Name: 2 vasos Oclusión / Hipotensión: un modelo de rata de isquemia cerebral global (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2013-06-22T13:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 29 s
Description: Aprende a inducir isquemia cerebral global en ratas mediante oclusión carotídea bilateral e hipotensión sistémica. Este modelo simula insultos cerebrales por paro cardíaco con baja mortalidad y daño predecible en hipocampo.

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<ol><li>Kirino, T., Sano, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Selective+vulnerability+in+the+gerbil+hippocampus+following+transient+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Selective vulnerability in the gerbil hippocampus following transient ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 62, 201-208 (1984).</li>
<li>Smith, M. L., Auer, R. N., Siesjo, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+density+and+distribution+of+ischemic+brain+injury+in+the+rat+following+2-10+min+of+forebrain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2-10 min of forebrain ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 64, 319-332 (1984).</li>
<li>Sanderson, T. H., Kumar, R., Sullivan, J. M., Krause, G. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Insulin+blocks+cytochrome+c+release+in+the+reperfused+brain+through+PI3-K+signaling+and+by+promoting+Bax%2FBcl-XL+binding%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurochemistry%22%5BJournal%5D)">Insulin blocks cytochrome c release in the reperfused brain through PI3-K signaling and by promoting Bax/Bcl-XL binding.</a> Journal of Neurochemistry. 106, 1248-1258 (2008).</li>
<li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Insulin+activates+the+PI3K-Akt+survival+pathway+in+vulnerable+neurons+following+global+brain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Neurological+Research%22%5BJournal%5D)">Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia.</a> Neurological Research. 31, 947-958 (2009).</li>
<li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((PKR-like+endoplasmic+reticulum+kinase+%28PERK%29+activation+following+brain+ischemia+is+independent+of+unfolded+nascent+proteins%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience%22%5BJournal%5D)">PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) activation following brain ischemia is independent of unfolded nascent proteins.</a> Neuroscience. 169, 1307-1314 (2010).</li>
<li>Hazelton, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hyperoxic+reperfusion+after+global+cerebral+ischemia+promotes+inflammation+and+long-term+hippocampal+neuronal+death%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death.</a> Journal of Neurotrauma. 27, 753-762 (2010).</li>
<li>Lloyd-Jones, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Heart+disease+and+stroke+statistics--2010+update%3A+a+report+from+the+American+Heart+Association%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association.</a> Circulation. 121, e46-e215 (2010).</li>
<li>Krause, G. S., Kumar, K., White, B. C., Aust, S. D., Wiegenstein, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Ischemia%2C+resuscitation%2C+and+reperfusion%3A+mechanisms+of+tissue+injury+and+prospects+for+protection%5BTitle%5D)+AND+%22American+Heart+Journal%22%5BJournal%5D)">Ischemia, resuscitation, and reperfusion: mechanisms of tissue injury and prospects for protection.</a> American Heart Journal. 111, 768-780 (1986).</li>
<li>Krause, G. S., White, B. C., Aust, S. D., Nayini, N. R., Kumar, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Brain+cell+death+following+ischemia+and+reperfusion%3A+a+proposed+biochemical+sequence%5BTitle%5D)+AND+%22Critical+Care+Medicine%22%5BJournal%5D)">Brain cell death following ischemia and reperfusion: a proposed biochemical sequence.</a> Critical Care Medicine. 16, 714-726 (1988).</li>
<li>Bloom, H. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Long-term+survival+after+successful+inhospital+cardiac+arrest+resuscitation%5BTitle%5D)+AND+%22American+Heart+Journal%22%5BJournal%5D)">Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation.</a> American Heart Journal. 153, 831-836 (2007).</li>
<li>Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Reversible+middle+cerebral+artery+occlusion+without+craniectomy+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 84-91 (1989).</li>
<li>Uluc, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Akture, E., Baskaya, M. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Focal+cerebral+ischemia+model+by+endovascular+suture+occlusion+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Vis.+Exp%22%5BJournal%5D)">Focal cerebral ischemia model by endovascular suture occlusion of the middle cerebral artery in the rat.</a> J. Vis. Exp. (48), e1978(2011).</li>
<li>Neumar, R. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Calpain+mediates+eukaryotic+initiation+factor+4G+degradation+during+global+brain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Cereb.+Blood+Flow+Metab%22%5BJournal%5D)">Calpain mediates eukaryotic initiation factor 4G degradation during global brain ischemia.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 18, 876-881 (1998).</li>
<li>Paine, M. G., Che, D., Li, L., Neumar, R. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebellar+Purkinje+Cell+Neurodegeneration+After+Cardiac+Arrest%3A+Effect+of+Therapeutic+Hypothermia%5BTitle%5D)+AND+%22Resuscitation%22%5BJournal%5D)">Cerebellar Purkinje Cell Neurodegeneration After Cardiac Arrest: Effect of Therapeutic Hypothermia.</a> Resuscitation. , (2012).</li>
<li>Pulsinelli, W. A., Brierley, J. B., Plum, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Temporal+profile+of+neuronal+damage+in+a+model+of+transient+forebrain+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+Neurology%22%5BJournal%5D)">Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia.</a> Annals of Neurology. 11, 491-498 (1982).</li>
<li>Edinger, A. L., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Death+by+design%3A+apoptosis%2C+necrosis+and+autophagy%5BTitle%5D)+AND+%22Current+Opinion+in+Cell+Biology%22%5BJournal%5D)">Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy.</a> Current Opinion in Cell Biology. 16, 663-669 (2004).</li>
<li>Kirino, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Delayed+neuronal+death+in+the+gerbil+hippocampus+following+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia.</a> Brain Research. 239, 57-69 (1982).</li>
<li>Yager, J. Y., Brucklacher, R. M., Vannucci, R. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+energy+metabolism+during+hypoxia-ischemia+and+early+recovery+in+immature+rats%5BTitle%5D)+AND+%22The+American+Journal+of+Physiology%22%5BJournal%5D)">Cerebral energy metabolism during hypoxia-ischemia and early recovery in immature rats.</a> The American Journal of Physiology. 262, 672-677 (1992).</li>
<li>Sugawara, T., Fujimura, M., Morita-Fujimura, Y., Kawase, M., Chan, P. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Mitochondrial+release+of+cytochrome+c+corresponds+to+the+selective+vulnerability+of+hippocampal+CA1+neurons+in+rats+after+transient+global+cerebral+ischemia%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Mitochondrial release of cytochrome c corresponds to the selective vulnerability of hippocampal CA1 neurons in rats after transient global cerebral ischemia.</a> J. Neurosci. 19, RC39(1999).</li>
<li>Nishino, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pathophysiological+process+after+transient+ischemia+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research+Bulletin%22%5BJournal%5D)">Pathophysiological process after transient ischemia of the middle cerebral artery in the rat.</a> Brain Research Bulletin. 35, 51-56 (1994).</li>
<li>Ross, D. T., Ebner, F. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Thalamic+retrograde+degeneration+following+cortical+injury%3A+an+excitotoxic+process%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Thalamic retrograde degeneration following cortical injury: an excitotoxic process.</a> Neuroscience. 35, 525-550 (1990).</li>
<li>Soriano, M. A., Ferrer, I., Rodriguez-Farre, E., Planas, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Apoptosis+and+c-Jun+in+the+thalamus+of+the+rat+following+cortical+infarction%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroreport%22%5BJournal%5D)">Apoptosis and c-Jun in the thalamus of the rat following cortical infarction.</a> Neuroreport. 7, 425-428 (1996).</li>
<li>Watanabe, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Protein+synthesis+inhibitor+transiently+reduces+neuronal+death+in+the+thalamus+of+spontaneously+hypertensive+rats+following+cortical+infarction%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience+Letters%22%5BJournal%5D)">Protein synthesis inhibitor transiently reduces neuronal death in the thalamus of spontaneously hypertensive rats following cortical infarction.</a> Neuroscience Letters. 233, 25-28 (1997).</li>
<li>Wei, L., Ying, D. J., Cui, L., Langsdorf, J., Yu, S. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Necrosis%2C+apoptosis+and+hybrid+death+in+the+cortex+and+thalamus+after+barrel+cortex+ischemia+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Necrosis, apoptosis and hybrid death in the cortex and thalamus after barrel cortex ischemia in rats.</a> Brain Research. 1022, 54-61 (2004).</li>
<li>Zong, W. X., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Necrotic+death+as+a+cell+fate%5BTitle%5D)+AND+%22Genes+%26+Development%22%5BJournal%5D)">Necrotic death as a cell fate.</a> Genes & Development. 20, 1-15 (2006).</li>
<li>Ito, U., Spatz, M., Walker, J. T., Klatzo, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Experimental+cerebral+ischemia+in+mongolian+gerbils.+I.+Light+microscopic+observations%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Neuropathologica%22%5BJournal%5D)">Experimental cerebral ischemia in mongolian gerbils. I. Light microscopic observations.</a> Acta Neuropathologica. 32, 209-223 (1975).</li>
<li>Saver, J. L., Albers, G. W., Dunn, B., Johnston, K. C., Fisher, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Stroke+Therapy+Academic+Industry+Roundtable+%28STAIR%29+recommendations+for+extended+window+acute+stroke+therapy+trials%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations for extended window acute stroke therapy trials.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 40, 2594-2600 (2009).</li>
<li>Busto, R., Dietrich, W. D., Globus, M. Y., Ginsberg, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+importance+of+brain+temperature+in+cerebral+ischemic+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">The importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 1113-1114 (1989).</li>
<li>Voll, C. L., Auer, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Postischemic+seizures+and+necrotizing+ischemic+brain+damage%3A+neuroprotective+effect+of+postischemic+diazepam+and+insulin%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">Postischemic seizures and necrotizing ischemic brain damage: neuroprotective effect of postischemic diazepam and insulin.</a> Neurology. 41, 423-428 (1991).</li>
<li>Yamaguchi, M., Calvert, J. W., Kusaka, G., Zhang, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((One-stage+anterior+approach+for+four-vessel+occlusion+in+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+Journal+of+Cerebral+Circulation%22%5BJournal%5D)">One-stage anterior approach for four-vessel occlusion in rat.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 36, 2212-2214 (2005).</li>
<li>Gionet, T. X., Warner, D. S., Verhaegen, M., Thomas, J. D., Todd, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+intra-ischemic+blood+pressure+on+outcome+from+2-vessel+occlusion+forebrain+ischemia+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat.</a> Brain Research. 586, 188-194 (1992).</li>
<li>Sugawara, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effect+of+hypotension+severity+on+hippocampal+CA1+neurons+in+a+rat+global+ischemia+model%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+Research%22%5BJournal%5D)">Effect of hypotension severity on hippocampal CA1 neurons in a rat global ischemia model.</a> Brain Research. 877, 281-287 (2000).</li>
</ol>

Los autores no tienen conflictos de intereses financieros.

El modelo descrito aquí produce un insulto isquémico al cerebro que puede ocurrir como resultado de un paro cardiaco y la reanimación, proporcionando una lesión similar a la encontrada en los seres humanos. Este método para la producción de isquemia cerebral global es uno de los múltiples protocolos. Utilizamos este protocolo más importante de su tasa comparativamente baja mortalidad, recuperación rápida, con resultados reproducibles. El modelo de detención / resucitación cardiaca es posiblemente el modelo más clínicame...

El daño cerebral como consecuencia de un paro cardíaco y accidente cerebrovascular es la principal causa de muerte y discapacidad a largo plazo. Mientras que la reanimación cardiopulmonar a las víctimas de paro cardiaco éxito en la restauración de la circulación espontánea en unos 70.000 pacientes por año en los EE.UU. 7,8 al menos el 60% de estos pacientes posteriormente murió en el hospital a consecuencia de daño cerebral extenso y sólo el 3-10% de los pacientes reanimados puede reanudar sus antiguos estilos de vida 9,10. Evidentemente, la comprensión de los mecanismos que conducen a un daño cerebral después de isquemia cerebral global y el diseño de las intervenciones terapéuticas para minimizar el trauma neurológico es de importancia crítica. Isquemia cerebral puede ser modelado utilizando varios métodos. Más comúnmente, la isquemia cerebral se produce en el roedor mediante la oclusión de un vaso sanguíneo importante en el cerebro, la arteria cerebral media, produciendo de este modo un accidente cerebrovascular isquémico focal 11,12. Aunque clínicamente importante,isquemia cerebral focal no es un método preciso para estudiar el daño cerebral producido por paro cardiaco / reanimación. Para modelar este paradigma clínica todo el cerebro se debe hacer isquémica seguida de la reintroducción del flujo de sangre. Para imitar de cerca esta presentación clínica, los investigadores inducen experimentalmente paro cardíaco seguido de reanimación con la RCP y desfibrilación 13,14. Este modelo es clínicamente relevante, los tiempos de reanimación sin embargo impredecibles pueden aumentar la variabilidad y puede hacer que el análisis de datos difíciles de interpretar. Adicionalmente, este modelo se asocia con una alta tasa de mortalidad, aumentando aún más el número de animales necesarios para probar una hipótesis. La investigación de la respuesta cerebral a la isquemia global y / o reperfusión en un insulto más reproducible, consistente y de supervivencia puede ser preferido. Isquemia global puede ser inducida en el cerebro preservando al mismo tiempo el flujo de sangre sistémica. Esto reduce la mortalidad, al tiempo que permite investigation de los mecanismos de daño tisular en el cerebro 2. Para producir isquemia cerebral global, es necesario interrumpir o limitar en gran medida el flujo en todos los cuatro vasos que irrigan el cerebro, las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales. Estos vasos suministran el cerebro con el flujo de sangre a través de una estructura vascular llamado el Círculo de Willis, que forma un bucle anastomosis. Esta arquitectura vascular permite que el cerebro para retener la perfusión en el caso de la oclusión vascular proximal. Por lo tanto, para inducir isquemia completa del cerebro, el flujo de sangre a través de todos los buques contributivas debe ocurrir. Oclusión de la arteria carótida se puede lograr usando un cuello ventral mínimamente invasiva corte hacia abajo y la aplicación de los clips de aneurisma durante un período deseado. La interrupción del flujo de sangre a través de las arterias vertebrales puede ser difícil, ya que es incluida de los forámenes transversal de la columna vertebral. Los investigadores han abordado este por electrocauterizing las arterias vertebrales 24-48 horas antes de la carótidala oclusión y la isquemia cerebral (4VO modelo) 15. En contraste con este enfoque, Smith et al. Desarrolló un método de inducción de isquemia cerebral global mediante la reducción de la presión arterial media (MAP) sistémicamente a 40 mm de Hg para reducir la perfusión a través de las arterias vertebrales a un punto en el que el flujo sanguíneo se pierde o se reduce en gran medida 2 . Cuando se combina con oclusión de la carótida, este método produce isquemia en todo el cerebro anterior, lo que resulta en un patrón de daño cerebral que imita la de los supervivientes de paro cardiaco. En un refinamiento adicional de este método, el modelo que aquí presentamos requiere una regulación MAPA ajustado a 30 mm de Hg ± 1mHg durante todo el 8 min de isquemia. Encontramos esta alteración mejora la reproducibilidad de daño cerebral inducido por este modelo, mientras que la preservación de la baja tasa de mortalidad de la técnica original diseñada por Smith et al. El fenotipo preciso de la muerte celular y la extensión global de la lesión tisular causada porel modelo que aquí se presenta es directamente dependiente de la duración isquémica 16. Después de 8 minutos de isquemia, las neuronas CA1 exhiben la muerte celular retardada, lo que sugiere que hay una ventana temporal para la intervención terapéutica durante la fase de reperfusión 15,17. En el inicio de la reperfusión, las neuronas recuperar rápidamente la función y no la muerte celular inmediata es detectable 18. Sin embargo hace que este insulto inducción de la cascada de muerte celular (apoptosis) que culminan en la liberación de proteínas apoptogénicos de las mitocondrias, como citocromo c, entre las 4-6 horas de la reperfusión 3,19. Entre 6 y 24 horas de la reperfusión, las neuronas del hipocampo CA1 se han comprometido a muerte celular, y el programa de muerte celular por apoptosis se ejecuta 19. Cabe señalar que el fenotipo muerte celular responsable de la lesión isquémica es muy controvertida. Estudios anteriores han sugerido que la necrosis es el principal fenotipo muerte celular 20,21, mientras que otros que otros informan apoptosis como el principal mecanismo de 22,23. En total, la evidencia actual sugiere que las células mueren a causa de un espectro de fenotipos de muerte celular que van desde la apoptosis clásica a la necrosis. El modo específico de la muerte celular es dependiente de muchos factores, con el grado de contribución de cada fenotipo dependiendo de la gravedad de la lesión, entre otros factores 24,25. Por 24 h de la reperfusión, las células que mueren poseen núcleos picnóticos, citosol condensada con evidencia clara de los contenidos celulares agregados, y la pérdida de la morfología mitocondrial funcional. Las células muertas se desglosan, engullidas por las células inmunes como los macrófagos y / o microglia y borran de la región CA1 del hipocampo. Por 4-7 días de reperfusión, se eliminan las células muertas, y todo lo que queda son las células inflamatorias y las células gliales activadas 17,26. Por lo tanto, los 7 días de reperfusión representa un momento óptimo en CA1 del hipocampo muerte neuronal se puede cuantificar usando, las manchas de células no específicas simplesincluyendo violeta de cresilo o hematoxilina-eosina y se cuentan en base a criterios de inclusión morfológicas. Las células que quedan en este intervalo de reperfusión tardía se pueden contar como células supervivientes, lo que proporciona un índice de daño cerebral. Si este modelo es para ser utilizado para probar las intervenciones terapéuticas, se sugiere que el diseño experimental sigue criterios ESCALERAS (Terapia Carrera Industria Académico mesa redonda) 27. Estas pautas se deben seguir en el diseño y la realización de un estudio, sin embargo, no se discuten aquí.

<table><tbody><tr><td colspan="4"><fuerte>Nombre del material</fuerte></td></tr><tr><td>5-0 Sutura VICRYL, corte inverso </td><td>Bisturí Ethicon</td><td>J391H</td><td></td></tr><tr><td>, No.10</td><td>Swann-Morton</td><td>6601</td><td></td></tr><tr><td>Esponjas de gasa</td><td>Fisher</td><td>22-362-178</td><td></td></tr><tr><td>18G x 1 &frac12; en aguja</td><td>BD</td><td>305201</td><td></td></tr><tr><td>23G x 1 en aguja</td><td>BD</td><td>305145</td><td></td></tr><tr><td>26 G x 3/8 pulgadas aguja</td><td>BD</td><td>305110</td><td></td></tr><tr><td>18 G x 1 &#188; catéter</td><td>EXEL</td><td>26735</td><td></td></tr><tr><td>Jeringa de 1 ml</td><td>BD</td><td>309659</td><td></td></tr><tr><td>Jeringa de 10 ml</td><td>BD</td><td>309604</td><td></td></tr><tr><td>Jeringa de 60 ml</td><td>BD</td><td>309653</td><td></td></tr><tr><td>Surgilube</td><td>Henry Schein</td><td>1152666,9</td><td></td></tr><tr><td>% solución salina, plástico IV bolsa</td><td>Henry Schein</td><td>1537468</td><td></td></tr><tr><td>Suture 3-0 Silk</td><td>Henry Schein</td><td>1007842</td><td></td></tr><tr><td>Puralube Pomada oftálmica</td><td>Henry Schein</td><td>3390017</td><td></td></tr><tr><td>Betadine</td><td>Henry Schein</td><td>6903564</td><td></td></tr><tr><td>Toalla estéril Drapa</td><td>Moore Medical</td><td>14170</td><td></td></tr><tr><td>Tubo de polietileno, 50</td><td>Intramedic</td><td>427411</td><td></td></tr><tr><td>Stopcock, 3 vías</td><td>Smiths medical</td><td>MX9311L</td><td></td></tr><tr><td colspan="4">Nombre del medicamento</td></tr><tr><td>AERRANE (isoflurano)</td><td>Henry Schein</td><td>2091966</td><td></td></tr><tr><td>Mapap Liquid (Tylenol)</td><td>Major Pharmaceuticals</td><td>1556</td><td></td></tr><tr><td>Kedavet (ketamina)</td><td>Ketathesia Butney</td><td>NDC 50989-996-06</td><td></td></tr><tr><td>Butorphic (butorfanol)</td><td>Lloyd Labs</td><td>4881</td><td></td></tr><tr><td>Heparina</td><td>APP Pharmaceuticals</td><td>504011</td><td></td></tr><tr><td colspan="4"><fuerte>Nombre químico </fuerte></td></tr><tr><td>Gránulos de paraformaldehído</td><td>Microscopía Electrónica Ciencia.</td><td>19202</td><td></td></tr><tr><td>2-metilbutano</td><td>Sigma</td><td>270342</td><td></td></tr><tr><td>Cresyl Acetato Violeta Sigma</td><td></td><td>C5042</td><td></td></tr><tr><td>Sacarosa</td><td>Sigma</td><td>S9378</td><td></td></tr><tr><td colspan="4">Software</td></tr><tr><td>ImageJ</td><td>NIH</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

2 vasos oclusión / hipotensión: un modelo de rata de isquemia cerebral global

2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

El paro cardiaco seguido de reanimación a menudo resulta en daño cerebral causado por la isquemia dramática y la posterior reperfusión del cerebro. Isquemia cerebral global produce daños en regiones específicas del cerebro que han demostrado ser altamente sensibles a la isquemia 1. Las neuronas del hipocampo tienen mayor sensibilidad a los insultos isquémicos en comparación con otras poblaciones de células, y específicamente, la región CA1 del hipocampo es particularmente vulnerable a la isquemia / reperfusión 2. El diseño de las intervenciones terapéuticas, o el estudio de los mecanismos implicados en el daño cerebral, requiere un modelo que produce un daño similar a la condición clínica y de una manera reproducible. Bilateral oclusión vascular carotídeo con hipotensión (2VOH) es un modelo que produce isquemia reversible cerebro anterior, emulando los eventos cerebrales que pueden ocurrir durante el paro cardiaco y la reanimación. Se describe un modelo modificado de Smith et al. (1984) 2, Tal como se presenta por primera vez en su forma actual en Sanderson et al. (2008) 3, que produce lesiones reproducible de forma selectiva las regiones vulnerables del cerebro 3-6. La fiabilidad de este modelo es dictada por un control preciso de la presión arterial sistémica durante la hipotensión aplicada, la duración de la isquemia, control de la temperatura cerca, un régimen de anestesia específica, y el cuidado post-operatorio diligente. Un insulto isquémico-8 minutos produce la muerte celular de neuronas CA1 del hipocampo que progresa en el transcurso de 6 a 24 h de la reperfusión, mientras que las regiones cerebrales menos vulnerables están a salvo. Esta muerte celular progresiva se cuantifica fácilmente después de 7-14 días de reperfusión, como una pérdida casi completa de las neuronas CA1 es evidente en este momento. Además de este modelo de lesión cerebral, se presenta un método para CA1 daños cuantificación usando una simple, pero completa, metodología. Es importante destacar que, la cuantificación puede llevarse a cabo usando un microscopio simple cámara montada, unada libre ImageJ (NIH) de software plugin, obviando la necesidad de programas de software estereología costos prohibitivos y una etapa microscópica motorizado para la evaluación de daños.

El modelo mundial 2VOH de isquemia / reperfusión cerebral causa la muerte neuronal en la región CA1 del hipocampo. Figura 2 representa la lesión producida por 8 minutos de isquemia global del cerebro, procesado 14 días después de la reperfusión. Figuras 2A y 2B comparan los hipocampos de farsa y cerebros post-isquémicas, teñidas con violeta de cresilo. Figura 2A muestra un hipocampo de una rata con operación simulada que exhibe morfología normal, incluy...

Oclusión de la carótida bilateral junto con hipotensión sistémica produce isquemia cerebral global en la rata, lo que resulta en daños en el hipocampo con la gravedad reproducibles. Temas de animales se deterioran con patrones predecibles de daño cerebral, que se recuperan convenientemente, y las tasas de mortalidad son relativamente bajos.

2 vasos Oclusión / Hipotensión: un modelo de rata de isquemia cerebral global

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

El objetivo general es inducir un episodio isquémico transitorio en el cerebro para simular el daño cerebral provocado por un paro cardíaco y la reanimación. Primero, se induce una hipotensión sistémica mediante la extracción de sangre de la arteria femoral. A continuación, se ocluyen las arterias carótidas para restringir el flujo sanguíneo hacia el cerebro.El cerebro se mantiene en un estado isquémico durante ocho minutos mediante un control estricto de la presión sanguínea sistémica. Finalmente, se retiran los clips y se reintroduce la sangre extraída. En última instancia, el daño neuronal puede cuantificarse en diferentes puntos temporales tras la isquemia.La principal ventaja de esta técnica frente a métodos existentes como el paro cardíaco y la reanimación es que el evento isquémico cerebral puede simularse sin la mortalidad ni las comorbilidades asociadas a la isquemia sistémica. La demostración visual de esta cirugía nos permite enfatizar la importancia de ciertas particularidades del procedimiento para garantizar la reproducibilidad. Comience fabricando un catéter vascular. Para ello, corte un trozo de tubo de polietileno 50 de ocho pulgadas de longitud e inserte una aguja

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Research

Investigación

JoVE Journal

Medicine

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Inducción quirúrgica del daño cerebral isquémico en la rata es un modelo ampliamente utilizado para la investigación del accidente cerebrovascular. Aquí se demuestra la inducción de isquemia cerebral focal por oclusión de la arteria cerebral media. Visualización del infarto como resultado de la tinción histológica y la resonancia magnética también se indica.

Modelo de isquemia cerebral focal por oclusión endovascular de sutura de la arteria cerebral media en la rata

Este video muestra el procedimiento de realizar una oclusión permanente de la arteria cerebral media distal, o MCAO, con la arteria carótida común, o ligadura de CCA, en ratas envejecidas para modelar un accidente cerebrovascular isquémico. Esto bloquea el flujo sanguíneo al cerebro, lo que conduce a la muerte neuronal y genera un modelo para estudiar los mecanismos del accidente cerebrovascular y los posibles tratamientos.

Inducción de isquemia a través de la oclusión de la arteria carótida común y cerebral media en un modelo de rata

Fuente: Larpthaveesarp, A., et. al. Modelo de oclusión transitoria de la arteria cerebral media del accidente cerebrovascular neonatal en ratas P10. J. vis. exp. (2017)Este video muestra el establecimiento del modelo de oclusión de la arteria cerebral media en una cría de rata. La arteria carótida interna (ACI) queda expuesta y se asegura una ligadura para restringir el flujo sanguíneo. Se inserta un ocluso a través de la ICA para llegar a la arteria cerebral media. A continuación, se permite...

Generación de una oclusión de la arteria cerebral media en una cría de rata para inducir isquemia cerebral local

Se describe un método altamente reproducible para la oclusión permanente de un vaso sanguíneo principal cerebral de roedor. Esta técnica se puede lograr con muy poco daño periférico, mínima pérdida de sangre, una alta tasa de supervivencia a largo plazo, y el volumen del infarto coherente acorde con la población clínica humana.

Permanente oclusión vascular cerebral<em&gt; Vía</em&gt; Ligadura doble y transección

Los modelos de ictus tromboembólicos son herramientas vitales para optimizar la terapia de recanalización. Presentamos un modelo murino de ictus trombótico basado en el insulto hipóxico-isquémico cerebral transitorio (tHI), que desencadena trombosis e infarto, y responde favorablemente a la fibrinólisis mediada por el activador tisular del plasminógeno (tPA) en una ventana terapéutica similar a la de los pacientes con ictus.

Un accidente cerebrovascular trombótico Basado En transitoria cerebral por hipoxia-isquemia Modelo

El objetivo general de este procedimiento es proporcionar una técnica muy reproducible para evaluación en vivo de la interrupción de la barrera blood - brain en modelos de rata de accidente cerebrovascular isquémico.

Una evaluación In Vivo de la interrupción de la Barrera Blood - Brain en un modelo de rata de ictus isquémico

Un modelo murino de isquemia-reperfusión cerebral es establecido para investigar la patofisiología del accidente cerebrovascular. Distal, ligar la arteria cerebral media derecha y la arteria carótida común derecha y restablecer el flujo sanguíneo después de 10 o 40 min de isquemia.

Oclusión de los vasos dos ratón modelo de isquemia-reperfusión Cerebral

El protocolo actual describe un modelo de rata de oclusión/reperfusión de la arteria cerebral media que preserva la estructura anatómica de los vasos cerebrales sin causar daño.

Un modelo en ratas de oclusión/reperfusión de la arteria cerebral media sin dañar la estructura anatómica de los vasos cerebrales

Este protocolo describe el proceso para inducir un modelo de coma isquémico cerebral utilizando un método de oclusión modificado de cuatro vasos.

Modelo de coma isquémico cerebral inducido por oclusión modificada de cuatro vasos

Los modelos in vivo de ratas son herramientas indispensables para investigar los mecanismos patológicos y las dianas terapéuticas del ictus isquémico. Este trabajo describirá la realización de tinciones de inmunofluorescencia en cortes de cerebro infartados después de la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) en ratas.

Evaluación de la señalización de la muerte celular por inmunofluorescencia en un modelo de rata de accidente cerebrovascular isquémico

Aprende a inducir isquemia cerebral global en ratas mediante oclusión carotídea bilateral e hipotensión sistémica. Este modelo simula insultos cerebrales por paro cardíaco con baja mortalidad y daño predecible en hipocampo.

2 vasos Oclusión / Hipotensión: un modelo de rata de isquemia cerebral global

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