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Mammalian Toll-like Rezeptoren (TLRs) sind eine Familie von Rezeptoren, die pathogen-associated molecular patterns zu erkennen. Nicht nur, dass TLRs entscheidende Sensoren mikrobieller (zB Viren, Bakterien und Parasiten) Infektionen, sie spielen auch eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie von Infektionskrankheiten, entzündliche Erkrankungen und möglicherweise bei Autoimmunkrankheiten. So muss die Intensität und Dauer der TLR-Reaktionen gegen Infektionskrankheiten streng kontrolliert werden. Daraus folgt, dass das Verständnis der strukturellen Integrität von Sensor-Rezeptoren, deren Liganden-Wechselwirkungen und Signalisierung Komponenten ist für die nachfolgenden immunologischen Schutz unerlässlich. Es wäre auch wichtig, Möglichkeiten für Krankheit Änderung durch den Sensor Manipulation. Obwohl die Signalwege der TLR-Sensoren sind gut charakterisiert, die Steuerung der Parameter Wechselwirkungen zwischen den Sensoren und deren Liganden immer noch schlecht definiert. Wir haben vor kurzem einen neuen Mechanismus der TLR-Aktivierung durch seine natürlichen Liganden, die nicht zuvor 1,2 beobachtet identifiziert. Er schlägt vor, Liganden-induzierte TLR-Aktivierung ist eng mit Neu1 Sialidase Aktivierung gesteuert. Wir haben auch berichtet, dass Neu1 dicht reguliert Neurotrophinrezeptoren wie TrkA und TrkB 3, die Neu1 und Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) cross-talk im Komplex mit dem Rezeptor 4 einzubeziehen. Die Sialidase Assay wurde zunächst verwenden, um einen neuen Liganden, thymoquinone zu finden, bei der Aktivierung von Neu4 Sialidase auf der Zelloberfläche von Makrophagen, dendritischen Zellen und Fibroblasten über GPCR Gαi Proteine und MMP-9 5. Für TLR-Rezeptoren zeigen unsere Daten, dass Neu1 Sialidase bereits im Komplex mit TLR-2, -3 und -4 Rezeptoren, und ist bei der Ligandenbindung entweder Rezeptor induziert. Aktiviert Neu1 Sialidase hydrolysiert Sialyl α-2 ,3-verknüpften β-Galactosylresten entfernt von Ligandenbindung an sterische Hinderung an TLR-4 Dimerisierung, MyD88/TLR4 komplexen Rekrutierung, NFkB-Aktivierung und pro-inflammatorischen Zell-Antworten zu entfernen. In einer gemeinsamen Berichts hat Neu1 Sialidase wurde gezeigt, dass die Phagozytose in Makrophagen Zellen 6 zu regeln. Zusammengenommen hat die Sialidase Assay uns mit leistungsfähigen Einblicke in die molekularen Mechanismen von Liganden-induzierte Rezeptor-Aktivierung zur Verfügung gestellt. Obwohl die genaue Beziehung zwischen Neu1 Sialidase und die Aktivierung von TLR hat Trk-Rezeptoren noch nicht vollständig geklärt werden, wäre es eine neue oder bahnbrechende Ansatz Zellregulation Wege darstellen.