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Articles by Ermelinda Porpiglia in JoVE
JoVE General
CD71/TER119 흐름 cytometric 어세를 사용하여 마우스 Erythroid Progenitors의 제품 식별 및 분석
직접 갓 수확 마우스 골수, 비장이나 태아의 간장에서 분화 단계 특정 murine erythroid progenitors의과 엽 성의 전구 물질의 식별 및 분자 분석을 위해 흐름 cytometric 방식입니다. 분석은 세포 표면 마커 CD71, Ter119 및 셀 크기에 의존합니다.
Other articles by Ermelinda Porpiglia on PubMed
초파리 세포 시체 수용 Engulfment 체 드레이퍼 잘린된 Axons의 교 허가 중재
신경 명과 통신 모든 신 경계 외상, 응답의 중심은 아직 이해 신경 상해 신호 경로 제대로 유지. 여기 우리는 세포질이 고 분자 초파리에 신호 하는 신경 부상 측면을 탐구. 우리 표시 transected Drosophila axons 형태학 유사한 포유류에 Wallerian 변성 부상 유발 변성을 받아야 신경 보호 마우스 Wlds 단백질에 의해 억제 될 수 있습니다. Axonal 부상 elicits Drosophila 명과에서 강력한 형태학 및 분자 응답: 명과 upregulate 표현의 engulfment 수용 체 드레이퍼, 형태학에 있는 극적인 변화를 받아야 하 고 빠르게 절단된 축 삭으로 세포질 프로세스를 모집 합니다. 드레이퍼 돌연변이 명과 형태학 축 삭 상해를 응답 하지 및 절단된 axons CNS에서 지워지지 않습니다. 따라서 드레이퍼 engulfment의 부상된 axons 교 프로세스 드라이브 모집 그 잘린된 axon 파생 분자 신호에 대 한 교 수용 체 역할을 나타납니다.
FAS에 의해 부정적인 Autoregulation 강력한 태아 적혈구를 중재
조직 개발은 발달 속도 제어 하 고 궁극적인 조직을 결정 하는 신호 네트워크에 의해 규제 대량. 여기에 우리가 현재 소설 계산 알고리즘 규제 피드백 및 개발 erythroid 조직에서 progenitors 사이의 포워드 상호 작용을 식별 하는 데 사용. 알고리즘의 배아 일 12 및 마우스에서 15 사이 레드 셀 progenitors 동적 측정을 사용 합니다. Erythroid 발달 과정을 재현 하 고 외부 물결에 견고성을 부여 하는 세포 상호 작용에 대 한 선택. 이 분석 예측 부정적인 autoregulatory 상호 작용 사이 유사한 성숙 단계의 초기 erythroblasts 발생 합니다. 태아 돌연변이 죽음 수용 체 FAS, 또는 그것의 리간드 FASL, 공부 하 고 in vivo FAS 중재 apoptosis의 비율을 측정 하 여 우리는 FAS 및 FASL 전산 모델에 의해 예측 하는 방식으로 태아 적혈구의 중추적인 네거티브 레 귤 레이 터는 다는 것을 보여줍니다. 좋습니다는 apoptosis erythroid 개발 중재 강력한 항상성 조절 적혈구 성숙에 도달 수 있습니다.
CNS Glial 세포 림프모구 Choriomeningitis 바이러스 (LCMV) 감염 말 종속 TLR2 MyD88 선 동적인 응답 발생합니다
병원 체 침입에 대 한 응답, 수용 체 통행세 같이 (TLR) 유익한 또는 호스트에 해로운 수 있는 타고 난 면역 반응의 개시에 있는 중요 한 역할을 할. 현재의 연구에서 우리는 중앙 신경 시스템 (CNS) glial 세포 말 종속 TLR2 MyD88 방식에서 림프모구 Choriomeningitis 바이러스 (LCMV)에 의해 활성화 됩니다 시연 했다. 특히, LCMV에 대응, 이다 및 microglial 셀에서에서 고립 된 야생 형 (WT) 마우스 제작 chemokines MCP 1, RANTES TNF-알파 등. 비슷한 응답 TLR3 코와 TLR4 코 glial 세포에서 발생 했습니다. 대비 눈에 띄는에서 이다 및 microglial 셀 TLR2 MyD88, 결핍 생쥐에서 절연 하 고 말 하나 이러한 chemokines 생성 하지 않았다. Glial 세포의 감염은 LCMV TLR2, MHC 클래스의 업 레 귤 레이 션을 유발 하는 또한,-I 및 II, CD40, CD86 MyD88 종속 방식에서. 이 결과 TLR CNS glial 세포의 바이러스 성 감염으로 유발 된 정품 인증에서 시그널링은 물론 CNS에 immunopathology 기능 역할을 정의 합니다.
Drosophila Melanogaster 체액 타고 난 면역 반응의 조절 호르몬
청소년 호르몬 (JH) 및 20-hydroxy-ecdysone (20E)는 매우 다양 한 호르몬, 조정 개발, 성장, 재생산 및 곤충에 노화. 20E의 펄스 JH 촉진 또는 무대 특정 방법으로 이러한 신호를 억제 하는 동안 발달 하 고 생리 적 전환을 시작 키 신호를 제공 합니다. 이전 증거 JH 및 20E 타고 난 면역을 조절 수 있습니다 하지만 불분명 남아 면역 반응을 조절 하 이러한 호르몬 작용 여부 및 방법을 제안 합니다. 여기 우리가 JH 및 20E Drosophila melanogaster의 항균 성 펩 티 드 (AMP) 유전자의 유도에 대립 영향을 보여줍니다. 슈나이더 S2 셀 20E 전처리 앰프 유전자, 다음 면역 자극의 강력한 유도 추진. 다른 한편으로, JH III, 및 합성 유사 체 (JHa) methoprene pyriproxyfen, 강력 하 게 방해 20E 종속 면역 potentiation이 있지만 이러한 호르몬 다른 20E 유도 세포 변화를 억제 하지 않았다. 마찬가지로, 성인 파리에 in vivo 분석 JH 호르몬 면역 억압은 확인 했다. 20E 유도 된 면역 potentiation 방해 RNA S2 셀에서 (EcR 또는 Usp) ecdysone 수용 체 heterodimer의 두 파트너의 입을. 반면, methoprene 관용 (메트로)을 입을 후보 JH 수용 체 면역-억제 JH III에 의해 손상 되지 않았다 아니며 JHa, 메트로이 컨텍스트에서 나타내는 필요한 JH 수용 체. 우리의 결과 20E 및 JH 면역도 전에 대응 유전자 발현의 조절에 중요 역할 플레이 것이 좋습니다.
동적 응답 Bcl XL 및 Bim Erythropoietic 생존 통로의 Vivo를 대조
생존 (EpoR) erythropoietin (Epo) 수용 체에 의해 신호 hypoxic 스트레스에 적혈구 및 그 가속에 필수적 이다. 몇 가지 분명히 중복 EpoR 생존 경로 시험관, in vivo 기능 전문화 그들의 가능성을 제기 발견 했다. 여기 두 erythroblast 생존 경로 생체 조건에 대 한 두 개의 다른 응답 역학을 식별 하기 위해 hypoxic 환경 및 β-thalassemia를 포함 하 여 급성 및 만성 스트레스의 마우스 모델을 사용 했습니다. Antiapoptotic 단백질 bcl-x(l)의 유도 급속 한 하지만 과도, proapoptotic 단백질 Bim의 억제는 느린 하지만 영구. 그러나 감각 적응과 마찬가지로,, Bcl-x(L) 통로 "재설정," 만성 스트레스 자극에 겹쳐 급성 스트레스에 새로 응답할 수 있도록 합니다. 둘 다 EpoR 원심 세포질 도메인 요구 "노크에서" 마우스 Bcl-x(L) 응답에서 적응의 업스트림 레 귤 레이 터 stat5의 적응 때문에 발생 합니다 우리가 발견 돌연변이 Epors을 표현 하는 모델을 사용 하 여. 우리는 생존 경로 표시 이전에 뜻밖된 기능 전문화 스트레스 반응의 급성 및 만성 단계에 대 한 결론. 급성 스트레스, 느린 때까지 "중지-격차"를 제공 하는 Bcl-x(L) 유도 하지만 영구 경로 활성화 됩니다. 또한, bcl-x(l)의 pathologic 상승 myeloproliferative 질병 메커니즘에 대 한 의미와 함께 장애 적응의 결과 수 있습니다.
