2.4
갑상선 기능 항진증은 갑상선에서 트리이오도티로닌(T3)과 티록신(T4)이라는 갑상선 호르몬이 과도하게 분비되어 순환 호르몬 수치가 상승하는 것이 특징입니다.
가장 흔한 원인은 그레이브스병으로, 갑상선 자극 항체가 갑상선 난포 세포에서 갑상선 자극 호르몬 또는 TSH 수용체를 활성화하는 자가면역 질환입니다.
이는 TSH의 작용을 모방하여 통제되지 않은 호르몬 생성을 초래합니다. 반면, 높은 T3와 T4 수치는 시상하부-뇌하수체-갑상선 축에 대한 음성 피드백을 통해 TSH 방출을 억제합니다.
덜 흔한 원인으로는 독성 다결절성 갑상선종과 독성 선종이 있는데, 이들은 TSH와 독립적으로 갑상선 호르몬을 과도하게 생성하며, 뇌하수체 선종은 과도한 TSH를 분비합니다.
갑상선 호르몬 상승은 미토콘드리아 활동, 산소 소비, 기저 대사율을 증가시킵니다.
또한 베타-아드레날린 수용체 발현을 촉진하여 카테콜아민에 대한 민감도를 높이고 심계항진, 떨림, 불안, 열 불내증 등의 증상을 유발합니다.
갑상선 기능 항진증은 갑상선 호르몬인 트리이오도티로닌(T3)과 갑상선(T4)의 수치가 상승하여 발생하는 고대사 상태입니다. 갑상선, 뇌하수체 또는 면역계 수준에서의 조절 이상으로 인해 발생하며 여러 장기 시스템에 영향을 미칩니다.
병태생리
갑상선기능항진증의 가장 흔한 원인은 그레이브스병으로, 이 자가면역질환에서 항체, 특히 갑상선 자극 항체(TSAb)가 TSH 수용체 항체(TRAb)의 아형에 결합하여 활성화합니다. 이로 인해 일반적인 음성 피드백 메커니즘을 우회하여 지속적인 갑상선 호르몬 생성이 촉진됩니다.
다른 원인으로는 독성 다결절형 갑상선종과 독성 선종이 있는데, 이때 갑상선 결절이 자율적으로 기능하여 TSH 조절 없이 과도한 호르몬을 생성합니다. 뇌하수체 선종은 이미 호르몬 수치가 높음에도 불구하고 TSH를 과도하게 분비하여 갑상선을 자극할 수 있습니다.
갑상선 기능 항진증의 기능적 영향
갑상선 호르몬 수치가 높아지면 미토콘드리아 활동과 산소 소비가 증가하여 기초 대사율이 증가합니다. 또한 β 아드레날린 수용체를 상향 조절하여 조직이 카테콜아민에 더 민감하게 반응하게 만들어 심계항진, 열 불내증, 떨림, 불안 등의 증상을 유발합니다.
근육 단백질 분해는 약화에 기여하며, 빠른 골 교체는 골밀도를 감소시킬 수 있습니다. 위장관 운동성이 증가하여 변을 더 자주 보게 됩니다. 갑상선 호르몬은 또한 간 포도당 생성과 인슐린 제거를 자극하여 포도당 내성을 저하시키거나 기존 당뇨병을 악화시킬 수 있습니다. 지질 수치가 감소하고, 생식 호르몬 균형의 교란은 생리 불규칙과 불임으로 이어질 수 있습니다.
임상 증상
치료하지 않으면 갑상선기능항진증은 심방세동, 심부전, 골다공증, 불임 문제와 같은 심각한 합병증을 초래할 수 있습니다. 그레이브스병에서는 면역 매개 염증이 눈에 영향을 미치는 그레이브스 안병증과 피부에 영향을 미치는 경골 전부 점부종을 유발할 수 있습니다. 드물지만 심각한 경우, 극심한 호르몬 과도가 갑상선 폭풍을 유발할 수 있는데, 이는 발열, 빈맥, 다기관 기능 장애가 특징인 생명을 위협하는 응급 상황입니다.
갑상선 기능 항진증은 갑상선에서 트리이오도티로닌(T3)과 티록신(T4)이라는 갑상선 호르몬이 과도하게 분비되어 순환 호르몬 수치가 상승하는 것이 특징입니다.
가장 흔한 원인은 그레이브스병으로, 갑상선 자극 항체가 갑상선 난포 세포에서 갑상선 자극 호르몬 또는 TSH 수용체를 활성화하는 자가면역 질환입니다.
이는 TSH의 작용을 모방하여 통제되지 않은 호르몬 생성을 초래합니다. 반면, 높은 T3와 T4 수치는 시상하부-뇌하수체-갑상선 축에 대한 음성 피드백을 통해 TSH 방출을 억제합니다.
덜 흔한 원인으로는 독성 다결절성 갑상선종과 독성 선종이 있는데, 이들은 TSH와 독립적으로 갑상선 호르몬을 과도하게 생성하며, 뇌하수체 선종은 과도한 TSH를 분비합니다.
갑상선 호르몬 상승은 미토콘드리아 활동, 산소 소비, 기저 대사율을 증가시킵니다.
또한 베타-아드레날린 수용체 발현을 촉진하여 카테콜아민에 대한 민감도를 높이고 심계항진, 떨림, 불안, 열 불내증 등의 증상을 유발합니다.
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