Name: Induisant myointimale hyperplasie Versus athérosclérose chez la souris: An Introduction de deux modèles valides (Vidéo) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-05-14T13:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 34 s
Description: Découvrez deux modèles murins valides pour étudier le rétrécissement aortique par hyperplasie myointimale et athérosclérose. Ces méthodes permettent d'explorer les mécanismes distincts du développement des plaques vasculaires.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Les auteurs remercient Christiane Pahrmann pour l&#39;assistance technique. SS a reçu des fonds de la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (SCHR992/3-2 et SCHR992/4-2).

Tous les travaux des animaux doit être effectué selon les directives de protection des animaux concernés. Obtenir l&#39;approbation institutionnelle pour le travail des animaux avant protocole de début. 1. Myointimale hyperplasie modèle (A) Pour le modèle de l&#39;hyperplasie intimale, acheter C57BL/6J (Stock nombre 000664, C57BL/6J) souris à l&#39;âge de 8 semaines pesant environ 25 g. Souris Maison à ces expériences dans des conditions classiques; nourrir les souris bouffe de souris standard et de fournir l&#39;eau ad libitum. <ol><li> Préparation de la souris: Présentez la souris à un état ​​d&#39;anesthésie avec de l&#39;isoflurane (2%) en utilisant une chambre d&#39;induction. <ol><li> Enlever les poils abdominale en utilisant une tondeuse à cheveux, poser la souris sur le dos et couvrir le nez et la bouche avec le masque facial pour assurer l&#39;anesthésie. </li><li> Avec Provo-iode, désinfecter la zone abdominale universellement, suivie par 80% d&#39;éthanol, en deux cycles. </li><li> Assurer l&#39;absencedes réflexes de pincement de la patte arrière pour surveiller la profondeur suffisante de l&#39;anesthésie. </li><li> Séparer la peau et les muscles le long de la ligne blanche en deux étapes pour exposer les organes abdominaux. </li><li> Disposez les intestins dans un gant de solution saline hydratée. Enroulez le gant autour des intestins pour les garder humides. </li><li> Attention déblayer le tissu adipeux bâches l&#39;aorte abdominale. Exposer la aorte jusqu&#39;à sa bifurcation, en prenant soin de ne pas blesser des navires de la branche. </li><li> Tout d&#39;abord, placer une pince de microchirurgie sur la proximale, aorte pour arrêter le flux de sang. Maintenant, appliquer une deuxième pince distale à côté de la bifurcation aortique. </li><li> Lorsque le flux de sang est interrompu, une petite incision dans l&#39;aorte à proximité de la pince proximale. </li><li> Insérer le cathéter à ballonnet, qui a été hydratée avec une solution saline à 0,9%, et de faire avancer la pince en direction distale de l&#39;aorte. </li><li> Pour lésion endothéliale, dénuder l&#39;aorte en gonflant le balloon prudemment et lentement en tirant le cathéter dans la direction proximale de la pince. </li><li> Répéter deux fois la manœuvre de la dénudation. </li><li> Retirer le cathéter et fermer l&#39;incision aortique par 10-0 prolène sutures de fonctionnement. </li><li> Ouvrez avec précaution la pince distale. En cas de saignement au site de aortotomie, fermer la pince à nouveau, localiser le saignement et placer des points interrompus supplémentaires, si nécessaire. </li><li> Si aucun saignement peut être observé, ouvrir lentement la pince proximale. </li><li> Une impulsion aortique doit être visible de manière distale à partir de l&#39;incision. Maintenant, les intestins peuvent être organisées retour in situ. </li><li> Rincer la cavité abdominale en utilisant une solution saline stérile préchauffée. </li><li> Fermer la paroi abdominale en commençant par la couche de muscles en utilisant 6-0 sutures prolène de fonctionnement. </li><li> Adapter ensuite la peau sous l&#39;utilisation de 5-0 prolène effectuer des sutures de fonctionnement. </li><li> Pendant le temps de la souris est toujours anesthésié, appliquer 4-5 mg / kg Carprofen via un Inje sous-cutanéection. </li><li> Ajouter Metamizol à l&#39;eau potable (50 mg par 100 ml Metamizol) pour le contrôle de la douleur et continuer pendant 3 jours après la chirurgie. Surveillance des animaux tout au long de la récupération. Note: La période d&#39;observation pour ce modèle est de 28 jours. </li></ol></li></ol> 2. L&#39;athérosclérose modèle (B) Pour le modèle de l&#39;athérosclérose, l&#39;achat d&#39;apolipoprotéine E déficient (ApoE - / -) chez la souris (Stock nombre 002052, B6.129P2-Apoetm1Unc / J) à l&#39;âge de 4 semaines, puis nourris pendant 4-6 mois. Souris Maison à ces expériences dans des conditions classiques; nourrir des souris haut régime occidental lipides à l&#39;arrivée (Harlan Laboratories TD.88137) et fournir de l&#39;eau ad libitum pour une durée de 4 à 6 mois. <ol><li> Préparation de la souris: <ol><li> Nourrir la ApoE - / - souris avec un régime alimentaire occidental à partir de 4 semaines d&#39;âge. Modification du régime alimentaire devrait commencer directement à l&#39;arrivée. </li><li> Maintenir une alimentation occidentale tout au long de la durée de l&#39;expérience. &lt;/ Li&gt; </ol></li></ol> 3. Analyse <ol><li> Modèle de l&#39;hyperplasie myo-intimale (A) La région d&#39;intérêt de ce modèle est la &quot;zone de lésion&quot;. Options pour analyse comprennent oblitération luminale, rapport I / M (rapport intima / média), épaisseur maximale de myointima, zone myointimale, coloration au trichrome de la fibrose, et coloration H &amp; E pour les cellules mononucléaires (comme illustré dans les figures 1A-1C). Selon la question scientifique comme de nombreux autres colorations rouge de picrosirius collagène, l&#39;immunohistochimie, et des procédés peuvent être appliqués à foyer commun. </li><li> modèle de l&#39;athérosclérose (B) Les régions d&#39;intérêt dans ce modèle sont la valve aortique, l&#39;arc aortique ainsi que l&#39;aorte descendante. Options pour analyse: Soudan coloration rouge pour les lipides et coloration au trichrome de la valve aortique, l&#39;arc aortique et de l&#39;aorte descendante (comme illustré à la figure 1D). Ce modèle donne également une variété d&#39;autres options de coloration commepar exemple Oil Red O pour les lipides neutres, picrosirius rouge, immunohistochimie, et les méthodes confocale. <ol><li> Soudan coloration rouge: Effectuer la coloration rouge Soudan, le tissu aortique fraîchement récoltées. <ol><li> Retirez le 6h de régime avant la récolte. </li><li> Introduire la souris à un état d&#39;anesthésie avec de l&#39;isoflurane (2%) en utilisant une chambre d&#39;induction. Assurer l&#39;absence de réflexes en pinçant la patte arrière pour surveiller la profondeur suffisante de l&#39;anesthésie. </li><li> Ouvrez le coffre; couper l&#39;apex du cœur et perfuser le ventricule gauche par l&#39;intermédiaire, d&#39;abord avec une solution saline (3 ml), suivie de 4% de PFA (3 ml) à travers la racine de l&#39;aorte à fixer l&#39;aorte. </li><li> Libérez l&#39;aorte de la racine à la bifurcation. Essayez d&#39;enlever les tissus gras autant que possible. </li><li> Coupez le coeur et la racine de l&#39;aorte, et les stocker dans 4% PFA pour l&#39;histologie. </li><li> Pour l&#39;histologie de la racine de l&#39;aorte doit être soigneusement placé dans le bloc de paraffine dans une position verticale pour permettre à la pointe de l&#39;aortic diapositives génératrices de racine qui affichent tous les trois dépliants valvulaires. </li><li> Couper une extrémité de l&#39;arbre de l&#39;aorte et le fixer sur la couche de silicone avec des épingles fines. Ouvrez l&#39;aorte longitudinalement et fixer le tissu aortique. </li><li> Rincer le tissu avec 50% d&#39;éthanol. Immerger le tissu avec une solution de coloration au Soudan III pendant environ 15 min. </li><li> Rincez légèrement avec 50% d&#39;éthanol pour éliminer l&#39;excès Soudan III. (Remarque: 50% d&#39;éthanol peut laver le colorant loin.) Rincer avec dH 2 O, et prendre des photos pour une analyse ultérieure. </li></ol></li></ol></li></ol>

<ol><li>Manuel, D. G., Leung, M., Nguyen, K., Tanuseputro, P., Johansen, H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Burden+of+cardiovascular+disease+in+Canada%5BTitle%5D)+AND+%22Can+J+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Burden of cardiovascular disease in Canada.</a> Can J Cardiol. 19, 997-1004 (2003).</li>
<li>ER, O. B., Ma, X., Simard, T., Pourdjabbar, A., Hibbert, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pathogenesis+of+neointima+formation+following+vascular+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Cardiovasc+Hematol+Disord+Drug+Targets%22%5BJournal%5D)">Pathogenesis of neointima formation following vascular injury.</a> Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 11, 30-39 (2011).</li>
<li>Ross, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+pathogenesis+of+atherosclerosis%3A+a+perspective+for+the+1990s%5BTitle%5D)+AND+%22Nature%22%5BJournal%5D)">The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s.</a> Nature. 362, 801-809 (1993).</li>
<li>Meng, X., Zhang, F., Valji, K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Ultrasound+guidance+for+the+creation+of+a+small+animal+model+of+aortic+injury%5BTitle%5D)+AND+%22J+Vasc+Interv+Radiol%22%5BJournal%5D)">Ultrasound guidance for the creation of a small animal model of aortic injury.</a> J Vasc Interv Radiol. 22, 1193-1197 (2011).</li>
<li>Deuse, T., Koyanagi, T., Erben, R. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Sustained+inhibition+of+epsilon+protein+kinase+C+inhibits+vascular+restenosis+after+balloon+injury+and+stenting%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Sustained inhibition of epsilon protein kinase C inhibits vascular restenosis after balloon injury and stenting.</a> Circulation. 122, 170-178 (2010).</li>
<li>Schrepfer, S., Deuse, T., Sultan, K. R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Inhibition+of+restenosis+development+after+mechanical+injury%3A+a+new+field+of+application+for+malononitrilamides%5BTitle%5D)+AND+%22Cardiology%22%5BJournal%5D)">Inhibition of restenosis development after mechanical injury: a new field of application for malononitrilamides.</a> Cardiology. 108, 128-137 (2007).</li>
<li>Tao, M., Mauro, C. R., Yu, P., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+simplified+murine+intimal+hyperplasia+model+founded+on+a+focal+carotid+stenosis%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Pathol%22%5BJournal%5D)">A simplified murine intimal hyperplasia model founded on a focal carotid stenosis.</a> Am J Pathol. 182, 277-287 (2013).</li>
<li>Kumar, A., Lindner, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Remodeling+with+neointima+formation+in+the+mouse+carotid+artery+after+cessation+of+blood+flow%5BTitle%5D)+AND+%22Arterioscler+Thromb+Vasc+Biol%22%5BJournal%5D)">Remodeling with neointima formation in the mouse carotid artery after cessation of blood flow.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 17, 2238-2244 (1997).</li>
<li>Hua, X., Deuse, T., Michelakis, E. D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Human+internal+mammary+artery+%28IMA%29+transplantation+and+stenting%3A+a+human+model+to+study+the+development+of+in-stent+restenosis%5BTitle%5D)+AND+%22J+Vis+Exp%22%5BJournal%5D)">Human internal mammary artery (IMA) transplantation and stenting: a human model to study the development of in-stent restenosis.</a> J Vis Exp. , 3663(2012).</li>
<li>Daugherty, A., Whitman, S. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Quantification+of+atherosclerosis+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Methods+Mol+Biol%22%5BJournal%5D)">Quantification of atherosclerosis in mice.</a> Methods Mol Biol. , (2003).</li>
<li>Nakashima, Y., Plump, A. S., Raines, E. W., Breslow, J. L., Ross, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((ApoE-deficient+mice+develop+lesions+of+all+phases+of+atherosclerosis+throughout+the+arterial+tree%5BTitle%5D)+AND+%22Arterioscler+Thromb%22%5BJournal%5D)">ApoE-deficient mice develop lesions of all phases of atherosclerosis throughout the arterial tree.</a> Arterioscler Thromb. 14, 133-1340 (1994).</li>
<li>Zhang, Y., Li, L., You, J., Cao, J., Fu, X. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effect+of+7-difluoromethyl-5%2C+4%27-dimethoxygenistein+on+aorta+atherosclerosis+in+hyperlipidemia+ApoE%28-%2F-%29+mice+induced+by+a+cholesterol-rich+diet%5BTitle%5D)+AND+%22Drug+Des+Devel+Ther%22%5BJournal%5D)">Effect of 7-difluoromethyl-5, 4'-dimethoxygenistein on aorta atherosclerosis in hyperlipidemia ApoE(-/-) mice induced by a cholesterol-rich diet.</a> Drug Des Devel Ther. 7, 233-242 (2013).</li>
<li>Rudolph, T. K., Rudolph, V., Edreira, M. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Nitro-fatty+acids+reduce+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Arterioscler+Thromb+Vasc+Biol%22%5BJournal%5D)">Nitro-fatty acids reduce atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 30, 938-9345 (2010).</li>
<li>Rondelet, B., Kerbaul, F., Motte, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Bosentan+for+the+prevention+of+overcirculation-induced+experimental+pulmonary+arterial+hypertension%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Bosentan for the prevention of overcirculation-induced experimental pulmonary arterial hypertension.</a> Circulation. 107, 1329-1335 (2003).</li>
<li>Zeibig, S., Li, Z., Wagner, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effect+of+the+oxLDL+binding+protein+Fc-CD68+on+plaque+extension+and+vulnerability+in+atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Circ+Res%22%5BJournal%5D)">Effect of the oxLDL binding protein Fc-CD68 on plaque extension and vulnerability in atherosclerosis.</a> Circ Res. 108, 695-703 (2011).</li>
<li>Painter, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Myointimal+hyperplasia%3A+pathogenesis+and+implications.+2.+Animal+injury+models+and+mechanical+factors%5BTitle%5D)+AND+%22Artificial+organs%22%5BJournal%5D)">Myointimal hyperplasia: pathogenesis and implications. 2. Animal injury models and mechanical factors.</a> Artificial organs. 15, 103-118 (1991).</li>
<li>Nitschke, Y., Weissen-Plenz, G., Terkeltaub, R., Rutsch, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Npp1+promotes+atherosclerosis+in+ApoE+knockout+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+cellular+and+molecular%22%5BJournal%5D)">Npp1 promotes atherosclerosis in ApoE knockout mice.</a> Journal of cellular and molecular. 15, 2273-2283 (2011).</li>
</ol>

Les auteurs n&#39;ont rien à révéler.

Bien que ces deux maladies entraînent des symptômes similaires chez le patient, les mécanismes sous-jacents de développement de la plaque et par conséquent, les approches de traitement sont très différents 2. Dans différentes formes de sténose artérielle les résultats cliniques des patients ainsi que la période de développement de la plaque dépendent du mécanisme sous-jacent. Selon les résultats cliniques chez le patient, différentes méthodes d&#39;analyse de l&#39;échantillon doi...

Dans les pays industrialisés cardiopathie ischémique reste une des principales causes de la mortalité 1. Les causes de sténose de l&#39;artère coronaire sont multiples et comprennent l&#39;hyperplasie myo-intimale ainsi que l&#39;athérosclérose, une revascularisation restant stratégie de traitement la plus courante 2. Les modèles de recherche qui distinguent clairement les voies mécanistiques de l&#39;hyperplasie intimale et l&#39;athérosclérose sont essentiels pour enquêter sur la pathobiologique et processus physiopathologiques en développement de la plaque artérielle. Dans cette vidéo, deux modèles différents de souris utilisées pour étudier soit le développement de l&#39;hyperplasie myo-intimale ou l&#39;athérosclérose sont introduits. Hyperplasie myo-intimale est postulé pour former via le paradigme &quot;réponse à des blessures&quot; décrit à l&#39;origine de l&#39;athérosclérose 3. La rupture mécanique de la couche endothéliale conduit à un remodelage intense renforcée par des effets paracrines. Il existe plusieurs dimodèles animaux fférents couramment utilisées pour étudier l&#39;hyperplasie myo-intimale. Certains groupes utilisent des dispositifs de métaux dans l&#39;aorte ascendante de 4 rats. Le modèle de dénudation aortique réalisée avec un cathéter à ballonnet est également communément utilisé dans des rats de laboratoire 5,6. Le modèle de l&#39;hyperplasie intimale réalisée chez des souris de laboratoire 7 met en oeuvre la ligature de l&#39;artère carotide et induit des lésions myo-intimales 8. Dans notre laboratoire, le modèle de la dénudation de l&#39;aorte abdominale - pour étudier le développement de l&#39;hyperplasie myo-intimale - ainsi que d&#39;un modèle humanisé stent resténose 9 sont couramment utilisés. Cette vidéo souligne que le choix du modèle animal expérimental adéquat est essentiel pour des études mécanistiques ou physiopathologiques de la sténose artérielle. Modèles hyperplasie myo-intimale doivent être distinguées des modèles d&#39;athérosclérose. Pour ces derniers, l&#39;apolipoprotéine E-deficient (ApoE - / -) chez la souris en combinaison avec un régime alimentaire occidental sont couramment utilisés pour induire atheroscllésions érotiques 10,11,12,13. Des exemples pour l&#39;induction de ces deux types de la maladie chez les souris myointimal sont présentés ici, avec différentes options de modèle adapté pour analyser vaisseau sténose 14.

<table><tbody><tr><td>Bouillon de thyoglycolate 3 %</td><td>Fluka</td><td>70157</td><td>poudre</td></tr><tr><td>PFA 4 %</td><td>Microscopie électronique Sciences</td><td>#157135S</td><td>20 %</td></tr><tr><td>Solution de coloration Sudan III</td><td>Sigma Aldrich</td><td>S4131</td><td></td></tr><tr><td>poudre souris C57BL / 6J</td><td>Jackson Laboratories</td><td>Stock # 0006664</td><td></td></tr><tr><td>souris ApoE -/-</td><td>Jackson Laboratories</td><td>Stock #002052</td><td></td></tr><tr><td>Western Diet</td><td>Harlan Laboratories</td><td>TD.88137</td><td></td></tr><tr><td>tondeuse à cheveux</td><td>WAHL</td><td>8786-451A ARCO SE</td><td></td></tr><tr><td>Forene</td><td>Abbott</td><td></td> Pince microchirurgicale <td>Isoflurane</td></tr><tr><td>Fine</td><td>Science Tools</td><td>18055-04</td><td>Micro-Serrefine - 4 mm</td></tr> pince <tr><td>applicatrice</td><td>Fine Science Tools</td><td>18056-14</td><td></td></tr><tr><td>cathéter</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>10-0 suture prolène</td><td>Ethicon</td><td>788G</td><td></td></tr><tr><td>6-0 suture prolène</td><td>Ethicon</td><td>8709H</td><td></td></tr><tr><td>5-0 suture prolène</td><td>Ethicon</td><td>EH7229H</td><td></td></tr><tr><td>Rimadyl</td><td>Pfizer</td><td></td><td>Carprofen</td></tr><tr><td>Metacam 1,5 mg/ml</td><td>Boehringer Ingelheim</td><td></td><td>Metamizol</td></tr></tbody></table>

induisant myointimale hyperplasie versus athérosclérose chez la souris: an introduction de deux modèles valides

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Différents modèles in vivo laboratoire de rongeurs pour l&#39;induction de la sténose de l&#39;artère ont été créés pour imiter les maladies qui comprennent la formation de la plaque artérielle et de la sténose, comme on l&#39;observe par exemple dans la cardiopathie ischémique. Deux modèles de souris hautement reproductibles - à la fois entraînant sténose de l&#39;artère sous-jacents, mais chacun un chemin différent de développement - sont introduits ici. Les modèles représentent les deux causes les plus fréquentes de sténose de l&#39;artère; à savoir un modèle de souris pour chaque hyperplasie myointimale et l&#39;athérosclérose sont présentés. Provoquer l&#39;hyperplasie myo-intimale, une lésion par cathéter à ballonnet de l&#39;aorte abdominale est effectuée. Pour le développement de la plaque athéroscléreuse, l&#39;ApoE - / - modèle de souris en combinaison avec un régime alimentaire occidental gras est utilisé. Options de modèle adapté différentes pour la mesure et l&#39;évaluation des résultats sont nommées et décrites dans ce manuscrit. L&#39;introduction et la comparaison de ces deux modèles fournit information pour les scientifiques de choisir le modèle de sténose de l&#39;artère appropriée, conformément à la question scientifique posée.

La figure 1 montre les différentes options d&#39;analyse et l&#39;état de la maladie induite pour les deux modèles. Pour le modèle de l&#39;hyperplasie intimale, l&#39;analyse des sections représentatives de coloration au trichrome est affiché. A partir de ces sections transversales, de tels résultats ratios E / S, l&#39;épaisseur maximale de la plaque, l&#39;épaisseur maximale de l&#39;intima dans le lumen, l&#39;oblitération luminale en pour cent, ainsi que la zone de la plaque peuvent être mesurées e...

Cette vidéo montre deux modèles de l&#39;intima développement de la plaque dans les artères de souris et met l&#39;accent sur les différences dans l&#39;hyperplasie myo-intimale et l&#39;athérosclérose.

Induisant myointimale hyperplasie Versus athérosclérose chez la souris: An Introduction de deux modèles valides

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

L'objectif général de l'expérience suivante est de présenter deux modèles animaux valides conduisant à un rétrécissement de l'aorte par des mécanismes différents. Le premier modèle consiste en une cathétérisation par ballonnet de l'aorte afin d'induire le développement d'une hyperplasie myointimale. Tout d'abord, l'aorte abdominale sous-rénale est exposée et clampée.Ensuite, l'aorte est ouverte par une incision transversale et un cathéter à ballonnet est introduit. L'endothélium de l'aorte est alors décapé à l'aide du cathéter gonflé et la chirurgie est terminée. Le deuxième modèle consiste en une manipulation alimentaire de souris transgéniques APOE nulles afin de provoquer la formation de plaques athéroscléreuses.Ces souris sont élevées dans des conditions standard et nourries avec un régime occidental riche en lipides pendant quatre à six mois. En fin de compte, l'analyse histologique de l'hypertrophie myo-intimale induite chirurgicalement et du modèle de restriction alimentaire montre qu'elles entraînent un rétrécissement luminal différent. Aujourd'hui, nous allons vous présenter deux modèles distincts permettant d'induire un rétrécissement luminal : le modèle murin utilisant u

inducing-myointimal-hyperplasia-versus-atherosclerosis-mice-an

Research

Recherche

JoVE Journal

Medicine

Médecine

Nous décrivons les protocoles de nos arteriosclerois de greffe de souris (GA) des modèles qui impliquent interposition d'un segment de vaisseau de la souris sur un receveur de la même souche consanguine. Par rétrocroisant changements génétiques dans le donneur de navire, le modèle permet d'évaluer l'effet de gènes spécifiques sur GA.

Les modèles de souris pour l&#39;artériosclérose Graft

Nous décrivons des procédures pour quantifier et caractériser les lésions athéroscléreuses dans des modèles murins en utilisant une section de précision du sinus aortique et de l’aorte ascendante combinée à une analyse histochimique et immunohistochimique.

Analyse quantitative et caractérisation des lésions d&#39;athérosclérose dans le murin aortique Sinus

Les modèles animaux se sont révélés être des outils précieux dans la définition de mécanismes spécifiques hôtes et pathogènes qui contribuent au développement de l'inflammation chronique. Nous décrivons ici un modèle murin d'infection par voie orale avec l'agent pathogène humain Porphyromonas gingivalis et méthodologies de détail pour évaluer la progression de l'inflammation au niveau des sites locaux et systémiques.

Un modèle de souris pour l&#39;inflammation chronique induite par pathogène sur les sites locaux et systémiques

La souris fil de l'artère fémorale modèle de lésion de resténose est techniquement difficile. Dans ce protocole, nous détaillons les principaux détails techniques essentiels à l'exécution avec succès des blessures de fil pour induire la néo-intima cohérente pour les études de la resténose.

Un modèle murin de la resténose artérielle: les aspects techniques de fémur fil blessures

Cette étude décrit une procédure invasive pour l’induction de l’athérosclérose accélérée chez les souris. En comparaison avec d’autres méthodes utilisant des dommages électriques ou cryo-induits, les dommages mécaniques-induits imitent la condition humaine de la restenose après thérapies de revascularisation et est idéale pour l’étude des mécanismes moléculaires impliqués.

Induction de l’athérosclérose accélérée chez les souris : le modèle « Wire-Injury »

Cet article illustre un modèle murin pour étudier le développement de l’hyperplasie myointimal (MH) après une lésion aortique ballon.

Blessure axée sur le ballon pour provoquer l’hyperplasie Myointimal dans l’aorte abdominale de souris

Les modèles murines de l'athérosclérose sont des outils utiles pour étudier les voies pathogènes au niveau moléculaire, mais exigent une quantification normalisée du développement des lésions. Ce protocole décrit une méthode optimisée pour déterminer la taille de lésion dans les vaisseaux artériels principaux comprenant la racine aortique, l'arc aortique, et l'artère brachiocéphalique.

Quantification de l'athérosclérose chez les souris

Cet article démontre une approche chirurgicale efficace pour établir une ischémie aiguë chez la souris avec une petite incision. Cette approche peut être appliquée par la plupart des groupes de recherche sans aucune mise à niveau du laboratoire.

Un modèle chirurgical modifié de l’ischémie du membre postérieur chez des souris ApoE-/- utilisant une incision miniature

Nous présentons ici un modèle murin d’anastomose de l’artère fémorale, offrant aux chercheurs un modèle animal précieux pour étudier et simuler la sténose anastomotique vasculaire. Ce développement est crucial pour faire progresser notre compréhension de la physiopathologie sous-jacente à cette maladie et faciliter une recherche plus précise et efficace sur les maladies vasculaires.

Développement d’un modèle murin pour la sténose anastomotique de l’artère fémorale

Le brassard de constriction présentés dans cet article est conçu pour induire l'athérosclérose dans l'artère carotide commune murin. Grâce à la forme conique de sa lumière intérieure de la coiffe des implantée génère régions bien définies de la basse, la contrainte de cisaillement élevées et oscillatoires déclenchant le développement des lésions athérosclérotiques des différents phénotypes inflammatoires.

Implantation d&#39;une manchette carotidienne pour le déclenchement de cisaillement-stress athérosclérose induite chez la souris

Découvrez deux modèles murins valides pour étudier le rétrécissement aortique par hyperplasie myointimale et athérosclérose. Ces méthodes permettent d'explorer les mécanismes distincts du développement des plaques vasculaires.

Induisant myointimale hyperplasie Versus athérosclérose chez la souris: An Introduction de deux modèles valides

Explorer plus de vidéos