Name: Induktion Myointimale Hyperplasie Versus Atherosklerose in Mäuse: Eine Einführung von zwei gültigen Modelle (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-05-14T13:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 34 s
Description: Lernen Sie zwei valide Mausmodelle zur Induktion von Aortenverengung kennen: Ballonkatheterisierung für Myointimale Hyperplasie und diätetische Manipulation von APOE-null-Mäusen für Atherosklerose. Diese Methoden ermöglichen die Untersuchung unterschiedlicher Mechanismen der Intimaplaque-Entwicklung.

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Die Autoren danken Christiane Pahrmann für technische Unterstützung. SS wurde mit Mitteln der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) (SCHR992/3-2 und SCHR992/4-2).

Alle Tier Arbeiten sollten nach den einschlägigen Tierpflege-Richtlinien durchgeführt werden. Erhalten institutionelle Zulassung für Tier Arbeit vor Beginn Protokoll. 1. Myointimale Hyperplasie Modell (A) Für die Intimahyperplasie Modell kaufen C57BL/6J (Artikelnummer 000664, C57BL/6J)-Mäuse im Alter von 8 Wochen mit einem Gewicht von ca. 25 g. Hausmäuse für diese Versuche unter herkömmlichen Bedingungen; Mäuse füttern Standardmäusefutter und Wasser ad libitum zur Verfügung stellen. <ol><li> Maus Zubereitung: Führen Sie die Maus, um ein Narkosezustand mit Isofluran (2%) unter Verwendung eines Induktionskammer. <ol><li> Entfernen Sie die Bauch Haare mit einem Haarschneider, legen Sie die Maus auf den Rücken und decken ihre Nase und Mund mit der Gesichtsmaske, um die Narkose zu gewährleisten. </li><li> Mit Provo-Jod, desinfizieren Sie die Bauch-Bereich allgemein, gefolgt von 80% Ethanol, in zwei Zyklen. </li><li> Sichern Sie die Abwesenheitvon Reflexen durch Kneifen der Hintergliedmaße, die ausreichende Narkosetiefe zu überwachen. </li><li> Trennen Sie die Haut und Muskeln entlang der Linea alba in zwei Schritten auf die Bauchorgane aus. </li><li> Legen Sie den Darm in einer Kochsalzlösung befeuchtet Handschuh. Wickeln Sie den Handschuh um den Darm, um sie feucht zu halten. </li><li> Aufmerksam wegzuräumen das Ausrollen des Bauchaorta Fettgewebe. Expose der infrarenalen Aorta bis auf die Bifurkation, kümmert sich nicht um alle Zweiggefäße verletzen. </li><li> Zuerst ein mikro Klemme an der proximalen, infrarenalen Aorta zum Herunterfahren des Blutflusses. Nun tragen Sie eine zweite distale Klemm neben der Bifurkation. </li><li> Wenn der Blutstrom unterbrochen wird, einen kleinen Einschnitt in der Aorta in der Nähe des proximalen Klemme. </li><li> Legen Sie die Ballonkatheters, der mit 0,9% Salzlösung befeuchtet wurde, und vorab in Richtung des distalen Klemme der Aorta. </li><li> Für endotheliale Verletzung, entblößen die Aorta durch Aufblasen des balloon vorsichtig und langsam Ziehen des Katheters in Richtung des proximalen Klemme. </li><li> Wiederholen Sie zweimal die Entblößung Manöver. </li><li> Entfernen Sie den Katheter und schließen Sie die Aorten-Schnitt mit 10-0 Prolene laufenden Nähten. </li><li> Öffnen Sie vorsichtig das distale Klemme. Im Falle von Blutungen an der Aortotomie Website, schließen Sie die Klemme wieder, suchen die Blutung und setzen zusätzliche unterbrochen Stiche, wie nötig. </li><li> Wenn keine Blutungen beobachtet werden kann, öffnen Sie langsam das proximale Klemme. </li><li> Eine Aortapuls sollte distal von dem Einschnitt sichtbar. Jetzt kann der Darm wieder in situ angeordnet werden. </li><li> Spülen Sie die Bauchhöhle Verwendung vorgewärmten sterilen Kochsalzlösung. </li><li> Schließen Sie die Bauchdecke beginnend mit der Muskelschicht mit 6-0 Prolene laufenden Nähten. </li><li> Weiter die Haut anpassen unter der Verwendung von 5-0 Prolene Durchführung laufenden Nähten. </li><li> Während der Zeit, die Maus ist immer noch betäubt, gelten 4-5 mg / kg Carprofen über eine subkutane injektion. </li><li> In Metamizol dem Trinkwasser (50 mg Metamizol pro 100 ml) zur Schmerzkontrolle und fahren für 3 Tage nach der Operation. Überwachung der gesamten Tier Erholung. Hinweis: Der Beobachtungszeitraum für dieses Modell beträgt 28 Tage. </li></ol></li></ol> 2. Atherosklerose-Modell (B) Für die Atherosklerose-Modell, kaufen Apolipoprotein E-defizienten (ApoE - / -)-Mäusen (Artikelnummer 002052, B6.129P2-Apoetm1Unc / J) im Alter von 4 Wochen, und dann für 4-6 Monate zugeführt. Hausmäuse für diese Versuche unter herkömmlichen Bedingungen; Mäuse füttern hohen Lipid westlichen Ernährung bei der Ankunft (Harlan Laboratories TD.88137) und bieten Wasser ad libitum für eine Dauer von 4 bis 6 Monaten. <ol><li> Maus Zubereitung: <ol><li> Führen Sie das ApoE - / - Mäusen, die mit westlichen Ernährung bei Alter von 4 Wochen ab. Diätetische Manipulation sollte direkt nach der Ankunft beginnen. </li><li> Pflegen westlichen Ernährung gesamten Dauer des Experiments. &lt;/ Li&gt; </ol></li></ol> 3. Analyse <ol><li> Myointimale Hyperplasie Modell (A) Die Region von Interesse in diesem Modell ist der &quot;Läsion Bereich&quot;. Optionen für die Analyse sind luminalen Auslöschung, I / M-Verhältnis (Intima / Media-Verhältnis), die maximale Dicke myointima, myointimale Bereich Trichromfärbung für Fibrose und H &amp; E-Färbung für mononuklearen Zellen (wie in den 1A-1C dargestellt). Nach der wissenschaftlichen Fragestellung zahlreiche andere Färbungen wie Picrosirius rot für Kollagen, Immunhistochemie und konfokale Methoden verwendet werden. </li><li> Atherosklerose-Modell (B) Die Bereiche von Interesse in diesem Modell sind die Aortenklappe Aortenbogen und die absteigende Aorta. Optionen für die Analyse: Sudan-Rot-Färbung für Lipide und Trichromfärbung der Aortenklappe, Aortenbogen und absteigender Aorta (wie in 1D dargestellt). Dieses Modell liefert auch eine Vielzahl von anderen Optionen, wie Färbungbeispielsweise Oil Red O für neutrale Lipide, Picrosirius rot, Immunhistochemie und konfokale Methoden. <ol><li> Sudan-Rot-Färbung: Führen Sie die Sudan-Rot-Färbung auf frisch geernteten Aortengewebe. <ol><li> Entfernen Sie die Diät-6h vor der Ernte. </li><li> Führen Sie die Maus, um ein Narkosezustand mit Isofluran (2%) unter Verwendung eines Induktionskammer. Assure das Fehlen von Reflexen durch Kneifen der Hintergliedmaße, die ausreichende Narkosetiefe zu überwachen. </li><li> Öffnen Sie die Brust; bricht die Spitze des Herzens und Perfusion über den linken Ventrikel zuerst mit Kochsalzlösung (3 ml), gefolgt von 4% PFA (3 ml) durch die Aortawurzel an der Aorta zu befestigen. </li><li> Befreie die Aorta von der Wurzel zu ihrer Bifurkation. Versuchen, Fettgewebe zu entfernen, so viel wie möglich. </li><li> Schneiden Sie das Herz und die Aortenwurzel, und speichern sie in 4% PFA für die Histologie. </li><li> Für die Histologie ist die Aortenwurzel sorgfältig in dem Paraffinblock in eine aufrechte Position, um die Schneiden der AOR ermöglichen gelegt werdentic Wurzel Erzeugungs Folien, die alle drei Klappenflugblätter anzuzeigen. </li><li> Schneiden Sie ein Ende des Aorten-Baum und befestigen es auf der Silikonschicht mit feinen Stiften. Öffnen Sie die Aorta in Längsrichtung und fixieren Sie die Aorten-Gewebe. </li><li> Spülen Sie das Gewebe mit 50% Ethanol. Tauchen Sie das Gewebe mit Sudan III-Färbung Lösung für ca. 15 min. </li><li> Leicht Spülung mit 50% Ethanol, um die überschüssige Sudan III zu entfernen. (Anmerkung: 50% Ethanol kann der Farbstoff weg zu waschen.) Spülen mit dH 2 O, und Fotos für die weitere Analyse. </li></ol></li></ol></li></ol>

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Die Autoren haben nichts zu offenbaren.

Obwohl beide Erkrankungen führen zu ähnlichen Symptomen des Patienten, sind die zugrunde liegenden Mechanismen der Plaqueentwicklung und damit die Behandlungsansätze sehr unterschiedlich 2. In verschiedenen Formen der arteriellen Stenose die klinischen Befunde bei den Patienten als auch der Zeitrahmen von Plaqueentwicklung hängt von der zugrunde liegenden Mechanismus. Je nach den klinischen Befunden im Patienten müssen verschiedene Methoden der Probenanalyse durchgeführt werden, <...

In den Industrieländern bleibt die ischämische Herzkrankheit eine der Hauptursachen der Sterblichkeit ein. Die Ursachen für Koronarstenosen sind vielfältig und umfassen myointimale Hyperplasie sowie Arteriosklerose, mit Rest die häufigste Behandlungsstrategie 2 Revaskularisation. Forschungsmodelle, die klar zwischen den Reaktionswege der Intimahyperplasie und Atherosklerose sind unerlässlich, um die pathobiologischen und pathophysiologische Prozesse im arteriellen Plaqueentwicklung zu untersuchen. In diesem Video zwei verschiedene Mausmodelle verwendet werden, um entweder die Entwicklung von myointimale Hyperplasie oder Atherosklerose studieren werden eingeführt. Myointimale Hyperplasie wird postuliert, dass über die &quot;response-to-injury&quot; Paradigma ursprünglich für Atherosklerose 3 beschrieben zu bilden. Die mechanische Störung der endothelialen Schicht führt zu einem intensiven Umbau durch parakrine Effekte verbessert. Es gibt mehrere different Tiermodellen häufig verwendet, um myointimale Hyperplasie zu studieren. Einige Gruppen verwenden Metall Geräte in der aufsteigenden Aorta von Ratten 4. Die Aorten Denudation Modell mit einem Ballonkatheter durchgeführt wird häufig auch in Laborratten 5,6 verwendet. Die Intimahyperplasie Modell in Labormäusen durchgeführt, 7 implementiert Ligation der A. carotis und induziert myointimale Läsionen 8. In unserem Labor, die Bauch-Aorten-Entblößung Modell - sowie einen humanisierten Stent-Restenose-Modell 9 werden häufig verwendet, - die Entwicklung von myointimale Hyperplasie zu studieren. Dieses Video wird betont, dass die Wahl der richtigen experimentellen Tiermodell ist entscheidend für die mechanistische oder pathophysiologische Studien der arteriellen Stenose. Myointimale Hyperplasie Modelle müssen von Atherosklerose-Modellen unterscheiden. Für letztere Apolipoprotein E-defizienten (ApoE - / -)-Mäuse sind in Kombination mit westlichen Ernährung häufig verwendet, um atheroscl induzierenErotik Läsionen 10,11,12,13. Beispiele für die Induktion von beiden dieser Arten von myointimale Krankheit in Mäusen werden hier gezeigt zusammen mit verschiedenen Modelloptionen angepasst, um Gefäßverengung 14 zu analysieren.

<table><tbody><tr><td>Thyoglykollat-Bouillon 3%</td><td>Fluka</td><td>70157</td><td>Pulver</td></tr><tr><td>PFA 4%</td><td>Elektronenmikroskopie Wissenschaften</td><td>#157135S</td><td>20%</td></tr><tr><td>Sudan III Färbelösung</td><td>Sigma Aldrich</td><td>S4131</td><td>Pulver</td></tr><tr><td>Maus C57BL/6J</td><td>Jackson Laboratories</td><td>Stock # 0006664</td><td></td></tr><tr><td>Maus ApoE -/-</td><td>Jackson Laboratories</td><td>Stock #002052</td><td></td></tr><tr><td>Western Diet</td><td>Harlan Laboratories</td><td>TD.88137</td><td></td></tr><tr><td>Haarschneider</td><td>WAHL</td><td>8786-451A ARCO SE</td><td></td></tr><tr><td>Forene</td><td>Abbott</td><td></td><td>Isofluran</td></tr><tr><td>mikrochirurgische Klemme</td><td>Fine Science Tools</td><td>18055-04</td><td>Micro-Serrefine -</td></tr><tr><td>4 mm Klemmapplikator</td><td>Fine Science Tools</td><td>18056-14</td><td></td></tr><tr><td>Katheter</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>10-0 Prolen-Nahtmaterial</td><td>Ethicon</td><td>788G</td><td></td></tr><tr><td>6-0 Prolen-Nahtmaterial</td><td>Ethicon</td><td>8709H</td><td></td></tr><tr><td>5-0 Prolen-Nahtmaterial</td><td>Ethicon</td><td>EH7229H</td><td></td></tr><tr><td>Rimadyl</td><td>Pfizer</td><td></td><td>Carprofen</td></tr><tr><td>Metacam 1,5 mg/ml</td><td>Boehringer Ingelheim</td><td></td><td>Metamizol</td></tr></tbody></table>

induktion myointimale hyperplasie versus atherosklerose in mäuse: eine einführung von zwei gültigen modelle

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Verschiedene in vivo-Labor-Nagetiermodellen für die Induktion der Stenose festgelegt worden, um Krankheiten, die arterielle Plaque-Bildung und Stenose umfassen, wie z. B. bei ischämischen Herzkrankheiten beobachtet imitieren. Zwei hoch reproduzierbare Mausmodelle - sowohl was Stenose, aber jeder einen anderen Weg der Entwicklung zu Grunde liegenden - hier werden eingeführt. Die Modelle stellen die beiden häufigsten Ursachen der Stenose; nämlich ein Maus-Modell für jeden myointimale Hyperplasie und Atherosklerose gezeigt. Um myointimale Hyperplasie wird ein Ballonkatheterverletzung der abdominalen Aorta. Für die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques, die ApoE - / - Maus-Modell wird in Kombination mit westlichen fettreiche Ernährung verwendet werden. Verschiedene Modelloptionen angepasst für die Messung und Auswertung der Ergebnisse benannt und in diesem Manuskript beschrieben. Die Einführung und Vergleich dieser beiden Modelle bietet InformatIonen für Wissenschaftler, um die entsprechende Stenose Modell in Übereinstimmung mit der wissenschaftlichen Frage gestellt zu wählen.

Abbildung 1 zeigt verschiedene Analysemöglichkeiten und die induzierte Krankheitszustand für beide Modelle. Für die Intima-Hyperplasie Modell wird die Auswertung von repräsentativen Querschnitte in Trichromfärbung gezeigt. Aus diesen Querschnitten, können die Ergebnisse wie I / M-Verhältnisse, die maximale Plaquedicke, maximale Dicke der Intima in das Lumen, luminalen Auslöschung in Prozent, sowie Plaque-Bereich gemessen und berechnet werden. Um das Ergebnis der Atherosklero...

Dieses Video zeigt zwei Modelle der Intima Plaqueentwicklung in murinen Arterien und betont die Unterschiede in myointimale Hyperplasie und Atherosklerose.

Induktion Myointimale Hyperplasie Versus Atherosklerose in Mäuse: Eine Einführung von zwei gültigen Modelle

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

Das übergeordnete Ziel des folgenden Experiments besteht darin, zwei valide Tiermodelle vorzustellen, die über unterschiedliche Mechanismen zu einer Verengung der Aorta führen. Das erste Modell ist die Ballonkatheterisierung der Aorta, um die Entwicklung einer myointimalen Hyperplasie zu erzeugen. Zunächst wird die infrarenale Bauchaorta freigelegt und abgeklemmt.Dann wird die Aorta mit einem transversalen Schnitt eröffnet und der Ballonkatheter eingeführt. Das Endothel der Aorta wird anschließend mit dem aufgeblasenen Katheter abgeschält und die Operation abgeschlossen. Das zweite Modell ist eine fütterungsbedingte Modifikation transgener APOE-defizienter Mäuse zur Erzeugung atherosklerotischer Plaques.Diese Mäuse werden unter Standardbedingungen gehalten und vier bis sechs Monate lang mit einer fettreichen westlichen Kost gefüttert. Die histologische Analyse der chirurgisch induzierten myointimalen Hyperplasie und des Modells der Ernährungsrestriktion zeigt schließlich, dass diese zu unterschiedlichen Lumeneinengungen führen. Heute stellen wir Ihnen zwei verschiedene Modelle zur Induktion einer Lumeneinengung vor: das Mausmodell, bei dem ein Ballonkatheter verwendet wird, um eine Gefäßverletzung zu erzeugen, und das Modell der arteriellen Sklerose.Unter Verwendung transgener Mäuse in der westlichen Diät kann das Ballonkathetermodell helfen, zentrale Fragen im Bereich der Stenose zu beantworten. Das transgene homozygote obere E-Mutanten-Mausmodell wird zur Untersuchung der Pathophysiologie der Atherosklerose eingesetzt. Für das Modell der intimalen Hyperplasie beschaffen Sie C57BL/6J-Mäuse mit einem Gewicht von etwa 25 Gramm.Halten Sie sie unter normalen Bedingungen mit einer normalen Ernährung. Nach der Anästhesie der Maus mit 2 % Isofluran schneiden Sie das Bauchfellhaar ab und verabreichen Carprofen subkutan zur Analgesie. Desinfizieren Sie die Haut anschließend abwechselnd mit Prov-Jod und 80 % Ethanol in zwei Zyklen.Überprüfen Sie nun das Fehlen von Reflexen mittels einer Zehenquetschung. Beginnen Sie die Operation, indem Sie Haut und Muskulatur entlang der Linea alba trennen. Wickeln Sie danach die Därme in einen mit Kochsalzlösung angefeuchteten Handschuh und entfernen Sie sorgfältig das Fettgewebe, um die Bauchaorta freizulegen.Legen Sie nun die infrarenale Aorta bis zu ihrer Bifurkation frei, wobei darauf geachtet werden muss, keine Seitenäste zu verletzen. Klemmen Sie nun die Aorta ab.Platzieren Sie zuerst eine mikrochirurgische Klemme an der proximalen infrarenalen Aorta, um den Blutfluss zu unterbinden. Zweitens setzen Sie eine zweite distale Klemme nahe der Aortenbifurkation. Sobald der Blutfluss unterbrochen ist, führen Sie einen kleinen Schnitt in die Aorta nahe der proximalen Klemme ein.Führen Sie den Katheter in Richtung der distalen Aortenklammer ein, um eine endotheliale Verletzung zu verursachen. Entfernen Sie das Aortenendothel, indem Sie den Katheterballon vorsichtig und langsam aufblasen und den Katheter in Richtung der proximalen Aortenklammer zurückziehen. Wiederholen Sie diesen Vorgang zweimal, sodass insgesamt drei Aufblasvorgänge an der Aorta durchgeführt werden.Entfernen Sie nun den Katheter und schließen Sie den Aorteninschnitt mit fortlaufenden 10-au-Prolin-Nähten. Öffnen Sie bei vorhandener Blutung an der Aortotomiestelle vorsichtig die distale Klemme, solange die Nähte bereits gesetzt sind. Schließen Sie die Klemme erneut, lokalisieren Sie die Blutungsstelle und stillen Sie diese mit zusätzlichen Einzelknopfnähten.Wenn keine Blutung auftritt, öffnen Sie langsam den proximalen Klemmverschluss. Ein aortaler Puls sollte distal zur Inzision sichtbar sein. Ordnen Sie nun die Därme in C zwei an.Als Nächstes schließen Sie die Bauchwand, beginnend mit der Muskelschicht, unter Verwendung von sechs OTT-Proline-Laufnähten. Anschließend schließen Sie die Haut mit fünf OTT-Nähten und überführen die Maus zurück in ihren Käfig. Geben Sie während der ersten drei postoperativen Tage Metrazol über das Trinkwasser zur Schmerzkontrolle.Überwachen Sie das Tier während seiner Erholungsphase, die etwa 28 Tage dauert. Für das Atherosklerose-Modell verwenden Sie vier Wochen alte A POE-defiziente Mäuse. Halten Sie diese Mäuse unter Standardbedingungen mit einer fettreichen westlichen Diät für vier bis sechs Monate.Diese Diät während des gesamten Experiments beibehalten. Sechs Stunden vor der Entnahme der Aorta den Zugang zum Futter entziehen. Danach das Mäuschen gemäß der Beschreibung im vorherigen Abschnitt für die Operation vorbereiten.Beginnen Sie die Operation mit dem Öffnen des Brustkorbs. Schneiden Sie danach die Herzspitze ab und perfundieren Sie das Herz unter leichtem Druck mit drei Milliliter 4 % Paraformaldehyd über die Aortenwurzel, um die Aorta zu fixieren. Trennen Sie anschließend die Aorta von der Wurzel bis zur Gabelung.Versuchen Sie, so viel wie möglich Fettgewebe zu entfernen. Schneiden Sie anschließend den Aortenbogen ab und lagern Sie ihn in 4 % Paraformaldehyd. Überführen Sie nun das Herz und den Aortenbaum in eine mit PBS gefüllte Silikonlinie-Schale.Schneiden Sie ein Ende des Aortenbaums ab und befestigen Sie es mit feinen Nadeln auf der Silikonschicht. Öffnen Sie die Aorta longitudinal und lassen Sie das Aortengewebe einige Minuten lang bei Raumtemperatur in PBS liegen. Spülen Sie das Gewebe anschließend einmal mit 50 % Ethanol und tauchen Sie es in ein Sudan-Bad ein.Drei, Färbungslösung für etwa 15 Minuten. Nach der Färbung das Gewebe kurz mit 50 %igem Ethanol für einige Sekunden spülen, um lediglich überschüssiges Sudan zu entfernen. Übermäßiges Spülen würde zu viel Farbstoff entfernen; anschließend das Gewebe sofort mit destilliertem Wasser spülen und unverzüglich mit der Bildaufnahme fortfahren. Für das Myo-Intimalhyperplasie-Modell wurden entepithelialisierte Maus-Aorten entnommen, in Paraffin eingebettet und mit Chrom gefärbt. Die Verhältnisse wurden aus den Trichrom-Färbungsschnitten berechnet, indem die Dicke von Intima und Media gemessen wurde.Mithilfe einer Computeranalyse und anschließender Berechnung des Verhältnisses wurde die maximale Plattendicke als maximale Intimadicke im Lumen mittels Computer-Morpho-Baum ermittelt. Der Prozentsatz der Lumenerklemmung wurde als Verhältnis des neuen inneren Lumens zum ehemaligen Lumen berechnet. Die Plaquefläche wurde berechnet, indem das neue innere Lumen vom ehemaligen Lumen subtrahiert wurde.Dieselben Analysen wurden an dreifach gefärbten Querschnitten des Atherosklerosemodells am Aortenklappenbereich, am Aortenbogen und an der absteigenden Aorta ausschließlich für das Atherosklerosemodell durchgeführt. Die absteigende Aorta wurde longitudinal eröffnet und mit Sudanrot gefärbt. Die Plaquefläche und die gesamte Aortenfläche wurden mithilfe eines Computers gemessen zur Analyse beider Modelle.Andere Methoden wie die histopathologische Untersuchung und die konfokale Immunfluoreszenzmikroskopie können durchgeführt werden, um Fragen bezüglich der luminalen Obliteration, der Morphologie und der Zellulärität zu beantworten. Vielen Dank fürs Zuschauen und viel Erfolg bei Ihren Experimenten.

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Forschung

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Medizin

Wir beschreiben Protokolle für unseren Maus Transplantat arteriosclerois (GA)-Modelle, die unter Zwischenschaltung einer Maus Gefäßsegmentes beinhalten in einen Empfänger des gleichen Inzuchtstammes. Durch Rückkreuzen zusätzliche genetische Veränderungen in den Behälter Spender kann das Modell beurteilen die Wirkung bestimmter Gene auf GA.

Mausmodelle für Graft Arteriosklerose

Wir beschreiben Verfahren zur Quantifizierung und Charakterisierung atherosklerotischer Läsionen in Mausmodellen durch Präzisionsschnitte der Aortenhöhle und der aufsteigenden Aorta in Kombination mit histochemischer und immunhistochemischer Analyse.

Quantitative Analyse und Charakterisierung atherosklerotischer Läsionen im murinen Aortensinus

Tiermodellen erwiesen haben wertvolle Werkzeuge bei der Definition von Wirt und Pathogen-spezifische Mechanismen, die zur Entstehung der chronischen Entzündung beitragen. Hier beschreiben wir ein Mausmodell der oralen Infektion mit dem menschlichen Erreger Porphyromonas gingivalis und Detail Methoden, um das Fortschreiten der Entzündung an lokalen und systemischen Websites zu beurteilen.

Einem Mausmodell für Pathogen-induzierten chronischen Entzündung an lokalen und systemischen Seiten

Die Maus Femoralarterie Drahtverletzungsmodell der Restenose ist technisch anspruchsvoll. In diesem Protokoll zeigen wir die wichtigsten technischen Details unerlässlich für die erfolgreiche Durchführung von Draht Verletzung konsequente Neointima für Studien der Restenose zu induzieren.

Ein Mausmodell von arterieller Restenose: Technische Aspekte der Femoral Draht Injury

Diese Studie beschreibt ein invasives Verfahren zur Induktion von beschleunigter Arteriosklerose bei Mäusen. Im Vergleich zu anderen Methoden, bei der elektrisch oder kryoinduzierte Verletzungen verwendet werden, imitiert die mechanisch induzierte Verletzung den menschlichen Zustand der Restenose nach Revaskularisationstherapien und ist ideal für die Untersuchung der beteiligten molekularen Mechanismen.

Induktion von beschleunigter Atherosklerose bei Mäusen: Das "Wire-Injury"-Modell

Dieser Artikel beschreibt ein Mausmodell zur Untersuchung der Entwicklung der Myointimal Hyperplasie (MH) nach Verletzung der Aorta Ballon.

Ballon-basierte Verletzungen induzieren Myointimal Hyperplasie in der Bauchschlagader Maus

Murine Modelle der Arteriosklerose sind nützliche Werkzeuge, um pathogene Pfade auf molekularer Ebene zu untersuchen, erfordern aber eine standardisierte Quantifizierung der Läsionsentwicklung. Dieses Protokoll beschreibt eine optimierte Methode zur Bestimmung der Läsionsgröße in den hauptartiellen Gefäßen, einschließlich der Aortenwurzel, des Aortenbogens und der brachiocephalen Arterie.

Quantifizierung von Atherosklerose bei Mäusen

Dieser Artikel zeigt einen effizienten chirurgischen Ansatz zur Feststellung einer akuten Ischämie bei Mäusen mit einem kleinen Schnitt. Dieser Ansatz kann von den meisten Forschungsgruppen ohne Labor-Upgrades angewendet werden.

A Modified Surgical Model of Hind Limb Ischemia in ApoE-/- Mäuse mit einem Miniaturschnitt

Hier stellen wir ein Mausmodell für die Anastomose der Oberschenkelarterie vor, das den Forschern ein wertvolles Tiermodell zur Untersuchung und Simulation einer vaskulären Anastomosenstenose bietet. Diese Entwicklung ist entscheidend, um unser Verständnis der Pathophysiologie, die dieser Erkrankung zugrunde liegt, zu verbessern und eine genauere und effektivere Erforschung von Gefäßerkrankungen zu ermöglichen.

Entwicklung eines Mausmodells für die Anastomosenstenose der Arteria femoralis

Die einengende Manschette in diesem Artikel vorgestellt wurde entwickelt, um Atherosklerose in der murinen Arteria carotis communis zu induzieren. Durch die konische Form des inneren Lumen der implantierten Manschette erzeugt genau definierte Regionen der niedrigen, hohen und oszillatorische Scherbeanspruchung Auslösen der Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen verschiedener entzündlicher Phänotypen.

Implantation einer Karotis Cuff für Triggering Shear-Stress-Induced Arteriosklerose bei Mäusen

Lernen Sie zwei valide Mausmodelle zur Induktion von Aortenverengung kennen: Ballonkatheterisierung für Myointimale Hyperplasie und diätetische Manipulation von APOE-null-Mäusen für Atherosklerose. Diese Methoden ermöglichen die Untersuchung unterschiedlicher Mechanismen der Intimaplaque-Entwicklung.

Induktion Myointimale Hyperplasie Versus Atherosklerose in Mäuse: Eine Einführung von zwei gültigen Modelle

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