$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Сократимость левого желудочка (ЛК) — это внутренняя способность миокарда создавать давление независимо от условийнагрузки 1,2,3. Это критический фактор, определяющий объём инсульта, сердечный выброс и артериальное давление. Таким образом, при острой ишемии миокарда сердце может быстро потерять сокращение 4. Таким образом, нарушение сокращения миокарда может привести к острой сердечной недостаточности и кардиогенному шоку (КС)5. ХС приводит к гипотензии и недостаточной перфузии органов, что приводит к высокой смертности (30%–50% в больнице) несмотря на агрессивнуютерапию 5,6. Распространённые медицинские методы терапии включают инотропные препараты, такие как норадреналин, добутамин и милринон, которые увеличивают сократимость, но также могут напрямую влиять на сосудистыйтонус 7. Оценка сократимости особенно интересна при изучении новых фармакологических методов лечения, при оценке тяжести заболевания или при работе с экспериментальными моделями.
Традиционные метрики, такие как фракция выброса ЛЖ или dP/dt(max), зависят от нагрузки и могут искажать истинное сокращающееся состояние при изменении преднагрузки или посленагрузки. Это подчёркивает значение независимых от нагрузки индексов сократимости, таких как конечная систолическая эластация (Ees), которые могут более надёжно отслеживать работу миокарда1.
Таким образом, были разработаны методы оценки сократимости in vivo, при этом анализ давления-объём (PV) считается золотым стандартом вэкспериментальных исследованиях 8. Классический in vivo подход для количественной оценки Ees заключается в проведении окклюзии нижней полой вены (IVC) для постепенного и временного снижения преднагрузки. Записывая сопутствующие точки конечного систолического давления (ESP) и концессистолического объёма (ESV) во время снижения преднагрузки, можно установить регрессионную линию ESPVR и определить её наклон Ees, при этом x-пересечение этой линии определяется как V₀ — теоретический объём при генерации нулевого давления. Однако при хрупких состояниях, таких как CS, даже кратковременная окклюзия IVC может вызвать тяжёлую гипотензию, аритмии или дополнительно ухудшить перфузию концевых органов при и без того критически низком сердечном выпуске, ограничивая осуществимость и интерпретируемость.
В настоящем протоколе исследования представлена практическая альтернатива традиционному методу окклюзии IVC для острых экспериментов с закрытой грудной клеткой, где одна окклюзия IVC проводится при стабильных исходных условиях для определения пересечения по оси объёма V₀. Это значение затем считается постоянным для последующих одноударных оценок Ees. Этот подход основан на данных изолированных и целых исследований на животных, показывающих, что острые инотропные изменения в первую очередь изменяют наклон ESPVR (Ees), в то время как пересечение остаётся в значительнойстепени стабильным 2,9,10. Избегая повторяющихся окклюзий, метод минимизирует аритмии и гемодинамическую нестабильность, сохраняя при этом точную, независимую от нагрузки оценку сократимости ЛК. В этом протоколе эта стратегия применяется в модели CS с закрытой грудной клеткой с использованием ПВ-катетера на основе прохода, основываясь на опыте предыдущихисследований 4,8,11,12,13,14,15,16. Хотя этот фиксированный перехватный подход предназначен для острых экспериментов с закрытой грудной клеткой и стабильной желудочковой геометрией, его применимость ограничена в условиях с изменяющимся размером камеры, изменённым грудным давлением или структурным ремоделированием; эти практические ограничения следует учитывать при оценке пригодности метода для конкретного исследования. В отличие от предыдущих одноударных или модельных подходов, этот протокол эмпирически определяет V₀ при стабильных базовых условиях и затем применяет его на протяжении всего эксперимента, предлагая более безопасную и жизнеспособную альтернативу для серийной, независимой от нагрузки оценки сократимости в гемодинамически хрупких моделях крупных животных.