Resüsitasyon takip Kardiyak arrest genellikle iskemi ve beynin sonraki reperfüzyon kaynaklanan dramatik beyin hasarı ile sonuçlanır. Küresel beyin iskemi iskemi 1 son derece duyarlı olduğu gösterilmiştir belirli beyin bölgelerinin zarar üretir. Hipokampal nöronlar özellikle diğer hücre popülasyonlarının ve göre iskemik hakaret daha yüksek duyarlılığa sahip, hipokampus CA1 bölgesinde iskemi / reperfüzyon 2 özellikle savunmasızdır.
Terapötik girişimlerin, ya da beyin hasarı dahil mekanizmalarının çalışması, tasarımı klinik durumu benzer ve tekrarlanabilir bir şekilde zarar üreten bir model gerektirir. Hipotansiyon ile iki taraflı karotis damar tıkanıklığı (2VOH) kardiyak arrest ve resüsitasyon sırasında oluşabilir serebral olaylar taklit, geri ön beyin iskemi üreten bir modeldir. Biz, Smith ve ark değiştirilmiş bir modeli açıklar. (1984) 2, Ilk olarak Sanderson ve ark. (2008) 3, seçici hassas beyin bölgelerinde 3-6 tekrarlanabilir yaralanma üreten mevcut haliyle sunulmaktadır. Bu modelin güvenilirliği uygulanan hipotansiyon, iskemi süresi, yakın sıcaklık kontrolü, belirli bir anestezi rejimi ve çalışkan ameliyat sonrası bakım sırasında sistemik kan basıncı hassas kontrolü ile belirlenir. Daha az hassas beyin bölgelerinde kurtulmuş ise 8 dakikalık bir iskemik hakaret, reperfüzyon 6 ile 24 saat boyunca ilerler CA1 hipokampal nöron hücre ölümü üretir. Bu aşamalı hücre ölümü kolayca CA1 nöronlarının yakın tam kaybı bu zamanda belirgin olduğu gibi, reperfüzyon ile 7-14 gün sonra ölçülür.
Bu beyin hasarı modele ek olarak, basit ama kapsamlı, metodoloji kullanılarak CA1 zarar miktarının tayini için bir yöntem mevcut. Önemlisi, miktar bir, basit bir kamera monte mikroskop kullanılarak gerçekleştirilebilirda ücretsiz ImageJ (NIH) yazılım eklentisi, maliyet-engelleyici stereology yazılım programları için ihtiyaç ve hasar tespit için motorlu bir mikroskobik sahne kalmayabilir.