ブドウ球菌性皮膚感染症

黄色ブドウ球菌は、健康な人の皮膚や粘膜に無害に存在するグラム陽性球菌です。皮膚バリアが破られると、それは共生病原体から機会病原体へと変化することがあります。この移行は、損傷した表皮内のロリクリンやサイトケラチンなどの構造タンパク質に結合する凝集因子BやS. aureus 表面タンパク質G(SasG)などの表面接着によって促進されます。もう一つの重要な因子であるタンパク質Aは免疫グロブリンのFc領域に結合し、オプソニゼーションを妨げます。

付着後、 S. aureus は免疫を回避し定着を促進するために複数の因子を展開します。凝固酵素はプロトロンビンを活性化し、フィブリノーゲンをフィブリンに変換して細菌コロニーを食細胞作用から隠します。レウコシジンは溶質好中球やその他の白血球を溶かし、免疫クリアランスを低下させます。これらの行動は持続的な感染や組織損傷を可能にします。臨床的に重要なメチシリン耐性 S. aureus (MRSA)株は、追加の治療的課題をもたらします。

皮膚感染症には毛包炎があり、毛包の周りに紅斑性で膿が詰まった丘疹を引き起こします。より深い感染では、壊死組織や膿を含む痛みを伴う結節である周を生じます。結集する喰子は塊を形成し、これはより深い真皮や皮下組織に関わり、しばしば発熱や倦怠感を伴う。

一部の株は剥離性毒素AおよびB、セリンプロテアーゼを産生し、デスモグライン-1を切断し、これはケラチノサイト層の接着に不可欠なカドヘリンです。これにより、広範囲の紅斑、脆弱な水ぶくれ、表皮の外層剥離が特徴ですが、粘膜は通常残るものの、ブドウ球菌熱度皮膚症候群(SSSS)を引き起こします。SSSSは主に新生児や幼児に影響を及ぼしますが、免疫不全の成人にも発症する可能性があります。

強力な癒着、免疫回避分子、組織損傷性毒素、抗生物質耐性の組み合わせにより、 S. aureus は皮膚科において臨床的に最も重要な病原体の一つであり、局所的および全身性疾患を引き起こす可能性があります。