Bu içeriği görüntülemek için JoVE aboneliğiniz gereklidir. Giriş yapın veya ücretsiz denemenizi bugün başlatın.

Yöntem makalesi

Farelerde Sol Ön İnen Koroner Arter Daimi ligasyonu: Post-miyokard Enfarktüs Remodelling ve Kalp Yetmezliği Bir Model

27.8K görüntülenme

⸱

DOI:

10.3791/52206

⸱

2 Aralık 2014

 ,  ,  , 
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

Bu makalede

Özet

Kalp yetersizliği hastaneye yatışların önde gelen nedeni ve mortalitenin önemli bir nedenidir. Miyokard enfarktüsü sonrası ventriküler yeniden şekillenme ve kardiyak disfonksiyonu araştırmak için farelerde sol ön inen koroner arterin kalıcı ligasyonu modeli uygulanır. Farelerde invaziv hemodinamik ölçüm tekniği sunulmuştur.

Özet

Kalp yetmezliği, kalp istirahat veya stres sırasında hücresel oksijen gereksinimleri ile orantılı bir hızda kan pompalamak için başarısız olan bir sendromdur. Bu efor özellikle sıvı retansiyonu, nefes darlığı, yorgunluk ve, ile karakterizedir. Kalp yetmezliği büyüyen bir halk sağlığı sorunu, hastaneye önde gelen nedenidir ve mortalitenin önemli bir nedenidir. İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği ana nedenidir.

Sol ventriküler yeniden modellenme ventrikül yapısı, boyut ve şekil değişiklikleri ifade eder. Sol ventrikül Bu mimari biçimlenme (örneğin, sistemik arteriyel hipertansiyon veya aort darlığı), ya da volüm ile basınç yükü ile, yaralanma (örneğin, miyokard infarktüsü) tarafından uyarılır. Ventrikül yeniden şekillenme duvar stresi etkilediği için, kardiyak fonksiyonu ve kalp yetmezliği gelişimi üzerinde derin bir etkisi vardır. Sol ön descendin sürekli bağlanmasından bir modeliFarelerde g koroner arter ventriküler yeniden modellenme ve kardiyak fonksiyon post-miyokardiyal enfarktüs incelemek için kullanılmıştır. Bu model koroner arter sol ön inen geçici ligasyonu modeline kıyasla hedefleri ve patofizyolojik alaka açısından temelde farklıdır. Iskemi / reperfüzyon hasarının, bu ikinci modelde, enfarktüs ilk ölçüde reperfüzyonda miyokardiyal kurtarma etkileyen faktörler tarafından modüle edilebilir. Buna karşılık, koroner arter sol ön inen kalıcı ligasyonu 24 saat sonra enfarktüs alanı sabittir. Bu modelde kardiyak fonksiyon 1) enfarktüs genişleme, enfarktüs şifa ve skar oluşumu süreci etkilenecektir; ve 2), sol ventrikül dilatasyonu, kalp hipertrofisi, ve ventriküler yeniden eşlik eden gelişme.

Koroner arter, invaziv hemodinamik mea tekniği sol ön inen kalıcı ligasyonu modeli yanındaFarelerde ümler ayrıntılı olarak sunulmuştur.

Giriş

Kalp yetmezliği, kalbin istirahatte veya stres sırasında hücresel oksijen gereksinimleriyle orantılı bir oranda kan pompalayamaması durumudur. Sıvı tutulumu, nefes darlığı ve özellikle eforla yorgunluk ile karakterizedir. Kalp yetmezliği giderek büyüyen bir halk sağlığı sorunudur, hastaneye yatışların önde gelen nedenidir ve mortalitenin önemli bir nedenidir. İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliğinin ana nedenidir1.

Ventriküler yeniden şekillenme, sol ventrikülün yapısı, boyutu ve şeklindeki değişiklikleri ifade eder. Başka bir deyişle, ventriküler yeniden şekillenme, sol ventrikül mimarisinin değiştirilmesiyle ilgilidir. Sol ventrikülün bu mimari yeniden şekillenmesi, yaralanma (ör., miyokard enfarktüsü), aşırı basınç yükü (ör., sistemik arteriyel hipertansiyon veya aort darlığı) veya hacim aşırı yüklenmesi (ör., mitral yetmezlik). Ventriküler yeniden şekillenme duvar stresini etkilediğinden, kardiyak fonksiyon ve kalp yetmezliği gelişimi üzerinde derin bir etkiye sahiptir.

Akut miyokard infarktüsünü takiben miyokard dokusu kaybı, sistolik ejeksiyonun azalmasına ve sol ventrikül diyastol sonu hacminin ve basıncının artmasına neden olur. Diyastol sonu hacminin artmasının sistol sırasında gelişen basıncın artmasına neden olduğunu ima eden Frank-Starling mekanizması, kardiyak debinin geri kazanılmasına yardımcı olabilir. Bununla birlikte, eşlik eden artmış duvar gerilmesi, enfarktüslü olmayan segmentte bölgesel hipertrofiyi indükleyebilirken, enfarktüslü alanda genişleme ve incelme meydana gelebilir. Deneysel hayvan çalışmaları, enfarktüslü ventrikül hipertrofilerinin olduğunu ve hipertrofinin derecesinin enfarktüs büyüklüğüne2 bağlı olduğunu göstermektedir.

Akut miyokard infarktüsünü takiben miyokard dokusu kaybı, yüklenme koşullarında ani bir artışa neden olur. Enfarktüs sonrası yeniden şekillenme, gerilmiş ve genişlemiş enfarktüslü doku sol ventrikül hacmini arttırdığı için hacim aşırı yüklenmesi ayarında meydana gelir. Artmış bir ventriküler hacim sadece artmış ön yük (diyastol sonunda pasif ventriküler duvar stresi) değil, aynı zamanda artmış yük (sistolik ejeksiyon sırasında toplam miyokard duvarı stresi) anlamına gelir. Sistolik yarıçap arttığı için art yük artar. Bu nedenle, miyokard enfarktüsü sonrası ventriküler yeniden şekillenme, hacim aşırı yüklenmesi ve aşırı basınç yükünün karışık özellikleri ile karakterizedir.

Miyokard 3 entegre bileşenden oluşur: kardiyomiyositler, hücre dışı matriks ve kılcal mikrosirkülasyon. Her 3 bileşen de yeniden modelleme sürecinde yer almaktadır. Enflamatuar hücreler tarafından üretilen matriks metaloproteinazlar, intermiyosit kollajen payandalarının bozulmasına ve kardiyomiyosit kaymasına neden olur. Bu, enfarktüs segmenti3'ün orantısız incelmesi ve genişlemesi ile karakterize edilen enfarktüs genişlemesine yol açar. Yeniden şekillenmenin sonraki aşamalarında, kalbin diyastolik özelliklerini olumsuz yönde etkileyen interstisyel fibroz indüklenir.

Miyokarddaki vasküler ve kardiyomiyosit kompartmanı, doku hipoksisini önlemek için ventriküler yeniden şekillenme sürecinde dengede kalmalıdır4,5. Hipertrofinin kalp yetmezliğine ilerleyip ilerlemediği, miyokarddaki vasküler ve kardiyomiyosit bölmesi arasındaki bu dengeye kritik bir şekilde bağlı olabilir.

Miyokard enfarktüsü sonrası ventriküler yeniden şekillenme ve kardiyak fonksiyonu araştırmak için farelerde sol ön inen koroner arterin kalıcı ligasyon modeli kullanılır. Bu model, sol ön inen koroner arterin geçici ligasyonu modeline kıyasla hedefler ve patofizyolojik alaka açısından temel olarak farklıdır. Bu ikinci iskemi / reperfüzyon hasarı modelinde, enfarktüsün başlangıç derecesi, reperfüzyon6'yı takiben miyokardiyal kurtarmayı etkileyen faktörler tarafından modüle edilebilir. Buna karşılık, sol ön inen koroner arterin kalıcı ligasyonundan 24 saat sonra enfarktüs alanı sabitlenir. Bu modeldeki kardiyak fonksiyon 1) enfarktüs genişlemesi, enfarktüs iyileşmesi ve skar oluşumu sürecinden etkilenecektir; ve 2) sol ventrikül dilatasyonu, kardiyak hipertrofisi ve ventrikül yeniden şekillenmesinin eşzamanlı gelişimi.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Protokol

NOT: Bu bölümde açıklanan tüm deneysel prosedürler Kurumsal Hayvan Bakım ve Leuven Katolik Üniversitesi Araştırma Danışma Kurulu tarafından onaylanmıştır (Proje: 154/2013-B De Geest).

Sol Ön İnen Koroner Arter 1. Daimi ligasyonu

  1. / Kg sodyum pentobarbital, 70 mg ila 40 mg / kg karın içinden tatbikat ile fare anestezisi. Artık sağlam bir ayak tutam tepki fare anestezi onun doğru uçağı ulaşır emin olun. Her zaman doğru anesthetization herhangi bir cerrahi işlem veya müdahale öncesinde bu şekilde onaylayın. Anestezi altında iken korneanın kuruluğunu önlemek için oftalmik merhem yağlama kullanın. Prosedür (buprenorfin 0.05 mg / kg SQ) başlamadan önce preoperatif analjezi 2-4 saat sağlayın.
    1. Sağkalım ameliyat sırasında tutarlı aseptik teknikleri uygular. Bir maksimum olası ölçüde mikrobiyal con inhibe prosedürleri uygulamakKirlilik önemli enfeksiyon veya süpürasyon oluşmaz, böylece. Bu prosedürler, bu sitenin cerrahi sitesi ve dezenfeksiyon üzerinde steril aletler ve steril malzemelerin kullanımı, cerrahi alan dezenfekte ve kürk / saç kaldırılmasını içerir.
  2. Bir kendi kendine elde köreltilmiş 20-gauge iğne ile fare entübe.
    1. Baş hiperekstansiyona ile yatar pozisyonda fare koyun.
      1. Boyun bölgesinde ışık odaklanın. Körelmiş bir pincet ile dilini kaldırın. gırtlak girişi açıkça görülebilir.
      2. Direk görüş altında trakea içine gırtlak yoluyla küntleşmiş iğne geçirin. Ventilatöre fare bağlayarak doğru entübasyon değerlendirin (ul atım hacmi: 3 x vücut ağırlığı (g) + 155; frekans: min başına 120 vuruş).
    2. Alternatif olarak, birinci dikkatlice trakea maruz bırakılmasıyla entübasyon görselleştirme geliştirmek.
      1. 5 mm orta boyun kesi yapmak ve gerisadece trakea üzerinde kas dokusu.
      2. Trakea doğrudan görüntülenmesi için bir cerrahi stereomikroskopta kullanarak entübasyon gerçekleştirin. Dil kaldırın ve trakea içine kendini hazırlanmış körelmiş 20 iğne girin. Ventilatöre fare bağlayarak doğru entübasyon onaylayın (ul atım hacmi: 3 x vücut ağırlığı (g) + 155; frekans: min başına 120 vuruş).
  3. Yatar pozisyonda fare tutun ve bant ile fare sabitleyin. Hipotermi önlemek için ısıtma pedi üzerinde ameliyat.
    1. Tıraş ve Betadine ile cildi dezenfekte edin. Sol arka bacak ameliyat sırasında sol ventrikül daha iyi bir görünüm elde etmek için sağ arka uzuv haçlar dikkat edin.
  4. Sternum kadar küçük enine deri kesi olun ve altta yatan cilt ve kasların ayrı.
  5. M kenara çekin. pektoralis minör ve m. 5-0 ipek sütür ile büyük pektoralis.
  6. Bir i yapKörelmiş bir pincet takarak üçüncü interkostal aralıkta ncision.
  7. Sternum ulaşıldığında kadar lateralden mediale doğru interkostal kasların altında pincet taşıyın. Cilde içeriden pincet iterek göğüs duvarı delinme. Dikkatle, sadece küçük bir makas ile pincet üzerinde interkostal kas keserek torakotomi tamamlayın. Akciğerlerin delme önlemek için bu tekniği kullanın.
  8. Akciğerler korumak için boşluğun içine% 0.9 NaCl içine daldırılmış bir sünger koyun. Kalbin sol tarafında pozlama elde etmek interkostal uzaya bir yara serpme (göğüs retraktörü) tanıtın. Şu an itibariyle, sol atrium, sol ventrikül ve koroner arter sol ön inen stereomicroscope altında görebilir.
  9. Sol atrium ucu altında 1 mm ilgili bir tek 6-0 prolen ligature ile koroner arter sol ön inen bir ligasyonu gerçekleştirin. Bu ilk diyagonal dalından uzak olduğunu.
    NOT: Alternatif, 7-0 (005 mm çapında) ya da 8-0 iplikleri (0.04 mm çapında) kullanılabilir. İğne C-1 13 mm 3/8 daire Konik Noktası iğne. Koroner arter sol ön inen Başarılı ligasyonu etkilenen bölgede bir soluk görünen miyokardiyumda sonuçlanan, hemen renk değişikliği neden olur.
  10. Yara serpme (göğüs retraktörü) sökün.
    1. Interkostal alanı etrafında üç 6-0 Ti-Cron sütür yerleştirin. Sütür sıkmadan önce, göğüs boşluğundan sünger kaldırmak ve vantilatör çıkışı bloke ederek akciğerlere yeniden genişletin. Böyle yaparak, akciğerler parietal plevra ile yeniden.
    2. Daha sonra, sıkı sütür çekin ve göğüs aşağı basarak yeniden genişleme tekrarlayın. (Göğüs basınç uygulandığında ortaya çıkan hava kabarcıkları görülmelidir) tuzlu su, küçük bir miktar ile toraks başarılı kapatma kontrol edin.
    3. Akciğerlerin normal genişleme onaylamak için interkostal kas içinden bakın. Hem pektoralis kasları yeniden konumlandırmak bir olarak hizmet verenBir pnömotoraks önlenmesi için ekstra bariyer.
  11. 5-0 ipek-dikişlerle cilt kapatın.
  12. Ventilatör fareyi çıkarın ve ısıtma yastığı kurtarma sağlar. Sternal yatma korumak için yeterli bilinci yerine kadar gözetimsiz bir hayvan bırakmayın. Tamamen iyileşene kadar diğer hayvanların şirkete ameliyat geçirmiş bir hayvan iade etmeyin.
  13. Sürekli postoperatif analjezi (ameliyattan sonra en az 48 saat süreyle buprenorfın 0.05 mg / kg SQ BID) sağlar.

Farelerde 2. in vivo İnvaziv hemodinamik Ölçümleri

  1. İşlem öncesi sinyal kaymasını en aza indirmek için, en az 30 dakika boyunca 37 ° C'de steril su içinde 1.0 Fransız Millar basınç kateteri daldırın. Elektronik 2,000 Hz 0 mm Hg ve 100 mm Hg basınç sensörü ve kayıt verilerini kalibre.
  2. 1.4 g / kg üretan intraperitonal uygulama ile anestezi yapın. Kontrol edinartık sağlam bir ayak tutam tepki fare anestezi onun doğru düzlemi ulaşır.
  3. Yatar pozisyonda anestezi fare yerleştirin. Bant ile bacaklarda sabitleyin. Bir ısıtma yastığı ile vücut sıcaklığını muhafaza etmek ve bir rektal prob ile izleyin. Boyun bölgesini Tıraş ve tiroid bezi maruz boyun bölgesinde orta hat kesi yapmak.
  4. Bükülmüş iğneler ile boyun Fix.
  5. Tükürük bezi kenara çekin ve sağ karotis arter maruz. , beyaz bir iplik benzer vagus siniri, arter boyunca yatıyor. Dikkatle kavisli bir forseps kullanarak vagus sinir karotid arter ayrı.
  6. Diğer dokulardan ayırmak için sağ karotis arter altında kavisli bir forseps geçirin. Arter çevresinde bağ dokusu çıkarın.
  7. Sağ karotis arter altında iki 6-0 ipek telleri geçmek. Yakın baş, doğru yerleştirilir üst tel, üzerinde sıkı bir düğüm yapın ve bir kocher (distal tıkayıcı ligasyonu) ile sabitleyin. Proxi geçmekmal tel iki kez sağa sola ve 2 kochers (proksimal olmayan tıkayıcı tel) ile sabitleyin.
  8. Steril% 0.9 NaCl bırakarak nemli karotid arter tutun. Pamuk tomurcukları ile aşırı sıvı kapalı kurulayın.
  9. Distal ligasyonu ve proksimal olmayan tıkayıcı tel arasında 26-gauge iğne ile sağ karotis arter bir kesi yapmak.
  10. Artere basınç sensörü tanıtın. Kan kaybı olduğunu doğrulayın. Yavaşça ileri 1,0 Fransız Millar basınç kateteri itin ve kateter klavikula altında tel dikkatle geçebileceği şekilde proksimal olmayan tıkayıcı tel ayarlayın.
    1. Proksimal olmayan tıkayıcı tel ayarı sırasında kan kaybını en aza indirmek. Çok kırılgan olduğu için ilerleyen süre çok fazla basınç sensörü sıkıştırmak etmeyin. Proksimal tel arteri tıkayan değil gerektiğinden, damar kan ile dolu kalmalıdır.
  11. Basınç sinyali kaydetmeye başlayın. Bir arteriyel basınç sinyali fluctuat70 mm Hg ve 100 bir sistolik basınç - - 120 mm Hg 60 bir diyastolik basınç arasında sağlıklı bir fare es.
  12. Innominat arter yoluyla ve sol ventrikül içine aort yoluyla kateter yönlendirin. 120 mm Hg - ventriküler basınç 0 mm Hg ve 100 arasında dalgalanır. Kateter sol ventrikül içinde stabilize izin verin. Deney koşullarına bağlı olarak, 60 dakika, 30 dakika için sinyali kaydedilir.
  13. Deneyin tamamlanmasından sonra, 30 dakika boyunca, Alconox% 1 kateteri ıslatmak. Milli-Q su ile kateter yıkayın. Bir köpük blok kateter saklayın.
  14. Daha fazla analiz için kayıt yazılımı veri almak.
    1. Veri analizi için, basınç sinyali istikrarlı bir zaman aralığı düşünün. Ilgi kaydedilen verinin en az 10 ardışık kalp döngüleri seçin.
    2. Kalp hızı, maksimum sistolik sol ventrikül basıncı, minimal diyastolik sol ventr analiz LabChart yazılım sürümü 8.0 veya benzeri kullanınicular basınç, izovolümetrik sol ventrikül kasılma (dP / dt max), izovolümetrik sol ventrikül gevşeme (dP / dt dk), uç-diyastolik basınç tepe oranı zirve hızı, ve hacimli sol ventrikül zaman sabiti Basınç düşüşü (tau) 7.
      NOT: diyastol sonu basıncı hemen izovolümetrik daralmadan kaynaklı basınç dalgalanma öncesi zaman noktasında basınç gelir. tau'nun hesaplama monoexponential bozulma eğrisinin, sol ventrikül basıncı uydurma dayanır, P (t) olarak ifade edilmiştir, bu formülde, p 0, e-t / tau + b = P (t), zaman sol ventrikül basıncı, dP / dt maksimum negatif değerden sonra t ulaşıldı. Parametre b basitleştirilmiş bir yaklaşım içinde sıfır olarak kabul edilebilir teorik asimptot, karşılık gelir. Gelişmiş izovolümetrik gevşeme tau daha küçük bir değere sonuçlanır.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Sonuçlar

miyokard enfarktüsü ölçüde Evans mavisi / 2,3,5-trifeniltetrazolyum klorür (TTC) çift boyama ile değerlendirilebilir. TTC, NADH 8 varlığında çeşitli dehidrojenaz aktivitesi nedeniyle canlı dokular içinde koyu kırmızı 1,3,5-triphenylformazan dönüştürülen bir redoks göstergesidir., 1 ila 24 saat sonra kalbin temsili bir kesiti göstermektedir, Şekil koroner arter sol ön inen ligasyonu. Mavi-lekeli alanlar non-iskemik / Normal bölgeleri göstermektedir. risk miyokard alan koroner ...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Tartışma

Miyokard yapısı ve fonksiyonu Kronik değişiklikler, kalp yetmezliği, sol ventrikül disfonksiyonu gelişimi, ilerlemesi ve çeşitli kemirgen modellerinde 12 incelenebilir. Kardiyak biçimlenme ve disfonksiyonu miyokard hasarı ile uyarılan ya da basınç aort daralma enine ikincil aşırı yüklemeyin veya dilate kardiyomiyopati 12 genetik modellerinde araştırılması olabilir olabilir. Açıkçası, kemirgen modellerinin en belirgin faydası transgenik ve hücre tipi özel ve uyarılabilir transgenik modeller de dahil...

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Açıklamalar

Yazarların hiçbiri birbiriyle çatışan finansal çıkarlar bildirmemektedir.

Teşekkürler

Bu çalışma, KU Leuven'in Onderzoekstoelagen hibesi OT/13/090 ve FWO-Vlaanderen'in hibe G0A3114N tarafından desteklenmiştir.

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Malzemeler

Bu makalede kullanılan malzemelerin listesi
AdŞirketKatalog numarasıYorumlar
Buprenorfin (Buprenex)Bedford Laboratories
Sodyum Pentobarbital (Nembutal)Ceva
BetadineVWR internationals200065-400
5 - 0 ipek sütürEthicon, Johnson & Johnson MedicalK890H
6 - 0 prolen sütür Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Ti-Cron sütürEthicon, Johnson & Johnson MedicalF1823
Üretan Sigma94300
AlconoxAlconox A.Ş.
Vantilatör, MiniVent Model 845Hugo Sachs73-0043
Göğüs ekartörü veya Toraks ekartörüKent Scientific corporationINS600240ALM Kendinden tutan, tırtıklı, 7 cm uzunluğunda, 4 x 4 "L" şekilli çatallar, 3 mm x 3 mm
1.0 Fransız Millar basınç kateteri Millar Instruments SPR - 1000/NR
PowerlabEkipmanları Ticaret Ltd. Şti.
LabChart & reg; yazılımADInstruments Pty Ltd.
Rektal probADInstruments Pty Ltd.

Kaynaklar

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

Erişim kısıtlı. Bu içeriği görüntülemek için lütfen giriş yapın veya deneme sürümünü başlatın.

Yeniden basım ve izinler

Etiketler

Fare ModeliVentriküler Yeniden Şekillenmeİnvaziv Hemodinamik ÖlçümlerTorakotomi ProsedürüBasınç Kateterizasyonu
Farelerde Sol Ön İnen Koroner Arter Daimi ligasyonu: Post-miyokard Enfarktüs Remodelling ve Kalp Yetmezliği Bir Model
Bize Ulaşın
Kütüphaneye Öner

Gizlilik

Kullanım Koşulları

Politikalar

Telif Hakkı © 2026 MyJoVE Corporation. Tüm hakları saklıdır.