológica o en equipo de ictus cuando era apropiado.
  2. Si el paciente se presentaba fuera del periodo de tratamiento o no era elegible para la terapia de reperfusión, se iniciaba un tratamiento conservador según los protocolos de emergencia locales para la oclusión arterial retiniana.
  3. Se administró la oxigenoterapia según la práctica institucional. En este caso, se inhaló una mezcla gaseosa con 95% de oxígeno y 5% de dióxido de carbono durante 10–15 minutos por sesión, repitiéndose una vez por hora durante 2–4 horas.
  4. Se administró terapia para reducir la presión intraocular cuando se utilizó para apoyar la perfusión retiniana. En este caso, se aplicaron colirios de brinzolamida en el ojo derecho afectado, una gota tres veces al día.
  5. Se administró la terapia de microcirculación ocular cuando se seleccionó clínicamente. En este caso, se administró una inyección diaria de hidrobromuro compuesto de anisodina (2 mL) mediante inyección peribulbar temporal derecha.
  6. Se administraron terapias neurotróficas, antiplaquetarias, para reducir lípidos y para reducir la glucosa según el perfil de riesgo sistémico del paciente y la práctica local. En este caso, las tabletas de mecobalamina de 0,5 mg se administraron por vía oral tres veces al día, la atorvastatina de calcio 20 mg por vía oral una vez por noche, las comprimidas de aspirina con recubrimiento entérico de 100 mg se administraron por vía oral una vez al día, y la metformina 0,5 g se administró por vía oral dos veces al día.

5. Administración local de corticosteroides y monitorización de la seguridad

  1. El perfil de riesgo-beneficio se evaluó antes del tratamiento con corticosteroides. Se consideraron el control de la diabetes, la historia de úlceras gástricas, la edad, la presión intraocular, el riesgo de infección y el beneficio incierto de la terapia con esteroides para la NAION.
  2. El paciente fue preparado en posición supina. La piel periocular fue desinfectada con solución de povidona-yodo antes de la inyección.
  3. Se administró triamcinolona parabulbar al ojo afectado tras una antisepsia periocular. En este caso, se administró una vez la acetonida de triamcinolona 40 mg mediante inyección parabulbar derecha.
  4. Se monitorizaron la agudeza visual, los hallazgos del ojo ocular, la presión intraocular, la glucosa en sangre, el dolor ocular, los signos de infección y otras complicaciones relacionadas con la inyección tras la inyección.
  5. Se documentó si se produjeron elevaciones de presión intraocular tras la inyección, hiperglucemia marcada, infección u otras complicaciones.

6. Evaluación de seguimiento y documentación de resultados

  1. Los hallazgos de agudeza visual y de ojo de ojo se reevaluaron en el periodo inicial posterior al tratamiento, cuando el edema del disco óptico o la isquemia retiniana progresaban.
  2. Se repitió la OCT para evaluar cambios en el edema macular, el cambio estructural interno de la retina, el edema del disco óptico y los parámetros RNFL cuando estaban disponibles.
  3. Las pruebas del campo visual y la VEP se repetían cuando la función visual del paciente lo permitía y cuando estas pruebas estaban clínicamente disponibles.
  4. Se registraron los criterios objetivos, incluyendo BCVA, aparición del disco óptico, hallazgos de OCT macular, hallazgos de OCT/RNFL del disco óptico, estado del campo visual, hallazgos de VEP, presión intraocular, estabilidad de glucosa en sangre y eventos adversos.
  5. Continúa el seguimiento para documentar los resultados visuales y estructurales a largo plazo.

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Resultados

El calendario clínico fue el siguiente: el inicio de los síntomas ocurrió el 18 de junio de 2025; el paciente se presentó por primera vez y fue ingresado el 20 de junio de 2025; el 20 de junio de 2025 se realizaron fotografías iniciales de ojo ocular, OCT macular, OCT de disco óptico, ecografía ocular, resonancia magnética craneal y orbitaria, radiografía de tórax y electrocardiografía; se realizaron pruebas de campo visual, pruebas de laboratorio y ecografía carotídea el 21 de junio de ...

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Discusión

CLRAO acompañado de afectación isquémica del nervio óptico en la cabeza es una presentación reconocida pero clínicamente importante. Informes previos han descrito solapamiento entre la oclusión arterial retiniana y la neuropatía óptica isquémica anterior en diferentes contextos clínicos, incluyendo obstrucción de la arteria retiniana central que imita neuropatía óptica isquémica y oclusión arterial retiniana que ocurre con enfermedad isquémica del nervio óptico en trastornos sistémicos o...

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Divulgaciones

Los autores no tienen nada que revelar.

Agradecimientos

Los autores no tienen reconocimientos. No se recibió financiación para este trabajo.

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Aspirin enteric-coated tabletsBayer Healthcare Company Ltd.No disponibleUtilizado para terapia antiplaquetaria
Atorvastatin calcium tabletsQilu Pharmaceutical Co., Ltd.No disponibleUtilizado para terapia de reducción de lípidos
Brinzolamide eye dropsNo disponibleNo disponibleUtilizado para reducción de la presión intraocular
Carotid ultrasound systemMindray / GEMindray A20 / GE E11Utilizado para evaluación vascular carotídea
Compound anisodine hydrobromide injectionShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.No disponibleUtilizado para terapia de microcirculación ocular
Cranial and orbital MRI systemNo disponibleNo disponibleUtilizado para imágenes craneales y orbitales; el modelo específico no estaba disponible en el registro clínico
Cranial MRI systemUnited Imaging HealthcareuMR 790Utilizado para imágenes de resonancia magnética craneal.
Fundus cameraCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Utilizado para fotografía de fondo de ojo
Fundus fluorescein angiography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAUtilizado para angiografía de fondo de ojo con fluoresceína
Humphrey visual field analyzerCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iUtilizado para pruebas de campo visual
Mecobalamin tabletsNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0.5 mg; número de catálogo no disponibleUtilizado como terapia neurotrófica
Metformin tabletsPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0.5 g; número de catálogo no disponibleUtilizado para terapia de reducción de glucosa
Optical coherence tomography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTUtilizado para OCT de mácula y disco óptico
Orbital MRI systemGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TUtilizado para imágenes de resonancia magnética orbital.
Povidone-iodine solutionNo disponibleNo disponibleUtilizado para antisepsia periocular antes de la inyección parabulbar
Sterile syringe and needle for parabulbar injectionNo disponibleNo disponibleUtilizado para inyección de triamcinolona parabulbar
Triamcinolone acetonide injectionKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; número de catálogo no disponibleUtilizado para inyección parabulbar
Visual evoked potential systemRoland ConsultRETI-port/scan 21Utilizado para pruebas de potenciales evocados visuales

Referencias

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MedicinaNúmero 233Número 233Valor vacíoNúmero Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIAna) Oclusión de la arteria cilioretinal (OACR) Edema del disco óptico Imagen multimodal Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo Diabetes mellitus Triamcinolona parabulbar
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