Waiting
Procesando inicio de sesión ...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Biology
Click here for the English version

Biology

Vurdere Murine Resistance Artery Funktion Brug Pressure Myography

Published: June 7, 2013 doi: 10.3791/50328
Automatic Translation
1, 1
1Anesthesia Center for Critical Care Research, Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School

Summary

I tryk myography er en intakt lille segment af et fartøj monteret på to små kanyler og presset til at et passende luminale pres. Her beskriver vi den metode til at måle vasorelaksation reaktion af musen 3

Abstract

Pres myograph systemer er udsøgt nyttige i funktionel vurdering af små arterier, tryk til et passende transmural pres. Den næsten fysiologisk tilstand opnået i tryk myography tillader dybdegående karakterisering af iboende reaktioner på farmakologiske og fysiologiske stimuli, der kan ekstrapoleres til in vivo-opførsel i karbanen. Pressure myograph har flere fordele i forhold til konventionelle wire myographs. For eksempel kan mindre modstand fartøjer studeret på tæt kontrollerede og fysiologisk relevant intraluminale pres. Her studerer vi muligheden for 3. ordens mesenteriale arterier (3-4 mm lang), preconstricted med phenylephrin, til vaso-slappe af i respons på acetylcholin. Mesenteriske arterier er monteret på to kanyler forbundet til en tryksat og lukket system, der holdes ved konstant tryk på 60 mmHg. Lumen og ydre diameter af karret er continuouSly optaget med et videokamera, så tidstro kvantificering af vasokonstriktion og vasorelaksation i respons på phenylephrin og acetylcholin, hhv.

For at demonstrere anvendeligheden af ​​pres myography at studere ætiologien af ​​hjertekarsygdomme, vi vurderede endotel-afhængig vaskulære funktion i en murin model af systemisk hypertension. Mus, der mangler den α 1-underenheden af opløselig guanylatcyclase (sGCα 1 - / -) er hypertensive når på en 129S6 (S6) baggrund (sGCα 1 -/-S6), men ikke når på en C57BL / 6 (B6) baggrund (sGCα 1 -/-B6). Brug pres myography, vi viser, at sGCα 1-mangel resulterer i nedsat endotel-afhængig vasorelaksation. Det vaskulære dysfunktion er mere udtalt i sGCα 1 -/-S6 end i sGCα 1 -/-B6 mus, sandsynligvis BIDRAGng til højere blodtryk i sGCα 1 -/-S6 end i sGCα 1 -/-B6 mus.

Tryk myography er en relativt enkel, men følsom og mekanistisk nyttig teknik, som kan anvendes til at vurdere virkningen af ​​forskellige stimuli på vaskulær sammentrækning og afslapning, derved forstærke vores indsigt i mekanismerne bag hjertekarsygdomme.

Introduction

Pres myograph systemer anvendes til at måle den fysiologiske funktion og egenskaber af små arterier, vener og andre fartøjer. En intakt lille segment af en arterie eller vene er monteret på to små glas kanyler og tryk på en passende luminale tryk, hvormed beholderen at fastholde det meste af dens in vivo egenskaber (figur 1 og 2). Den næsten fysiologisk tilstand i et tryk myograph afspejler in vivo-opførsel i karbanen, så undersøgelsen af stoffets egenskaber (f.eks myogenic tone) i isolerede fartøjer. Nogle af fordelene ved tryk myography løbet wire myography, hvor muskelsammentrækning vurderes ved direkte mekanisk kobling til en krafttransducer 1, omfatter (i) at mikro modstand arterier, som definerer den overordnede modstand udviklet i karsystemet, kan studeres, mens tråd myograph er begrænset til større conduit arterier, (ii) that risikoen for skade endotelet er reduceret, da ingen ledninger skal føres gennem karlysningen, (iii) at den naturlige form af fartøjet bedre opretholdes, og (iv) at fartøjet dimension kan studeres på en bred vifte af pres eller shear stress 2.

Studere mikro skibe kan være mere informative end at studere større conduit arterier hjælp til at forstå patofysiologien og molekylære mekanismer, der bidrager til ændret vaskulær tone i hjerte-kar-sygdomme som forhøjet blodtryk. For eksempel kunne svækkelse af endotel funktion er forbundet med fodring mus en kost med højt fedtindhold i 8 uger påvises i 2 nd-order mesenteriske arterier 3 men ikke i aortaringe (figur 3). En anden fordel ved tryk myography er, at iboende myogenic konstriktion af trykbeholderen er til stede, og at rollen og funktionen af ​​endothelium i dette fænomen kan studeres. Her har vi DescrIBE anvendelse af et tryk myograph at studere vaskulær reaktivitet af mus mesenteriske 3. solgte modstandskar i en indstilling af nedsat nitrogenoxid (NO)-cGMP signalering.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

1.. Fremstilling af opløsning

  1. 500X EDTA lager: afvejes 500 mg EDTA-Na 2 • 2H 2 O og opløses i 50 ml demineraliseret vand. Opbevares ved stuetemperatur.
  2. KCI depolariserende opløsning.
    1. Forbered K10X stamopløsning: 3,69 g NaCl, 18,64 g KCl, 0,36 g MgSO4 vandfri, 0,41 g KH 2 PO 4, 0,46 g CaCl2 • 2H 2 O. Opløses i 250 ml deioniseret vand. Opbevares ved stuetemperatur.
    2. For 100 ml endelig KCI depolariserende opløsning 1X: Opløs 0,21 NaHCO3, 0,18 g glucose i 90 ml deioniseret vand. Tilsættes 10 ml K10X stamopløsning. Tilføj 95 pi 500X EDTA-opløsning. Bland godt. Opbevares ved 4 ° C. Brug inden for en uge.
  3. Fremstilles frisk HEPES-PSS opløsning på dagen for forsøget (til 1 liter).
    1. 6,96 g NaCl, 0,35 g KCI, 0,288 g MgSO4 • 7H 2 O 0,1605 g KH 2 PO 4, 2,38 g HEPES. Opløses i 100 mldeioniseret vand. Markér som kolbe A.
    2. 0,312 g CaCl2 • 2H 2 O. Opløses i 100 ml deioniseret vand. Marker som kolbe B.
    3. 1,25 g NaHCO3, 0,991 g glucose. Opløses i 98 ml demineraliseret vand. Marker som kolbe C.
  4. Tilsæt 2 ml 500X EDTA i kolben C. Tag 700 ml demineraliseret vand i en stor kolbe. Hæld indholdet af kolbe A, B og C i stor kolbe med kontinuerlig vortex. PH justeres til 7,4 med NaOH.

2.. Lægemidler, der anvendes

  1. Phenylephrin (10 -2 M): Opløs 20.37 mg i 10 ml deioniseret vand. Alikvot 1 ml og opbevares ved -80 ° C. Serielt fortyndes for at opnå 10 -3 10 -4, 10 -5 og 10 -6 mol / L på dagen for eksperimentet.
  2. Acetylcholin (10 -2 M): Opløs 18,17 mg i 10 ml deioniseret vand. Alikvot 1 ml og opbevares ved -80 ° C. Serielt fortyndes for at opnå 10 -3 10 -4, 10 -5 og 10 -6mol / L på dagen for eksperimentet.

3.. Mus

Mand WT og sGCα 1 - / - mus på S6 og B6 baggrund blev undersøgt i hele denne undersøgelse. Den sGCα 1 - / - blev dannet som beskrevet tidligere 4,5. Boliger og procedurer, der involverer forsøgsdyr (mus) blev godkendt af Underudvalget om Forskning Animal Care i Massachusetts General Hospital, Boston, MA.

4.. Måling af vaskulær reaktivitet i mesenterialarterie

  1. Aflive musene med pentobarbital (200 mg / kg, ip). Åbn bughulen og dissekere ud mesenteriale væv. Isolere og dissekere en mesenterialarterie af 3. orden fri for bindevæv og fedtvæv, og placer arterie i iskold HEPES-PSS opløsning præ-ækvilibreret med 95% O2 / 5% CO2 i 15 min. Skær ringe af 2-3 mm længde med ingen forgrening fra mesenterialarterie. Differentiering mellem arterier og vener på mikro fartøjer niveau er problematisk, når der ikke er nogen blod i blodkarrene. Derfor anbefaler vi identificerer fartøjet, mens det stadig er intakt i dyret før dissekere det ud.
  2. Udfyld glas kanyler i trykket myograph kammer (DMT Model 110P & 11P versionen 1.31, figur 2) med HEPES-PSS løsning med hjælp af en 10 ml sprøjte gennem og afgangssiden ventiler. Fyldning af kanyle bør ske nænsomt og omhyggeligt som stort tryk kan beskadige den skrøbelige transducer tilsluttet kanyler. Efter påfyldning kanyler lukke både indsugnings-og udløbsventiler stramt.
  3. Monter den ene ende af skibet på højre kanyle og forsigtigt binde det med en fin streng af nylon sutur. Med hjælp fra en sprøjte, skylle og fylde i beholderen med HEPES løsning via indgangsventil. Bring i venstre kanyle tættere på skibet og monter den anden ende af beholderen på det. Binde det med nylon sutur. Fyldkammeret med op til 10 ml med HEPES opløsning. Kontroller for lækage ved forsigtigt at skubbe HEPES løsning via indgangsventil med hjælp af en sprøjte.
  4. Installer kammeret på myograph og under videokamera. Start ilt og varme (37 ° C) i kammeret. Forbind indløbsventilen med rør P1 fra den første HEPES opløsning reservoir, mens ventilen er lukket. Lad enhver boblen og løsning passerer gennem røret, indtil der ikke er bobler i slangen. Åbn ventilen.
  5. Tilslut venstre ventil kammeret med røret P2 kommer fra trykregulatoren. Igen kontrollere for eventuelle bobler. Der bør ikke være nogen bobler eller udsivning i hele systemet.
  6. Gå til trykket menuen på myo-interfacet panel eller i softwaren og tænd for pumpen, mens du drejer OFF flowet.
  7. Åbn programmet og klik COLLECT. Fartøj skal ses på skærmen nu (figur 3). Skibet er visualiseret med et kamera monteret på et mikroskop, så styre projekng og analyse af fartøjet lumen fartøj diameter og vægtykkelse.
  8. Gradvist øge interluminal tryk via P1 ventilen ved at vælge P1 trykket i myo-interfacet panel eller i programmet og indtast trykværdi som følger; 5 mmHg → 10 → 20 → 40 → 60 mmHg. Fartøj engang tendens til at vride eller sammenfoldede mens trykket stiger, justere spændingen eller stamme tilsvarende ved hjælp af lodrette eller langsgående micropositioner (figur 2). Ækvilibrere fartøjet 60 mmHg og 37 ° C i det mindste i 45 minutter. Skift badopløsningen gang med forvarmet HEPES under ligevægt.
  9. Påfør 10 ml KCl depolariserende opløsning, forvarmet ved 37 ° C, til badet til fuldt depolarisere glatte muskelceller og opnå maksimal konstriktion. Efter stabile konstriktion, skylles bad med HEPES løsning 3 gange hver 10 min.
  10. Kontroller levedygtigheden af ​​skibet og integritet endotel ved stabile og reproduktivIBLE svar på tilsætning af phenylephrin (10 -5 M) og acetylcholin (10 -5 M). Skyl 3 gange med HEPES opløsning hver 10 min.
  11. Tilføj phenylephrin (10 -5 M) til preconstrict fartøjet, og når en stabil indsnævring er blevet opnået, udføre en kumulativ koncentration-vasodilatation responskurve (CRC) ved sekventiel tilsætning af stigende doser af acetylcholin (10 -9, 3 x 10 - 9, 10 -8, 3 x 10 -8, 10 -7, 3 x 10 -7, 10 -6, 3 x 10 -6 og 10 -5 M). Efter sidste dosis, skyl 3 gange med HEPES løsning hver 10 min før start ny CRC.
  12. Bestem den passive lumendiameter ved at anvende Ca 2 +-fri PSS indeholdende 2 mM EGTA. Fra den optagne kurver foranstaltning lumendiameter for hver dosis-respons (figur 4), som vil blive anvendt til beregning af alle parametre.
  13. Udtrykke alle acetylcholin relaksationsresponser som percentage ændring i lumendiameter efter phenylephrin preconstriction forhold til forskellen mellem calcium-fri diameter og diameteren efter phenylephrin konstriktion, ved hjælp af følgende ligning:
  14. Procentvise dilation = 100% x [(D x - D i) / (D Ca-fri - D i)], hvor D er den målte lumendiameter og x, i, og Ca-fri betegne arteriel diametre ved hver dosis agonist (x), indledende diameter efter phenylephrin konstriktion (i), og i Ca2 +-fri buffer (Ca-fri).

5.. Statistisk analyse

Alle kontinuerlige målinger er udtrykt som middelværdi ± SEM. Det vaskulære reaktivitet i mesenteriske arterier analyseres ved gentagne forholdsregler Two-Way ANOVA. I alle tilfælde <0,05 P betragtet som statistisk signifikant.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

NO er centralt involveret i vedligeholdelse af blodtrykket homeostase både hos mennesker 6 og i dyremodeller 7. Evnen af NO til at kontrollere vaskulære glatte muskulatur afslapning er medieret af opløselig guanylatcyclase (sGC), et hæm-holdigt heterodimerisk enzym, der genererer cGMP 8.. For nylig blev en blodtryk-modificering genetisk variant identificeret i et locus, der indeholder sGCα 1 og sGCβ 1-gener, der illustrerer relevansen af sGC i reguleringen af blodtrykket hos mennesker 9. Interessant, mandlige mus, der mangler den α 1-underenheden af sGC (sGCα 1 - / -) er hypertensive når på en 129S6 (S6) baggrund (sGCα 1 -/-S6) 5, men ikke når på en C57BL / 6 (B6) baggrunden (sGCα 1 -/-B6) 4.. Vi brugte pres myography at studere vaskulær afslapning reaktion på acetylcholin i mesenterisk resistance arterier isoleret fra WT og sGCα 1 - / - mus på S6 og B6 baggrunde og preconstricted med phenylephrin (fig. 4). Vi studerede modstandskar fordi de definerer brudbæreevne og overholdelse af det vaskulære system og dermed direkte regulere blodtrykket. sGCα 1-mangel var forbundet med en nedsat evne en cetylcholine at fremkalde vaskulær afslapning, uanset den genetiske baggrund af de undersøgte mus (figur 4 og 5). Imidlertid endotel-afhængig relaksation var mere markant forringet i sGCα 1 - / - mus på S6 baggrund end i sGCα 1 - / - mus på B6 baggrund (figur 5) 10. Sammen disse resultater tyder på, at nedsat følsomhed i karrene til endotel-afhængig afslapning kan bidrage til stammespecifik hypertension i sGC & alphA 1 - / - mus.

Figur 1
Figur 1. Skematisk skildrer de forskellige dele af det pres myograph kammer (DMT). Nedfældning viser et monterede skibe på kanyler i kammeret. Klik her for at se større figur .

Figur 2
Figur 2. Repræsentative billeder, der tages under indspilning, af 2. orden mus mesenterialarterie under (A) basal og (B) phenylephrin-induceret konstriktion. Den ydre diameter og karlumen er afgrænset af grønne og røde linjer, hhv. Sporene i de rigtige paneler repræsenterer signalintensiteten, målt i area defineret af den blå boks i billederne til venstre, for udvendig diameter (grønne pile), og lumendiameter (røde pile).

Figur 3
Figur 3. Endotel dysfunktion i mus fodret med kost med højt fedtindhold i 8 uger var ikke synlige i aortaringe. Endotelfunktion blev målt ved vasorelaksation respons induceret af acetylcholin (10 -9 til 10 -5 M) i phenylephrin (10 -5 M) præ -kontrakt aortaringe. Standard kost, vild-type mus fodret med en standard diæt (n = 8), fedtrig kost, vild-type mus fodret med en kost med højt fedtindhold i 4-6 uger (n = 13).

Figur 4
Figur 4.. Repræsentative originale tracings en ​​dosisreaktionskurve af acetylcholin på phenylephrin-proconstricted 2. orden mesenteric arterier isoleret fra en WTB6 (A) og en sGCα 1 -/-S6 mus (B). Pile repræsenterer kumulative tilsætning af stigende doser af acetylcholin (10 -9 til 10 -5 M). X-aksen repræsenterer tid (i sekunder), Y-aksen repræsenterer lumendiameter (i uM). Klik her for at se større figur .

Figur 5
Figur 5. Stamme specifikke hypertension i sGCα 1 - / - mus er forbundet med større svækkelse af vaskulær reaktivitet i sGCα 1 -/-S6 mus end i sGCα 1 -/-B6 mus Evnen af acetylcholin (10 -9 til 10 -5. ) for at fremkalde afslapning kvantificeres i phenylephrin-precontracted (10 -5 M) mesenterielle arterier fra mandlige vildtype (WT, lukkede symboler, fuld linje) og sGCα 1 - / - (åbne symbnols, stiplet linie) mus på B6 (cirkler) eller S6 (firkanter) genetisk baggrund . Acetylcholin-induceret vaskulær afslapning er forringet i et større omfang i sGCα 1 -/-S6 end i sGCα 1 -/-B6 mus. N = 3,5,3 og 6 for sGCα 1 -/-S6, sGCα 1 -/-B6, WTS6 hhv. † * P <0,05 vs sGCα 1 -/-B6, p <0,05 vs sGCα 1 - / - af den samme genetiske baggrund. Bearbejdet form Buys, et al. (2012).

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Mus er den eksperimentelle model valg for mange efterforskere, dels på grund af muligheden for at indføre genetiske modifikationer og derved skabe musemodeller for menneskers patofysiologi. Den vasoaktivt status små modstand, men ikke af større conduit fartøjer stort set definerer reguleringen af blodgennemstrømningen i hele karsystemet 11.. Størrelsen af ​​modstandskar i små dyr, såsom mus, forhindrer brugen af ​​en wire myograph at studere mikrovaskulær funktion. Pres myographs ikke kun overvinde denne begrænsning, men også mulighed for måling af vaskulær funktion under nær fysiologiske betingelser.

Vi har tidligere rapporteret, at mandlige mus, der mangler den sGCα 1 er hypertensive når på en 129S6 (S6) baggrund (sGCα 1 -/-S6) 5, men ikke når på en C57BL / 6 (B6) baggrund (sGCα 1 -/-B6) 4.. Vi antager, at dette ertog-relaterede forskelle i blodtrykket skyldes forskellene i vaskulær reaktivitet mellem sGCα 1 - / - mus på B6 og S6 baggrunde. Ved hjælp af et tryk myograph studerede vi endotel-afhængige vasorelaksation reaktioner i 3. orden mesenteriale arterier. Acetylcholin er en muskarin receptor agonist, der binder til sin receptor i endothelium at aktivere endotel nitrogenoxidsyntase (eNOS) via stigende intracellulær Ca2 +-koncentration. NO kan efterfølgende aktivere sGC i den underliggende glatte muskelceller lag til at fremkalde afslapning.

Brug pres myography at sammenligne evne endotel afledt NEJ til vasorelax mesenterielle arterier isoleret fra WT og sGCα 1 - / - mus på S6 og B6 baggrund, vi identificerede forskelle i vaskulær reaktivitet mellem sGCα 1 - / - mus på B6 og S6 baggrunde 10.. sGCα 1 -mangel var forbundet med nedsat endotel-afhængig vasorelaxation i både S6 og B6 mus. Men denne forringelse var større i sGCα 1 -/-S6 end i sGCα 1 -/-B6 mus. Den nedsat evne af acetylcholin til at fremkalde vasorelaksation i S6 mus sandsynligvis bidrager til stigning i blodtrykket observeret i sGCα 1 -/-S6 mus, men ikke i sGCα 1 -/-B6 mus. Selvom forhøjet blodtryk ofte tilskrives nyreforandringer 12, disse resultater styrke den spirende hypotese, at primære abnormiteter i vaskulær glat muskel-tonus, for eksempel som er forbundet med nedsat NO-cGMP signalering 10,13, kan direkte bidrage til udviklingen af systemisk hypertension 14..

Konklusionen er, at trykket myograph teknikken et meget magtfuldt redskab i hænderne på den vaskulære fysiolog eller farmakolog og kan be anvendes til at analysere mikro fartøj funktion. Vores undersøgelse viser anvendeligheden af ​​trykket myography at afsløre underliggende vaskulære abnormiteter i en model af systemisk hypertension.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Forfatterne har ikke noget at afsløre.

Acknowledgments

Forfatterne vil gerne anerkende Drs. Paul Huang og Dmitriy Atochin for brug af DMT pres myograph og Drs. Binglan Yu og Chong Lei for at give mus fodret med højt fedtindhold kost eller en standard kost.

Finansieringskilde

Dette arbejde blev støttet af Scientist Development Grant 10SDG2610313 fra American Heart Association (ES Buys) og en Eleanor og Miles Shore 50 års jubilæum Fellowship program for Scholars i Medicine fra Harvard Medical School (ES Buys).

Materials

Name Company Catalog Number Comments
NaCl Fisher Scientific BP358
CaCl2 (2H2O) Fisher Scientific C79-500
KCl Sigma P9333
MgSO4 Fisher Scientific M65-500
KH2PO4 Sigma P3786
NaHCO3 Fisher Scientific BP328
NaOH Fisher Scientific S318
D-Glucose Sigma G8270
EDTA Fisher Scientific BP121
HEPES Sigma H3375
Phenylephrine Acros Organics AC20724
Acetylcholine Sigma A6625
Pressure Myograph System DMT

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Bridges, L. E., Williams, C. L., Pointer, M. A., Awumey, E. M. Mesenteric artery contraction and relaxation studies using automated wire myography. J. Vis .Exp. (55), e3119 (2011).
  2. Arribas, S. M., Daly, C. J., McGrath, I. C. Measurements of vascular remodeling by confocal microscopy. Methods Enzymol. 307, 246-273 (1999).
  3. Lei, C., Yu, B., et al. Inhaled Nitric Oxide Attenuates the Adverse Effects of Transfusing Stored Syngeneic Erythrocytes in Mice with Endothelial Dysfunction after Hemorrhagic Shock. Anesthesiology. , (2012).
  4. Buys, E. S., Cauwels, A., et al. sGCα1β1 attenuates cardiac dysfunction and mortality in murine inflammatory shock models. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 297 (2), H654-H663 (2009).
  5. Buys, E. S., Sips, P., et al. Gender-specific hypertension and responsiveness to nitric oxide in sGCα1 knockout mice. Cardiovasc. Res. 79 (1), 179-186 (2008).
  6. Panza, J. A., Quyyumi, A. A., Brush, J. E., Epstein, S. E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N. Engl. J. Med. 323 (1), 22-27 (1990).
  7. Huang, P. L., Huang, Z., et al. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase. Nature. 377 (6546), 239-242 (1995).
  8. Friebe, A., Koesling, D. The function of NO-sensitive guanylyl cyclase: what we can learn from genetic mouse models. Nitric Oxide. 21 (3-4), 149-156 (2009).
  9. Ehret, G. B., Munroe, P. B., et al. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature. 478 (7367), 103-109 (2011).
  10. Buys, E. S., Raher, M. J., et al. Genetic modifiers of hypertension in soluble guanylate cyclase alpha1-deficient mice. J. Clin. Invest. 122 (6), 2316-2325 (2012).
  11. Kauffenstein, G., Laher, I., Matrougui, K., Guerineau, N. C., Henrion, D. Emerging role of G protein-coupled receptors in microvascular myogenic tone. Cardiovascular Research. 95 (2), 223-232 (2012).
  12. Ruilope, L. M. Hypertension in 2010: Blood pressure and the kidney. Nat. Rev. Nephrol. 7 (2), 73-74 (2011).
  13. Michael, S. K., Surks, H. K., et al. High blood pressure arising from a defect in vascular function. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (18), 6702-6707 (2008).
  14. Mendelsohn, M. E. In hypertension, the kidney is not always the heart of the matter. J. Clin. Invest. 115 (4), 840-844 (2005).

Tags

Fysiologi Biomedical Engineering Medicine Biofysik Bioengineering Anatomi Cardiology Hematology kar-sygdomme kardiovaskulære system mus modstandskar tryk myography myography myograph NO-cGMP signalering signalering dyremodel
Vurdere Murine Resistance Artery Funktion Brug Pressure Myography
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Shahid, M., Buys, E. S. Assessing… More

Shahid, M., Buys, E. S. Assessing Murine Resistance Artery Function Using Pressure Myography. J. Vis. Exp. (76), e50328, doi:10.3791/50328 (2013).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter