동적 응답 Bcl XL 및 Bim Erythropoietic 생존 통로의 Vivo를 대조

Blood. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22086418

생존 (EpoR) erythropoietin (Epo) 수용 체에 의해 신호 hypoxic 스트레스에 적혈구 및 그 가속에 필수적 이다. 몇 가지 분명히 중복 EpoR 생존 경로 시험관, in vivo 기능 전문화 그들의 가능성을 제기 발견 했다. 여기 두 erythroblast 생존 경로 생체 조건에 대 한 두 개의 다른 응답 역학을 식별 하기 위해 hypoxic 환경 및 β-thalassemia를 포함 하 여 급성 및 만성 스트레스의 마우스 모델을 사용 했습니다. Antiapoptotic 단백질 bcl-x(l)의 유도 급속 한 하지만 과도, proapoptotic 단백질 Bim의 억제는 느린 하지만 영구. 그러나 감각 적응과 마찬가지로,, Bcl-x(L) 통로 "재설정," 만성 스트레스 자극에 겹쳐 급성 스트레스에 새로 응답할 수 있도록 합니다. 둘 다 EpoR 원심 세포질 도메인 요구 "노크에서" 마우스 Bcl-x(L) 응답에서 적응의 업스트림 레 귤 레이 터 stat5의 적응 때문에 발생 합니다 우리가 발견 돌연변이 Epors을 표현 하는 모델을 사용 하 여. 우리는 생존 경로 표시 이전에 뜻밖된 기능 전문화 스트레스 반응의 급성 및 만성 단계에 대 한 결론. 급성 스트레스, 느린 때까지 "중지-격차"를 제공 하는 Bcl-x(L) 유도 하지만 영구 경로 활성화 됩니다. 또한, bcl-x(l)의 pathologic 상승 myeloproliferative 질병 메커니즘에 대 한 의미와 함께 장애 적응의 결과 수 있습니다.