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Il goiter si riferisce a un ingrossamento anomalo della ghiandola tiroidea che può manifestarsi come un goiter diffuso (ingrandimento uniforme) o nodulare (noduli singoli o multipli). Dal punto di vista funzionale, è classificato come non tossico (livelli ormonali normali/bassi) o tossico (produzione eccessiva di ormoni).
Fisiopatologia
L'ingrossamento diffuso della tiroide deriva tipicamente da stimolazione prolungata da parte dell'ormone stimolante della tiroide (TSH) o di agenti simili al TSH, comunemente riscontrati nell'ipotiroidismo o nella carenza di iodio. Al contrario, in condizioni ipertiroide come la malattia di Graves, la ghiandola è stimolata da immunoglobuline stimolanti della tiroide (TSI) piuttosto che da TSH endogeno.
La carenza di iodio è la causa più comune. Un apporto inferiore a 100 μg/giorno compromette la sintesi ormonale, mentre una grave carenza (<10 μg/giorno) aumenta i livelli di TSH, portando a ipertrofia tiroidea.
Il goiter può anche derivare dall'esposizione ai goitrogens, sostanze che interferiscono con la sintesi degli ormoni tiroidei. Questi includono fonti alimentari (cavolo, manioca e rape), agenti ambientali (perclorato e tiocianato) e farmaci (propiltiourracile, metimazolo, litio, ecc.). Gli individui spesso rimangono eutiroidei a causa dell'aumento compensatorio della TSH.
Le cause autoimmuni includono la tiroidite di Hashimoto (ipotiroidismo con ingrandimento diffuso) e la malattia di Graves (ipertiroidismo mediato dal TSI).
Inoltre, difetti enzimatici congeniti nella sintesi degli ormoni tiroidei possono causare goere congenito, tipicamente associato all'ipotiroidismo congenito.
Col tempo, un goitore diffuso può evolvere in un goitre multinodulare, specialmente negli individui più anziani. In alcuni casi, la condizione evolve in un goitore multinodulare tossico (malattia di Plummer), in cui i noduli funzionano autonomamente e producono ormoni in eccesso, talvolta scatenati da un aumento dell'assunzione di iodio.
Manifestazioni cliniche
I grandi goitre possono produrre sintomi compressivi significativi, tra cui difficoltà respiratorie dovute al restringimento della trachea, disfagia dovuta alla compressione esofagea e congestione venosa che si manifesta come arrossamento facciale e distensione della vena del collo. Un segno clinico noto come segno di Pemberton—arrossamento facciale e ingorghio venoso all'elevazione del braccio—suggerisce una compressione della vena cava superiore.
