Artykuł metodologiczny

Metoda stałej objętości – Przechwytywanie dla Oceny Skurtczności Serca w Szeregu, z Pętlami Ciśnieniowo-Objętościowymi z Zamkniętą Klatką Piersiową w Modelu Na Świniach

DOI:

10.3791/70220

⸱

24 kwietnia 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Cardiology, Aarhus University Hospital, 2Department of Clinical Medicine, Aarhus University, 3Department of Anesthesiology & Intensive Care, Horsens Regional Hospital, 4Department of Anesthesiology & Intensive Care, Aarhus University Hospital, 5Department of Cardiology, Odense University Hospital, 6Department of Clinical Pharmacology, Aarhus University Hospital

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Niniejszy protokół ma na celu zapewnienie wykonalnego, zamkniętorakowego protokołu dla świń w celu szeregowego ilościowego określania niezależnej od obciążenia kurczliwości LV poprzez utrwalenie V0 i obliczenie pojedynczego uderzenia Ees, eliminując powtarzające się zamknięcia żyły głównej dolnej w celu zwiększenia bezpieczeństwa i stabilności w hemodynamicznie delikatnych, ostrych eksperymentach.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Relacja ciśnienie-objętość w fazie końcowo-systolowej (ESPVR) jest powszechnie uważana za złoty standard, niezależny od obciążenia opis skurczowości lewej komory (LV). Praktycznie, ESPVR jest często przybliżany jako prosta linia zdefiniowana przez jej nachylenie - końcowo-systolowy elastyczność (Ees), bezpośredni wskaźnik stanu skurczu - oraz przechwytywanie osi objętości (V0), teoretyczna objętość LV przy zerowej presji. In vivo, ESPVR jest klasycznie pochodzona z szeregowymi okluzjami dolnej żyły głównej (IVC) wykonanymi z jednoczesnym monitorowaniem ciśnienia-objętości (PV) LV przez cewnik. Jednak w stanach chorobowych, takich jak wstrząs kardiogenny, wymagane wyczerpanie preloadu może wywołać refleksowe tachyarytmie i przejściową lub trwałą niestabilność hemodynamiczną, ograniczając wykonalność i interpretowalność. Dlatego metody in vivo oceny inotropizmu w stanie hemodynamicznie kruchym są uzasadnione.

Niniejszy protokół ma na celu opisanie praktycznego modelu eksperymentalnego, w którym V0 jest wyznaczany raz w stabilnych warunkach początkowych, a następnie utrzymywany stały dla kolejnych, jedno-uderzeniowych estymacji Ees z pętli PV LV. To podejście, szczegółowo opisane krok po kroku dla użycia w ostrych badaniach na dużych zwierzętach, pozwala na ciągłą oceny skurczowości bez powtarzanych okluzji IVC. W świńskim modelu wstrząsu kardiogennego, rzetelnie śledziło niezależne od obciążenia zmiany w wydajności mięśnia sercowego, unikając jednocześnie arytmii i niestabilności hemodynamicznej wywołanych przez redukcję preloadu. Metoda jest zatem dobrze przystosowana do ostrych, zamkniętych klatki piersiowej eksperymentów, w których geometria komorowa pozostaje niezmieniona, a skurczowość głównie modyfikuje stok ESPVR, a nie jego przechwytywanie. Niemniej, założenie stałej V0 reprezentuje uproszczenie metodologiczne, które wprowadza celowy systematyczny błąd i powinno być zastosowane tylko wtedy, gdy powtarzana manipulacja preloadem jest niepraktyczna lub niebezpieczna. Kiedy wystąpi strukturalne remodelowanie, głęboka dilatacja LV lub znaczne zmiany ciśnienia klatki piersiowej, V0 musi zostać ponownie oszacowany. Ogólnie, ten protokół zapewnia wykonalne i fizjologicznie uzasadnione podejście do seryjnej oceny skurczowości w niestabilnych modelach dużych zwierząt, równoważąc rygor metodologiczny z bezpieczeństwem i praktycznością eksperymentu.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Kurczliwość lewej komory (LV) to wewnętrzna zdolność mięśnia sercowego do generowania ciśnienia niezależnie od warunków obciążenia1,2,3. Jest to kluczowy czynnik determinujący objętość uderzeniową serca, wydalanie serca i ciśnienie krwi. Stąd, gdy dochodzi do ostrej niedokrwienia mięśnia sercowego, serce może szybko stracić kurczliwość4. Dlatego upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego może powodować ostre niewydolność serca i wstrząs kardiogenny (CS)5. CS powoduje niedociśnienie i niedokrwienie narządów, co prowadzi do wysokiej śmiertelności (30%–50% w szpitalu) pomimo agresywnej terapii5,6. Typowe terapie medyczne obejmują środki inotropowe takie jak norepinefryna, dobutamina i milrynon, które zwiększają kurczliwość, ale mogą również bezpośrednio wpływać na tonus naczyń7. Ocena kurczliwości ma szczególne znaczenie podczas badania nowych leków, oceny ciężkości choroby lub pracy z modelami eksperymentalnymi.

Tradycyjne metryki takie jak frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) czy dP/dt(max) są zależne od obciążenia i mogą mylnie przedstawiać prawdziwy stan kurczliwości, gdy zmienia się preload lub afterload. Podkreśla to wartość wskaźników kurczliwości niezależnych od obciążenia, takich jak sprężystość końcowo-systolna (Ees), które mogą bardziej wiarygodnie śledzić działanie mięśnia sercowego1.

In vivo metody oceny kurczliwości zostały zatem opracowane, przy czym analizę ciśnienia-objętości (PV) uważa się za złoty standard w badaniach eksperymentalnych8. Klasyczne in vivo podejście do ilościowego określenia Ees polega na wykonaniu zwężenia dolnej żyły głównej (IVC), aby stopniowo i przejściowo zmniejszyć preload. Poprzez rejestrację towarzyszących punktów ciśnienia końcowo-systolowego (ESP) i objętości końcowo-systolowej (ESV) podczas tego zmniejszania preload, można dopasować linię regresji ESPVR i określić jej nachylenie, czyli Ees, przy czym przechwyt x tej linii definiuje V0 - teoretyczną objętość przy zerowej generowaniu ciśnienia. Jednak w stanie delikatnym, takim jak CS, nawet krótkie zwężenie IVC może powodować ciężką niedociśnienie, arytmie lub dalsze zaburzenie perfuzji końcowych narządów w już krytycznie niskim stanie wydalania serca, co ogranicza wykonalność i interpretowalność.

W obecnym protokole badania przedstawiono praktyczną alternatywę dla tradycyjnej metody zwężenia IVC do zastosowania w ostrych, zamkniętych eksperymentach na klatce piersiowej, gdzie pojedyncze zwężenie IVC wykonuje się w stabilnych warunkach wyjściowych, aby określić przechwyt osi objętości V0. Ta wartość jest następnie zakładana jako stała dla kolejnych jednobijanych oszacowania Ees. Podejście to opiera się na dowodach z badań na izolowanych i nienaruszonych zwierzętach, które pokazują, że ostre zmiany inotropowe przede wszystkim zmieniają nachylenie ESPVR (Ees), podczas gdy przechwyt pozostaje w dużej mierze stabilny2,9,10. Unikanie wielokrotnych zwężeń minimalizuje arytmie i niestabilność hemodynamiczną, zachowując precyzyjną, niezależną od obciążenia ocenę kurczliwości LV. W tym protokole strategia ta jest stosowana w zamkniętym modelu świń z CS przy użyciu przewodnika PV opartego na admitancji, opartego na doświadczeniach z poprzednich badań4,8,11,12,13,14,15,16. Chociaż podejście z fiksowanym przechwytem jest przeznaczone na ostre, zamknięte eksperymenty z ustabilizowaną geometrią komory, jego przydatność jest ograniczona w ustawieniach z zmieniającą się wielkością komory, zmienionymi ciśnieniami klatki piersiowej lub remodelowaniem strukturalnym; te praktyczne ograniczenia należy wziąć pod uwagę podczas oceny przydatności metody dla danego badania. W przeciwieństwie do wcześniejszych podejść jednobijanych lub modelowych, ten protokół określa V0 empirycznie w stabilnych warunkach wyjściowych, a następnie stosuje go w całym eksperymencie, oferując bezpieczniejszą i bardziej wykonalną alternatywę dla szeregowych, niezależnych od obciążenia ocen kurczliwości w hemodynamicznie delikatnych modelach dużych zwierząt.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Protokół ten jest zatwierdzony przez Duńską Inspekcję Badań nad Zwierzętami (numer pozwolenia: 2023–15–0201–01466, wydane w dniu 19/06–2023). Zastosowano żeńskie duńskie świnie rasy Landrace o wadze około 60 kg. Procedura ta jest terminalna, a zwierzęta zostały uśpione na zakończenie badania śmiertelną dawką pentobarbitalu (0,25 mL/kg dożylnie 400 mg/mL) w głębokiej ogólnej znieczuleniu. Stosowany sprzęt i materiały są wymienione w Tabeli Materiałów.

1. Znieczulenie i wentylacja

  1. Wstępnie znieczulić świnię za pomocą wstrzyknięcia domięśniowego mieszaniny znieczulającej w dawce 1 mL/kg, zawierającej 25 mg/mL tiletaminę, 25 mg/mL zolazepam, 2,5 mL butorfanolu (10 mg/mL), 1,25 mL weterynaryjnego ketaminolu (100 mg/mL) i 6,25 mL weterynaryjnego ksylazyny (20 mg/mL).
    UWAGA: Wstępne podanie znieczulającego zmniejszy stres, bolesność i uwalnianie katecholamin podczas transportu.
  2. Przeniesienie zwierzęcia z obiektów fermowych do obiektów badawczych.
  3. Uzyskanie dostępu dożylnego (I.V.) w żyle brzeżnej ucha za pomocą kateteru żylnego 18-20 G (Rysunek 1). Umocowanie kateteru I.V. za pomocą odpowiedniego taśmy lub materiału tynkowego. Przepłukanie 10 mL roztworu fizjologicznego w celu zapewnienia prawidłowego umieszczenia.
    UWAGA: Po przepłukaniu roztworem fizjologicznym może pojawić się podskórne wybrzuszenie, jeśli kateter nie został poprawnie umieszczony. Należy rozważyć umieszczenie dodatkowego rezerwowego dostępu I.V. w przeciwległym uchu na wypadek przemieszczenia się.
  4. Zamocowanie czujnika pulsoksymetrii w celu wczesnego monitorowania nasycenia tlenem tętniczych tkanek.
    UWAGA: W przypadku niedotlenienia z nasyceniem tlenem poniżej 90%, podać 100% tlenu przez maseczkę na pyszczek świni, aż do przywrócenia normoksji. Upewnić się, że nasycenie tlenem jest wystarczające przed przejściem do kroku 5.
  5. Ułożenie świni w pozycji leżącej na plecach na stole operacyjnym. Intubacja świni za pomocą rurki endotrachealnej o wewnętrznym średnicy 7,5–8,0 mm za pomocą bezpośredniej laryngoskopi. Potwierdzenie prawidłowego umieszczenia rurki poprzez obserwację trwałego wydechowego stężenia dwutlenku węgla na wentylatorze. Napełnienie mankietu na rurce endotrachealnej i zamocowanie rurki do pyszczka.
  6. Dostosowanie ustawień wentylatora i rozpoczęcie wentylacji o dodatnim ciśnieniu przy użyciu następujących ustawień:
    1. Wentylacja sterowana ciśnieniem, ograniczona objętością.
    2. Objętość oddechowa 8 mL/kg.
    3. Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe 5 cmH2O.
    4. Dostosowanie ułamka tlenu wdechowego do normoksji, np. nasycenie tlenowe tętnicze >94%.
    5. Dostosowanie częstości oddechów do normokapii, np. ciśnienie parcjalne CO2 tętnicze 4,5–5,5 kPa.
  7. Rozpoczęcie i utrzymanie znieczulenia ogólnego przez dostęp dożylny z zastosowaniem propofolu w dawce 3,5–4,5 mg/kg/h i fentanylu w dawce 12,5–15,5 µg/kg/h. Ocenienie głębokości znieczulenia na podstawie braku odruchów rogówkowych i rzęskowych oraz braku reakcji na bodźce bolesne. UWAGA: Nie pozostawiać zwierząt bez nadzoru w żadnym momencie. Upewnić się, że wszyscy pracownicy eksperymentu mają odpowiednią edukację i mogą prawidłowo monitorować głębokość znieczulenia.
  8. Zamocowanie 3-przewodowego EKG (prawa przednia kończyna, lewa przednia kończyna, lewa tylna kończyna).
  9. Zamocowanie kateteru moczu w pęcherzu moczowym i podłączenie końcowego odcinka do torby do pobierania próbek.
  10. Monitorowanie temperatury rdzenia ciała za pomocą sondy proktologicznej.
    ​UWAGA: Normalna temperatura rdzenia ciała u dorosłych świń wynosi 38,5–39,5 °C17. Hipotermię należy korygować za pomocą aktywnych urządzeń grzewczych, np. za pomocą podgrzewających koców, aby zapobiec modyfikacji hemodynamicznej lub wystąpieniu arytmii spowodowane hipotermią.

2. Ultradźwiękowo prowadzone dostępy do naczyń krwionośnych

  1. Uzyskanie następujących dostępów do naczyń krwionośnych za pomocą wskazówek ultradźwiękowych i techniki Seldingera. Te dostępy pozwolą na ocenę Ees w jednym biciu serca.
    1. Wprowadzenie 8 Fr pochwę w tętnicy szyjnej wspólnej.
      UWAGA: Ta pochwa zostanie wykorzystana do wprowadzenia katetru PV LV.
    2. Wprowadzenie 12 Fr pochwę w żyle udowowej.
      UWAGA:

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Powyższe instrukcje przedstawiają protokół pozyskiwania Ees na podstawie pojedynczego uderzenia, utrzymując teoretyczną objętość generowanego ciśnienia zerowego, V0, na stałym poziomie. Ta sekcja przedstawia dane z dwóch badań przeprowadzonych w naszym laboratorium. Po pierwsze, przeprowadzono oddzielne badanie pilotażowe w celu zbadania rozwoju V0 i Ees po indukcji CS. Po drugie, w dużym zbiorze danych obejmującym 30 świń uwzględnionych w wcześniej opublikowanych badaniach przedstawiono ischemiczny...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten protokół opisuje pragmatyczną, powtarzalną i wykonalną strategię do szeregowego, niezależnego od obciążenia oceny kurczliwości komory lewej, opłacalną nawet w ostrych stanach serca, takich jak niedokrwienny zatrzymany krążenie. Protokół używa stałego przechwytywania osi objętości, V0, do szacowania Ees z pojedynczych uderzeń, unikając powtarzanych zamknięć żyły głównej dolnej i tym samym zmniejszając ryzyko arytmii i niedociśnienia podczas wrażliwych stanów układu krążenia. Metodologiczna nowość obecnego p...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy deklarują, że nie mają żadnych konfliktów interesów.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

OKH jest wspierane przez Fundację Sophusa Jacobsena, Graduate School of Health na Wydziale Uniwersytetu w Aarhus oraz Duńską Akademię Kardiologiczną, która jest finansowana przez Fundację Novo Nordisk (numer grantu NNF20SA0067242) i Duńską Fundację Serca. Wyrażamy nasze podziękowania Kasperowi Lykke Wethelundowi (Uniwersytet w Aarhus) i Halvorowi Guldbrandsenowi (Uniwersytet w Aarhus) za ich dobrowolny wkład w pozyskiwanie danych.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
0.9% salineFresenius Kabi, Germany921046Microsphere suspension and flush
10 mL syringesBD, USABD Plastipak 302143Microsphere injection
12 Fr femoral venous sheathTerumo, JapanRadifocus Introducer IIFor IVC occlusion balloon insertion
20 G venous catheterBD, USABD Insyte 381223Ear vein IV access
7 Fr femoral arterial sheathTerumo, JapanRadifocus Introducer IIInvasive arterial pressure monitoring
8 Fr carotid arterial sheathTerumo, JapanRadifocus Introducer IIAccess for LV PV catheter
8 Fr jugular venous sheathTerumo, JapanRadifocus Introducer IIPulmonary artery catheter access
Contour PVA microspheresBoston Scientific, USAContour 355–500 µmInduction of ischemic cardiogenic shock
Coronary guide catheterBoston Scientific, USAJL 3.5 / JR 4.0Coronary access for microsphere injection
ECG electrodes (3-lead)Ambu, DenmarkBlueSensor PContinuous ECG monitoring
Endotracheal tube 7.5–8.0 mmSmiths Medical, UKPortex ETTTracheal intubation
Fentanyl (IV)Hameln Pharma, GermanyFentanyl HamelnContinuous IV analgesia
Fluoroscopy system--Catheter guidance
Heated blankets3M, USABair Hugger Warming UnitMaintenance of normothermia
HeparinLeo Pharma, DenmarkInnohepAnticoagulation if used
Iomeron contrast agentBracco Imaging, ItalyIomeron 350Coronary angiography and microsphere suspension
IVC occlusion balloon catheterFogarty / Edwards Lifesciences, USAFogarty Occlusion BalloonTemporary preload reduction
LabChart 8 Pro softwareADInstruments, New ZealandLabChart 8 ProPV loop acquisition and analysis
LV PV catheter (admittance)Millar Inc., USAMPVS Ultra PV Loop CatheterAdmittance-based LV pressure–volume measurement
Mechanical ventilatorGE Healthcare, USADatex Ohmeda S/5Positive pressure ventilation
MPVS ModuleADInstruments, New ZealandMPVS Ultra/DuoInterface for PV catheter
PowerLab data acquisition systemADInstruments, New ZealandPowerLab 16/35Signal acquisition
Propofol (IV)Fresenius Kabi, GermanyDiprivan / Propofol-LipuroContinuous IV anesthesia
Pulmonary artery catheter 7.5 FrEdwards Lifesciences, USASwan-Ganz 131HF7Thermodilution CO and PA pressure
Pulse oximeter--Peripheral oxygen saturation monitoring
Rectal temperature probe--Core temperature monitoring
Seldinger guidewiresTerumo, JapanRadifocus Guide Wire MVascular access
Sterile saline flushesFresenius Kabi, Germany0.9% NaClSheath flushing
Suture materialEthicon, USAVicryl 3-0Fixation of sheaths
Syringe pumpsBecton Dickinson (BD), USABD Alaris Continuous anesthetic infusion
Ultrasound system--Vascular access guidance
Urinary catheterTeleflex, USARüsch Foley catheterBladder drainage
Zoletil (tiletamine/zolazepam)Virbac, FranceZoletil 100Used for pre-anesthesia; mixed with butorphanol, ketamine, xylazine according to protocol

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Burkhoff, D., Mirsky, I., Suga, H. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis: A guide for clinical, translational, and basic researchers. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 289 (2), H501-H512 (2005).
  2. Suga, H., Sagawa, K. Instantaneous pressure-volume relationships and their ratio in the excised, supported canine left ventricle. Circ Res. 35 (1), 117-126 (1974).
  3. Sagawa, K., Suga, H., Shoukas, A. A., Bakalar, K. M. End-systolic pressure-volume ratio: a new index of ventricular contractility. Am J Cardiol. 40 (5), 748-753 (1977).
  4. Hørsdal, O. K., et al. The immediate cardiovascular and mitochondrial response in ischemic cardiogenic shock. J Cardiovasc Transl Res. 18 (5), 1204-1217 (2025).
  5. van Diepen, S., et al. Contemporary management of cardiogenic shock: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 136 (16), e232-e268 (2017).
  6. Helgestad, O. K. L., et al. Temporal trends in incidence and patient characteristics in cardiogenic shock following acute myocardial infarction from 2010 to 2017: A Danish cohort study. Eur J Heart Fail. 21 (11), 1370-1378 (2019).
  7. Vahdatpour, C., Collins, D., Goldberg, S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 8 (8), e011991(2019).
  8. Lyhne, M. D., et al. Closed chest biventricular pressure-volume loop recordings with admittance catheters in a porcine model. J Vis Exp. (171), e62563(2021).
  9. Dickstein, M. L., et al. Assessment of right ventricular contractile state with the conductance catheter technique in the pig. Cardiovasc Res. 29 (6), 820-826 (1995).
  10. Spratt, J. A., et al. The end-systolic pressure-volume relationship in conscious dogs. Circulation. 75 (6), 1295-1309 (1987).
  11. Hørsdal, O. K., et al. The venous-to-arterial carbon dioxide difference is an indicator of cardiac index in cardiogenic shock complicating myocardial infarction—A porcine study. Heart Lung Circ. 34 (5), 526-528 (2025).
  12. Hørsdal, O. K., et al. Cardiovascular effects of increasing positive end-expiratory pressure in a model of left ventricular cardiogenic shock in female pigs. Anesthesiology. 141 (6), 1105-1118 (2024).
  13. Hørsdal, O. K., et al. Lactate infusion improves cardiac function in a porcine model of ischemic cardiogenic shock. Crit Care. 29 (1), 113(2025).
  14. Hørsdal, O. K., et al. The ketone body 3-hydroxybutyrate increases cardiac output and cardiac contractility in a porcine model of cardiogenic shock: A randomized, blinded, crossover trial. Basic Res Cardiol. 120 (3), 579-596 (2025).
  15. Christensen, L. J., et al. Butyrate increases cardiac output and causes vasorelaxation in a healthy porcine model. Life Sci. 363, 123407(2025).
  16. Hørsdal, O. K., et al. Lactate infusion elevates cardiac output through increased heart rate and decreased vascular resistance: A randomized, blinded, crossover trial in a healthy porcine model. J Transl Med. 22 (1), 285(2024).
  17. Straw, B. E. Diseases of Swine. , Blackwell Publ. (2006).
  18. Stonko, D. P., et al. A technical and data analytic approach to pressure-volume loops over numerous cardiac cycles. JVS Vasc Sci. 3, 73-84 (2022).
  19. Kass, D. A., et al. Influence of contractile state on curvilinearity of in situ end-systolic pressure-volume relations. Circulation. 79 (1), 167-178 (1989).
  20. Kass, D. A., et al. Comparative influence of load versus inotropic states on indexes of ventricular contractility: experimental and theoretical analysis based on pressure-volume relationships. Circulation. 76 (6), 1422-1436 (1987).
  21. van der Velde, E. T., et al. Nonlinearity and load sensitivity of end-systolic pressure-volume relation of canine left ventricle in vivo. Circulation. 83 (1), 315-327 (1991).
  22. Sato, T., et al. ESPVR of in situ rat left ventricle shows contractility-dependent curvilinearity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 274 (5), H1429-H1434 (1998).
  23. Horn, S. D., Yesalis, C. E., Bartels, R. H. Selection of regression models for health care data. Med Care. 16 (7), 574-583 (1978).
  24. Møller-Helgestad, O. K., Ravn, H. B., Møller, J. E. Large porcine model of profound acute ischemic cardiogenic shock. Methods Mol Biol. 1816, 343-352 (2018).
  25. Josiassen, J., et al. Impella RP versus pharmacologic vasoactive treatment in profound cardiogenic shock due to right ventricular failure. J Cardiovasc Transl Res. 14 (6), 1021-1029 (2021).
  26. Frederiksen, P. H., et al. Impact of Impella RP versus vasoactive treatment on right and left ventricular strain in a porcine model of acute cardiogenic shock induced by right coronary artery embolization. J Am Heart Assoc. 12 (3), e026087(2023).
  27. Frederiksen, P. H., et al. Haemodynamic implications of VA-ECMO versus VA-ECMO plus Impella CP for cardiogenic shock in a large animal model. ESC Heart Fail. 11 (4), 2305-2313 (2024).
  28. Udesen, N. L. J., et al. Impact of concomitant vasoactive treatment and mechanical left ventricular unloading in a porcine model of profound cardiogenic shock. Crit Care. 24 (1), 95(2020).
  29. Frederiksen, P. H., et al. Association between speckle tracking echocardiography and pressure-volume loops during cardiogenic shock development. Open Heart. 11 (1), e002512(2024).
  30. Kirk, M. E., et al. Impact of sternotomy and pericardiotomy on cardiopulmonary haemodynamics in a large animal model. Exp Physiol. 108 (5), 762-771 (2023).
  31. Senzaki, H., Chen, C. H., Kass, D. A. Single-beat estimation of end-systolic pressure-volume relation in humans. Circulation. 94 (10), 2497-2506 (1996).
  32. Shishido, T., et al. Single-beat estimation of end-systolic elastance using bilinearly approximated time-varying elastance curve. Circulation. 102 (16), 1983-1989 (2000).
  33. Thomas, J. D., Popović, Z. B. Assessment of left ventricular function by cardiac ultrasound. J Am Coll Cardiol. 48 (10), 2012-2025 (2006).
  34. Chen, C. H., et al. Noninvasive single-beat determination of left ventricular end-systolic elastance in humans. J Am Coll Cardiol. 38 (7), 2028-2034 (2001).
  35. Martinez Naya, N., et al. Comprehensive echocardiographic protocol for pigs with emphasis on diastolic function: Advantages over MRI assessment. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 328 (3), H401-H414 (2025).
  36. Nielsen, J. M., et al. Left ventricular volume measurement in mice by conductance catheter: evaluation and optimization of calibration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 293 (1), H534-H540 (2007).
  37. Hasin, Y., Rogel, S. Ventricular rhythms in acute myocardial infarction. Cardiology. 61 (3), 195-207 (1976).
  38. Alviar, C. L., et al. Positive pressure ventilation in cardiogenic shock: Review of the evidence and practical advice for patients with mechanical circulatory support. Can J Cardiol. 36 (2), 300-312 (2020).
  39. Blaudszun, G., Morel, D. R. Relevance of the volume-axis intercept, V₀, compared with the slope of end-systolic pressure-volume relationship in response to large variations in inotropy and afterload in rats. Exp Physiol. 96 (11), 1179-1195 (2011).
  40. Kumada, M., Terui, N., Kuwaki, T. Arterial baroreceptor reflex: Its central and peripheral neural mechanisms. Prog Neurobiol. 35 (5), 331-361 (1990).
  41. van Hout, G. P. J., et al. Admittance-based pressure-volume loop measurements in a porcine model of chronic myocardial infarction. Exp Physiol. 98 (11), 1565-1575 (2013).
  42. Clark, J. E., Marber, M. S. Advancements in pressure-volume catheter technology—stress remodelling after infarction. Exp Physiol. 98 (3), 614-621 (2013).
  43. Andersen, S., et al. Comparison of admittance and cardiac magnetic resonance generated pressure-volume loops in a porcine model. Physiol Meas. 45 (5), 055014(2024).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

End Systolic PressureLeft Ventricular ContractilityCardiogenic ShockEnd Systolic ElastanceLoad Independent ContractilityIn Vivo AssessmentHemodynamic Instability
Film wkrótce dostępny

Powiązane artykuły