2.4
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy: trijodottyroniny, czyli T3, oraz tyroksyny, czyli T4, przez tarczycę, co prowadzi do podwyższonego poziomu hormonów krążących.
Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa, autoimmunologiczne schorzenie, w którym przeciwciała stymulujące tarczycę aktywują receptory hormonu stymulującego tarczycę (TSH) na komórkach pęcherzykowych tarczycy.
To naśladuje działanie TSH, prowadząc do niekontrolowanej produkcji hormonów. W konsekwencji wysokie poziomy T3 i T4 hamują uwalnianie TSH poprzez ujemne sprzężenie zwrotne na osi podwzgórze-przysadka-tarczyca.
Rzadziej spotykane przyczyny to toksyczny wol wielogrzępowaty i gruczolak toksyczny, które produkują nadmiar hormonów tarczycy niezależnie od TSH, oraz gruczolaki przysadki mózgowej wydzielające nadmiar TSH.
Podwyższone hormony tarczycy zwiększają aktywność mitochondriów, zużycie tlenu oraz podstawową przemianę materii.
Wzmacniają także ekspresję receptorów beta-adrenergicznych, zwiększając wrażliwość na katecholaminy i powodując objawy takie jak kołatanie serca, drżenie, lęk i nietolerancja ciepła.
Nadczynność tarczycy to stan nadmetaboliczny spowodowany podwyższonym poziomem hormonów tarczycy, trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Wynika z zaburzenia regulacji na poziomie tarczycy, przysadki mózgowej lub układu odpornościowego i dotyka wielu układów narządowych.
Patofizjologia
Najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy jest choroba Gravesa, autoimmunologiczne schorzenie, w którym przeciwciała, a konkretnie przeciwciała stymulujące tarczycę (TSAb), będące podtypem przeciwciał na receptory TSH (TRAb), wiążą się z receptorami TSH i aktywują je na komórkach pęcherzykowych tarczycy. To napędza ciągłą produkcję hormonów tarczycy, omijając zwykły mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego.
Inne przyczyny to toksyczny wol wielogrzówkowy oraz gruczolak toksyczny, gdzie guzki tarczycy funkcjonują autonomicznie, produkując nadmiar hormonów bez regulacji TSH. Gruczak przysadki mózgowej może wydzielać nadmiar TSH, stymulując tarczycę mimo już podwyższonego poziomu hormonów.
Funkcjonalny wpływ nadczynności tarczycy
Podwyższony poziom hormonów tarczycy zwiększa bazalną przemianę metaboliczną, zwiększając aktywność mitochondriów oraz zużycie tlenu. Zwiększają także poziom receptorów β-adrenergicznych, sprawiając, że tkanki są bardziej wrażliwe na katecholaminy — co skutkuje objawami takimi jak kołatanie serca, nietolerancja ciepła, drżenie i lęk.
Rozkład białka mięśniowego przyczynia się do osłabienia, a przyspieszona odnowa kości może obniżyć gęstość mineralną kości. Wzrasta motoryka przewodu pokarmowego, co prowadzi do częstszych stolców. Hormony tarczycy stymulują również produkcję glukozy wątrobowej i klirens insuliny, co może obniżać tolerancję glukozy lub nasilać istniejącą cukrzycę. Poziom lipidów spada, a zaburzenia równowagi hormonów rozrodczych mogą prowadzić do nieregularności miesiączkowych i niepłodności.
Przejawy kliniczne
Jeśli nadczynność tarczycy nie zostanie leczona, może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków, niewydolność serca, osteoporoza oraz problemy z płodnością. W chorobie Gravesa zapalność wywołana przez układ odpornościowy może prowadzić do okulistości Gravesa, która dotyka oczu, oraz przedpiszczelowej obrzęku skóry. W rzadkich, ale ciężkich przypadkach, ekstremalny nadmiar hormonów może wywołać burzę tarczycową — zagrażającą życiu sytuację charakteryzującą się gorączką, tachykardią i dysfunkcją wielu narządów.
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy: trijodottyroniny, czyli T3, oraz tyroksyny, czyli T4, przez tarczycę, co prowadzi do podwyższonego poziomu hormonów krążących.
Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa, autoimmunologiczne schorzenie, w którym przeciwciała stymulujące tarczycę aktywują receptory hormonu stymulującego tarczycę (TSH) na komórkach pęcherzykowych tarczycy.
To naśladuje działanie TSH, prowadząc do niekontrolowanej produkcji hormonów. W konsekwencji wysokie poziomy T3 i T4 hamują uwalnianie TSH poprzez ujemne sprzężenie zwrotne na osi podwzgórze-przysadka-tarczyca.
Rzadziej spotykane przyczyny to toksyczny wol wielogrzępowaty i gruczolak toksyczny, które produkują nadmiar hormonów tarczycy niezależnie od TSH, oraz gruczolaki przysadki mózgowej wydzielające nadmiar TSH.
Podwyższone hormony tarczycy zwiększają aktywność mitochondriów, zużycie tlenu oraz podstawową przemianę materii.
Wzmacniają także ekspresję receptorów beta-adrenergicznych, zwiększając wrażliwość na katecholaminy i powodując objawy takie jak kołatanie serca, drżenie, lęk i nietolerancja ciepła.
From Chapter 2:
Now Playing
Endocrine Disorders
185 Views
Endocrine Disorders
1.1K Views
Endocrine Disorders
514 Views
Endocrine Disorders
189 Views
Endocrine Disorders
145 Views
Endocrine Disorders
176 Views
Endocrine Disorders
147 Views
Endocrine Disorders
183 Views
Endocrine Disorders
195 Views
Endocrine Disorders
169 Views
Endocrine Disorders
225 Views
Endocrine Disorders
181 Views
Endocrine Disorders
226 Views
Endocrine Disorders
137 Views
Endocrine Disorders
135 Views
See More