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Articles by Evangelos D. Michelakis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Menschliche Arteria mammaria interna (IMA) Transplantation und Stenting: A Human Model um die Entwicklung von In-Stent Restenose Studie
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
Dieses Video zeigt ein Modell zur Entwicklung von Intimahyperplasie nach der Entfaltung des Stents unter Verwendung einer menschlichen Gefäß (IMA) in einem immundefizienten Rattenmodell zu untersuchen.
Other articles by Evangelos D. Michelakis on PubMed
Eine Abnorme Mitochondrien-Hypoxie Durch Induktion Faktor-1alpha-Kv Kanal-Stoffwechselweg Stört Sauerstoff Sensorik Und Löst Pulmonale Arterielle Hypertonie in Hellblond Kapuzen Ratten: Ähnlichkeiten Zum Menschlichen Pulmonalen Arteriellen Hypertonie
Die Ursache der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH) wurde bei Menschen und hellblond Kapuzen Ratten (FHR), eine Sorte spontan pulmonale Hypertonie untersucht.
Mitochondrien-K +-Kanal-Achse Wird Unterdrückt, Bei Krebs Und Seine Normalisierung Fördert Apoptosis Und Hemmt Krebswachstum
Das einzigartige metabolische Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) Apoptose-Resistenz verleihen könnte und therapeutisch ausgerichtet werden. Im Vergleich zu normalen Zellen, haben mehrere menschliche Krebserkrankungen, hohe mitochondriale Membran potenzielle (DeltaPsim) und geringe Expression des K +-Kanals Kv1.5, die beide einen Beitrag zur Apoptose-Resistenz. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), verschiebt der Stoffwechsel von Glykolyse auf Glukoseoxidation, verringert DeltaPsim, steigert die mitochondriale H2O2 und Kv-Kanäle in alle Krebs, aber nicht normal, Zellen aktiviert; DCA Upregulates Kv1.5 durch einen NFAT1-abhängige Mechanismus. DCA induziert Apoptose und verringert Vermehrung hemmt das Tumorwachstum, ohne offensichtliche Toxizität. Molekulare Hemmung der PDK2 von SiRNA imitiert DCA. Die Mitochondrien-NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele in Krebs; der Oral verfügbaren DCA ist ein vielversprechender selektive Anti-Krebs-Agent.
