Name: Induktion von diffusen axonalen Hirnverletzungen bei Ratten basierend auf Rotationsbeschleunigung (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2020-05-09T15:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 14 s
Description: Erfahren Sie die Induktion diffuser axonaler Hirnverletzungen bei Ratten durch Rotationsbeschleunigung. Dieses Modell ermöglicht die Untersuchung der Pathophysiologie von Schädel-Hirn-Trauma ohne Frakturen.

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Die Autoren danken Dr. Nathan Kleeorin (Department of Mechanical Engineering, Ben-Gurion University of the Negev) für seine Unterstützung bei den biomechanischen Messungen. Wir danken auch Professor Olena Severynovska, Maryna Kuscheriava, Maksym Kryvonosov, Daryna Yakumenko und Evgenia Goncharyk von der Abteilung für Physiologie, Fakultät für Biologie, Ökologie und Medizin, Oles Honchar Dnipro Universität, Dnipro, Ukraine für ihre Unterstützung und hilfreiche Beiträge zu unseren Diskussionen.

Die Versuche wurden im Anschluß an die Empfehlungen der Erklärungen von Helsinki und Tokio sowie der Leitlinien für die Verwendung von Versuchstieren der Europäischen Gemeinschaft durchgeführt. Die Experimente wurden vom Animal Care Committee der Ben-Gurion University of the Negev genehmigt.
1. Vorbereitung von Ratten auf das Experimentelle Verfahren
HINWEIS: Wählen Sie erwachsene männliche Sprague-Dawley Ratten mit einem Gewicht von 300-350 g.
<ol><li>Die Genehmigung für die Durchführung dieser Experimente wird vom Institutional Animal Care and Use Committee einholen.</li>
	<li>Halten Sie Ratten bei einer Raumtemperatur von 22 °C bei 1 °C, mit 12 Stunden Licht und 12 Stunden dunklen Zyklen. Geben Sie Ratte Chow und Wasser ad libitum.</li>
	<li>Führen Sie alle Experimente zwischen 6:00 Uhr und 12:00 Uhr durch.</li>
	<li>Verwenden Sie ein kontinuierliches Isofluran-Verabreichungssystem, um Anästhesie zu induzieren. Stellen Sie sicher, dass das Verdampfersystem mit Isofluran gefüllt ist.<ol>
<li>Anästhesisieren Sie die Ratten mit 2% Isofluran.</li>
		<li>Bestätigen Sie, dass die Ratte vollständig betäuisiert wird, indem Sie einen Mangel an Bewegung oder Pedalreflex als Reaktion auf äußere Reize beobachten.</li>
	</ol>
</li>
</ol>2. Induktion von diffusen axonalen Verletzungen
ANMERKUNG: Das Gerät besteht aus folgenden Komponenten: 1) transparenter Kunststoffzylinder, 2) Eisengewicht (1308 g), 3) Rotationsmechanismus bestehend aus einem zylindrischen Rohr, zwei Lagern, an denen sich die Achse dreht, und einer Kopfbefestigung (für Ohrstifte); 4) horizontale Plattform, auf der zwei Lager befestigt sind.
<ol><li>Stellen Sie das Gerät auf einen schweren, stabilen Labortisch.</li>
	<li>Befestigen Sie das Gewicht an einer Zeichenfolge, die auf eine Höhe von 120 cm erhöht ist.</li>
	<li>Lassen Sie das frei fallende Gewicht die Schraube treffen und aktivieren Sie den Rotationsmechanismus. Mit hilfe der seitlichen Kopfdrehvorrichtung wird der Kopf des Nagers schnell von 0 auf 90° gedreht.</li>
	<li>Nach der Induktion einer diffusen axonalen Hirnverletzung, übertragen Sie die Ratte in einen Erholungsraum.</li>
</ol>3. Messung der Rotationskinematik/Biomechanische Natik.
<ol><li>Messen Sie die Rotationskinematik/biomechanischen Parameter wie folgt: <img alt="Equation 1" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq1.jpg"> <img alt="Equation 2" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq2.jpg"> <img alt="Equation 3" src="/files/ftp_upload/61198/61198eq3.jpg"> wobei Fo - Kraft auf den Tierkopf angewendet wird (kg); M – Moment der Gewalt; K – kinetische Energie; m – Masse des fallenden Gewichts; g - Gravitationsbeschleunigung; h – Höhe (cm); D – Abstand zwischen den Ohrnadeln (cm). ANMERKUNG: Um die Kraft auf den Kopf des Tieres (Fo) zu berechnen, ist es notwendig, die Masse des fallenden Gewichts, die Höhe, in der das Gewicht fällt, und den Abstand zwischen den Ohrnadeln zu kennen. Die anderen Parameter bleiben unverändert.</li>
</ol>4. Bewertung des neurologischen Schweregrads nach 48 Stunden
HINWEIS: Neurologische Defizite wurden mit einem neurologischen Schweregrad bewertet und bewertet, wie zuvor beschrieben17,18,19. Veränderungen in motorischer Funktion und Verhalten werden von einem Punktsystem so bewertet, dass eine maximale Punktzahl von 24 eine schwere neurologische Dysfunktion darstellt. Eine Punktzahl von 0 gibt einen intakten neurologischen Status an. Die folgenden Verhaltensfunktionen werden bewertet.
<ol><li>Bewerten Sie die Unfähigkeit der Ratte, aus einem Kreis (50 cm Durchmesser) zu verlassen, wenn sie in der Mitte gelassen wird. Führen Sie dies für drei Einzelsitzungen mit einer Dauer von 30 min, 60 min und mehr als 60 min durch.</li>
	<li>Testen Sie die Ratte auf einen Verlust des Rechtenreflexes in drei Sitzungen mit einer Dauer von 20 min, 40 min und über 60 min.</li>
	<li>Führen Sie den Test für Hemiplegie, die Unfähigkeit der Ratte, erzwungene Veränderungen in der Position zu widerstehen.</li>
	<li>Heben Sie die Ratte um ihren Schwanz, um die Beugung des Hinterteils zu testen.</li>
	<li>Legen Sie die Ratte auf den Boden, um ihre Fähigkeit zu testen, gerade zu gehen.</li>
	<li>Test auf drei verschiedene Reflexe: den Pinnareflex, den Hornhautreflex und den Entzündungsreflex.</li>
	<li>Bewerten Sie die Ratte mit einem klinischen Grad basierend auf Verlust des Suchverhaltens und Prostration.</li>
	<li>Testen Sie Gliedmaßenreflexe für die Platzierung. Führen Sie den Test auf der linken und rechten Vorderbeine, und dann die linke und rechte Hinterbeine.</li>
	<li>Führen Sie einen Funktionstest über die Strahlausgleichsaufgabe durch. Der Strahl sollte 1,5 cm breit sein. Führen Sie den Test für Sitzungen mit 20 s, 40 s und mehr als 60 s aus.</li>
	<li>Führen Sie einen Balken-Walking-Test an der Ratte mit Balken in drei verschiedenen Breiten durch: 8,5 cm breit, 5 cm breit und 2,5 cm breit.</li>
</ol>5. Hirnsammlung zur histologischen Untersuchung nach 48 Stunden
<ol><li>Nach 48 Stunden nach der Verletzung die Ratten einschläfern, indem sie ihr inspiriertes Gasgemisch durch 20% O2/80% CO2ersetzen. Stellen Sie sicher, dass CO2 gemäß den Richtlinien des Institutionellen Tierschutz- und Nutzungsausschusses zu einem vorgegebenen Preis geliefert wird.<ol>
<li>Stellen Sie die Sterbebestätigung in Übereinstimmung mit den Richtlinien des Institutional Animal Care and Use Committee sicher.</li>
	</ol>
</li>
	<li>Transkardial perfuse die Ratte mit 0,9% heparinisierter Saline bei einer Temperatur von 4 °C, gefolgt von 500 ml 4% Paraformaldehyd in 0,1 M Phosphatpuffer-Saline (pH 7,4).</li>
	<li>Führen Sie nach der Perfusion die Enthauptung mit einer Guillotine durch.</li>
	<li>Führen Sie die Gehirnsammlung durch Entfernen der Calvarien mit Knochenschneiden Zangen, um schädliches Gehirngewebe zu vermeiden.</li>
	<li>Entfernen Sie das Gehirn sofort und fixieren Sie in einer 4% gepufferten Formaldehyd-Lösung für 48 h bei 4 °C.</li>
	<li>Blockieren Sie Gehirne in 5 mm koronalen Abschnitten von der olfaktorischen Glühbirne Gesicht zum visuellen Kortex und Bisect Kleinhirne und Hirnstämme.</li>
	<li>Nach Paraffineinbettung, schneiden Koronaoder und sagittale Abschnitte (5 m) durch Mikrotome-Sektion vom Thalamus weg.</li>
</ol>6. Immunchemische Färbung und Untersuchung
<ol><li>Legen Sie die Scheiben vorsichtig auf Glasgweise mit einem weichen Pinsel, 1 Scheibe pro Folie.</li>
	<li>Produzieren Sie eine immunchemische Färbung von APP.<ol>
<li>Scheiben mit Xylol deparaffinisieren (3 mal für je 5 min) und mit allmählich reduzierten Ethanolkonzentrationen bei Raumtemperatur rehydrieren: 3 min 100% Ethanol zweimal, 3 min 95% Ethanol zweimal, 3 min in 90% Ethanol, 3 min in 70% Ethanol und 3 min in DDW.</li>
		<li>Behandeln Sie deparaffinierte und rehydrierte Hirnabschnitte mit 3%H2O2 für 15 min bei Raumtemperatur, um die endogene Peroxidaseaktivität zu blockieren.</li>
		<li>Inkubieren Sie Abschnitte mit 0,01 M Natriumcitrat (pH 6,0) bei 98 °C für 5 min für Antigenrückgewinnung.</li>
		<li>Halten Sie die Dias im Puffer für 20 min bei Raumtemperatur abkühlen.</li>
		<li>Abschnitte mit phosphatgepufferter Saline-Lösung (PBS) zweimal für 5 min waschen.</li>
		<li>Blockieren Sie die Abschnitte mit 2,5% normalem Pferdeserum für 1 h bei Raumtemperatur und inkubieren Sie über Nacht bei 4 °C in Primärkaninchen Anti-APP (1:4000) im blockierenden Serum verdünnt.</li>
		<li>Nach der Inkubation im Primärantikörper die Abschnitte in PBS bei Raumtemperatur waschen.</li>
		<li>Inkubieren Sie Abschnitte in entsprechend verdünnten biotinylierten Sekundärantikörpern für 15 min und waschen Sie sie zweimal bei Raumtemperatur mit PBS.</li>
		<li>In stronavidin-peroxidase für 15 min inkubieren und zweimal bei Raumtemperatur 3 min in PBS waschen.</li>
		<li>Inkubieren Abschnitte mit gepufferter Substratlösung (pH 7.5), die Wasserstoffperoxid und 3,3-Diaminobenzidin-Chromogenlösung enthält und vor Licht schützen, bis die Farbe entwickelt wird.</li>
		<li>Inkubieren Sie die Dias mit DDW bei Raumtemperatur für 5 min, um die Reaktion zu stoppen.</li>
		<li>Counterstain Abschnitte mit Hämatoxylin für 3 min bei Raumtemperatur und waschen für 5 min mit fließendem Leitungswasser.</li>
		<li>Dehydrieren Sie die Dias mit allmählich steigenden Konzentrationen von Ethanol bei Raumtemperatur: 2 min in DDW, 2 min in 70% Ethanol, 2 min in 90% Ethanol, 2 min in Ethanol 95%, 2 min in 100% Ethanol und 3 min in Xylol dreimal.</li>
		<li>Trocken und montieren mit Montagemedium.</li>
	</ol>
</li>
	<li>Untersuchen Sie die Scheiben unter dem Mikroskop Vergrößerung von 200x mit einer 20 mm Objektivlinse mit einem Mikroskop.</li>
</ol>

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<li>Palmer, A. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Traumatic+brain+injury-induced+excitotoxicity+assessed+in+a+controlled+cortical+impact+model%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurochemistry%22%5BJournal%5D)">Traumatic brain injury-induced excitotoxicity assessed in a controlled cortical impact model.</a> Journal of Neurochemistry. 61, 2015-2024 (1993).</li>
<li>Hamm, R. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cognitive+deficits+following+traumatic+brain+injury+produced+by+controlled+cortical+impact%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Cognitive deficits following traumatic brain injury produced by controlled cortical impact.</a> Journal of Neurotrauma. 9, 11-20 (1992).</li>
<li>Nyanzu, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Improving+on+Laboratory+Traumatic+Brain+Injury+Models+to+Achieve+Better+Results%5BTitle%5D)+AND+%22International+Journal+of+Medical+Sciences%22%5BJournal%5D)">Improving on Laboratory Traumatic Brain Injury Models to Achieve Better Results.</a> International Journal of Medical Sciences. 14, 494-505 (2017).</li>
<li>Xiong, Y., Mahmood, A., Chopp, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Animal+models+of+traumatic+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Nature+Reviews+Neuroscience%22%5BJournal%5D)">Animal models of traumatic brain injury.</a> Nature Reviews Neuroscience. 14, 128-142 (2013).</li>
<li>Lighthall, J. W., Dixon, C. E., Anderson, T. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Experimental+models+of+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Experimental models of brain injury.</a> Journal of Neurotrauma. 6, 83-97 (1989).</li>
<li>Meaney, D. F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Modification+of+the+cortical+impact+model+to+produce+axonal+injury+in+the+rat+cerebral+cortex%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Neurotrauma%22%5BJournal%5D)">Modification of the cortical impact model to produce axonal injury in the rat cerebral cortex.</a> Journal of Neurotrauma. 11, 599-612 (1994).</li>
</ol>

Die Autoren haben nichts zu verraten.

Dieses Protokoll beschreibt ein Nagetiermodell von DAI. In DAI verursacht die Rotationsbeschleunigung im Gehirn einen Schereffekt, der axonale und biochemische Veränderungen auslöst, die in einem progressiven Prozess zum Verlust der axonalen Funktion führen. Sekundäre axonale Veränderungen werden durch eine schnelle axonale Dehnungsverletzung erzeugt und sind in Ihrem Ausmaß und Schweregradvariabel 4,5,10. Innerhalb von Stunden ...

Traumatische Hirnverletzungen (TBI) sind eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung in den Vereinigten Staaten. TbIs tragen zu etwa 30% aller verletzungsbedingten Todesfällebei 1,2. Die Hauptursachen von TBI unterscheiden sich zwischen den Altersgruppen und umfassen Stürze, Hochgeschwindigkeitskollisionen beim Sport, vorsätzliche Selbstverletzung, Autounfälle und Übergriffe1,2,3.
Hirndiffuse axonale Verletzung (DAI) ist eine spezifische Art von TBI durch Rotationsbeschleunigung, Schütteln oder Explosion Verletzung des Gehirns infolge einer uneingeschränkten Kopfbewegung im Augenblick nach Derverletzung4,5,6,7,8induziert. DAI beinhaltet weit verbreitete axonale Schäden, die zu lang anhaltenden neurologischen Beeinträchtigungen führen, die mit schlechtem Ergebnis, belastenden Gesundheitskosten und einer 33-64% Sterblichkeitsrate1,2,4,5,9,10,11verbunden sind. Trotz signifikanter neuer erforschungder E-Krankheit von DAI, gab es keinen Konsens über die besten Behandlungsmöglichkeiten11,12,13,14.
In den letzten Jahrzehnten haben zahlreiche experimentelle Modelle versucht, verschiedene Aspekte von DAI11,12,15,16genau zu replizieren. Diese Modelle haben jedoch Einschränkungen angesichts der einzigartigen Darstellung von DAI im Vergleich zu anderen fokalen Verletzungen. Diese früheren Modelle verursachen nicht nur axonale Verletzungen in weißen Materieregionen, sondern führen auch zu fokalen Hirnverletzungen. Klinisch wird DAI von Mikroblutungen begleitet, die eine Hauptursache für Schäden an weißer Materie darstellen können.
Es wurde nur gezeigt, dass zwei Tiermodelle die wichtigsten klinischen Merkmale von DAI replizieren. Gennarelli und Kollegen produzierten 1982 das erste seitliche Kopfrotationsgerät, das die Rotationsbeschleunigung ohne Aufprallkopf benutzte, um mit DAI in einem nichtmenschlichen Primatenmodell15komaieren zu können. Dieses Primatenmodell verwendete eine kontrollierte Einzelrotation zur Beschleunigung und Verzögerung, um den Kopf innerhalb von 10-20 ms um 60° zu verdrängen. Diese Technik war in der Lage, bewusstseinsbeeinträchtigtes Bewusstsein und weit verbreitete axonale Schäden zu emulieren, die den Auswirkungen schwerer TBI ähnelten, die im menschlichen Gehirn beobachtet wurden. Primatenmodelle sind jedoch sehr teuer4,11,16. Basierend auf dem Vorgängermodell wurde 1994 ein Schweinemodell der Rotationsbeschleunigung sbrain injury (Ross et al.) mit ähnlichen Ergebnissen14entwickelt.
Diese beiden Tiermodelle, obwohl sie unterschiedliche Darstellungen typischer Pathologie produzierten, haben die Konzepte der DAI-Pathogenese stark erweitert. Schnelle Kopfrotation wird allgemein als die beste Methode zur Induktion von DAI akzeptiert, und Nagetiere bieten ein kostengünstigeres Modell für die schnellen Kopfrotationsstudien11,16. Hier validieren wir ein einfaches, reproduzierbares und zuverlässiges Nagetiermodell von DAI, das weitverbreitete Schäden an weißer Materie ohne Schädelfrakturen oder Prellungen verursacht. Dieses aktuelle Modell wird ein besseres Verständnis der Pathophysiologie von DAI und die Entwicklung wirksamerer Behandlungen ermöglichen.

<table><tbody><tr><td>0,01 M Natriumcitrat</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td></td><td></td></tr><tr><td>2,5 % normales Pferdeserum</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>H0146</td><td>Flüssigkeit</td></tr><tr><td>4 % gepufferte Formaldehydlösung</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Anti-Amyloid-Vorläuferprotein, C - terminaler Antikörper, hergestellt in Kaninchen</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>Los 056M4867V</td><td></td></tr><tr><td>biotinylierter Sekundärantikörper</td><td>Vektor</td><td>BA-1000-1.5</td><td>10 mM Natriumphosphat, pH 7,8, 0,15 M NaCl, 0,08 % Natriumazid, 3 mg/ml Rinderserumalbumin-Knochenschneidezange</td></tr><tr><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DAB-Peroxidase (HRP) Substrat-Kit (mit Nickel), 3,3'-Diaminobenzidin-Vektor-Einbettkassetten</td> für <td>Labore</td><td></td><td></td></tr><tr><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Ethanol 99,9 %</td><td>ROMICAL</td><td></td><td>Entzündbare Flüssigkeit</td></tr><tr><td>Guillotine</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Hämatoxylin</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>H3136-25G</td><td></td></tr><tr><td>Wasserstoffperoxidlösung</td><td>Millipore</td><td>88597-100ML-F</td><td></td></tr><tr><td>Isofluran, USP 100%</td><td>Piramamal Critical Care, Inc</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Olympus BX 40 Mikroskop</td><td>Olympus</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Paraffine</td><td>Paraplast plus Leica Biosystem</td><td></td><td>Gewebeeinbettung</td></tr><tr><td>von mittlerer phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS)</td><td>SIGMA - ALDRICH</td><td>P5368-10PAK</td><td>Der Inhalt eines Beutels ergibt, wenn er in einem Liter destilliertem oder entionisiertem Wasser aufgelöst wird, 0,01 M phosphatgepufferte Kochsalzlösung (NaCl 0,138 M; KCl - 0,0027 m); pH 7,4, bei 25 &°C.</td></tr><tr><td>Streptavidin HRP</td><td>ABCAM</td><td>ab64269</td><td>Streptavidin-HRP zur Verwendung mit biotinylierten Sekundärantikörpern während der IHC / Immunhistochemie.</td></tr><tr><td>Xylol</td><td></td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

induktion von diffusen axonalen hirnverletzungen bei ratten basierend auf rotationsbeschleunigung

Induction of Diffuse Axonal Brain Injury in Rats Based on Rotational Acceleration

Traumatische Hirnverletzungen (TBI) sind eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung. Diffuse axonale Verletzungen (DAI) ist der vorherrschende Mechanismus der Verletzung bei einem großen Prozentsatz der TBI-Patienten, die stationär behandelt werden müssen. DAI beinhaltet weit verbreitete axonale Schäden durch Schüttel-, Rotations- oder Explosionsverletzungen, was zu schnellen axonalen Dehnungsverletzungen und sekundären axonalen Veränderungen führt, die mit einem lang anhaltenden Einfluss auf die funktionelle Wiederherstellung verbunden sind. Historisch gesehen waren experimentelle Modelle von DAI ohne Fokalverletzungen schwer zu entwerfen. Hier validieren wir ein einfaches, reproduzierbares und zuverlässiges Nagetiermodell von DAI, das weitverbreitete Schäden an weißer Materie ohne Schädelfrakturen oder Prellungen verursacht.

Tabelle 1 veranschaulicht die Protokollzeitachse. Die Sterblichkeitsrate in diesem DAI-Modell betrug 0%. Ein Mann-Whitney-Test zeigte, dass das neurologische Defizit bei den 15 DAI-Ratten signifikant größer war als bei den 15 Scheinratten nach 48 Stunden nach Intervention (Mdn = 1 vs. 0), U = 22,5, p &lt; 0,001, r = 0,78 (siehe Tabelle 2). Die Daten werden in Zahlen gemessen und als Median- und 25-75-Perzentilbereich dargestellt.
Repräsentative Photomikroskope...

Dieses Protokoll validiert ein zuverlässiges, einfach durchzuführendes und reproduzierbares Nagetiermodell der diffusen Axonalverletzung (DAI), das weit verbreitete Schäden an weißer Materie ohne Schädelfrakturen oder Prellungen verursacht.

Induktion von diffusen axonalen Hirnverletzungen bei Ratten basierend auf Rotationsbeschleunigung

Traumatic brain injury (TBI) is a major cause of death and disability. Diffuse axonal injury (DAI) is the predominant mechanism of injury in a large ...

Traumatische Hirnverletzungen sind eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung. Diffuse axonale Hirnverletzungen sind eine weit verbreitete axonale Schädigung, die sich nach TBI entwickelt. In dieser Forschung möchte ich unser Modell über Induktion diffuse axonale Hirnverletzungen auf der Grundlage von Rotationsbeschleunigungsmechanismus Ergebnis TBI präsentieren.Wählen Sie erwachsene männliche Sprague-Dawley Ratten mit einem Gewicht von 300 bis 350 Gramm. Geben Sie Ratte Chow und Wasser ad libitum. Führen Sie alle Experimente zwischen 6:00 Uhr und 12:00 Uhr durch. Das Gerät wurde auf einen schweren, stabilen Labortisch gestellt.Das Gerät besteht aus folgenden Komponenten: einem Zylinder, einem Eisengewicht, einem Rotationsmechanismus, der aus einem zylindrischen Rohr besteht, und Kopfbefestigungsstiften. Das Gewicht wird an einer Schnur befestigt und auf die Höhe von 120 Zentimetern erhöht. Das frei fallende Gewicht trifft die Schraube, die den Rotationsmechanismus aktiviert.Die seitliche Kopfrotationsvorrichtung der Ratte wurde verwendet, um den Kopf schnell von null auf 90 Grad zu drehen. Nach der Induktion, diffuse naxonale Hirnverletzung, Wurde die Ratte in den Erholungsraum gebracht. F ist die Kraft, die in Kilogramm auf den Kopf des Tieres ausgeübt wird.Hauptstadt M ist das Moment der Kraft, K für kinetische Energie. Little m ist die Masse des fallenden Gewichts, g für Gravitationsbeschleunigung, h für die Höhe in Zentimetern und D ist der Abstand zwischen den Ohrnadeln in Zentimetern. Für die Beurteilung von neurologischen Defiziten und Gradmodelldefiziten haben wir den neurologischen Schweregrad bei Ratten verwendet.Wir bewerten Mobilität, Hemiplegie, Strahl-Walking-Aufgabe, Versagen in Strahl-Walking-Aufgabe. Ausfall der Strahlausgleichsaufgabe breit 1,5 Zentimeter. Stabilität und Strahlausgleich, Aufwand auf Strahlbalance 1,5 Zentimeter breit und Reflexe.48 Stunden nach der Verletzung waren alle Ratten, Verletzungen und Kontrollgruppen tief befruchtet und transkardial mit 0,9% heparinisierter Saline gefolgt von 500 Millilitern 4%Formaldehyd in 0,1 M Phosphatpuffer-Saline. Nach der Perfusion wurde enthauptet und die Gehirne wurden sofort entfernt, dann in einer 4%Formaldehyd-Lösung für 48 Stunden fixiert. Die Gehirne wurden dann in fünf Millimeter koronalen Abschnitten von der olfaktorischen Glühbirne Gesicht zum visuellen Kortex blockiert, während das Kleinhirn und GehirnStämme seziert wurden.Nach Paraffineinbettung wurden aus dem Thalamus koronare und sagittale Abschnitte gemacht. Produzieren Sie die immunchemische Färbung von Beta-Amyloid-Vorläuferprotein. Die verschiedenen Gruppen von Ratten zu verschiedenen Zeiten sind auf dem Schema dargestellt.Diffuse axonale Hirnverletzungen zu Beginn des Experiments. Zu 48 Stunden wurde der neurologische Schweregrad-Score untersucht. In 48 Stunden wurde die immunchemische Färbung von beta-APP in allen zwei Gruppen durchgeführt.Illustriertes neurologisches Defizit 48 Stunden nach diffuser axonaler Hirnverletzung für zwei Studiengruppen. Ein Mann-Whitney-Test zeigte, dass das neurologische Defizit bei 15 diffusen axonalen Hirnverletzungen ratten signifikant größer war als bei 15 naiven Ratten nach 48 Stunden nach intervention. Repräsentative Photomikroskope, die axonale und neuronale Immunreaktivität nach isolierten diffusen axonalen Hirnverletzungen bei Ratten 48 Stunden nach der Verletzung aufdecken.Kleinere zelluläre Saiten werden mit Beta-Amyloid-Vorläuferprotein nachgewiesen. In Scheingruppen wurde sie nicht erkannt. In unserer Arbeit haben wir ein einfaches, reproduzierbares und zuverlässiges neues Modell für diffuse axonale Hirnverletzungen auf der Grundlage eines Rotationsbeschleunigungsmechanismus entwickelt.Ein solches Modell wird ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der diffusen axonalen Hirnverletzungen und die Entwicklung effektiverer Behandlungen ermöglichen. Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit.

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Research

Forschung

JoVE Journal

Neuroscience

Neurowissenschaften

Lateral Flüssigkeit Schlagzeug (LFP), einem etablierten Modell der Hirn-Trauma, bei Mäusen nachgewiesen ist. LFP erfüllt drei wesentliche Kriterien für die Tiermodelle: Validität, Zuverlässigkeit und klinische Relevanz. Das Verfahren, bestehend aus chirurgischen Kraniotomie, gefolgt Fixierung der Nabe durch die Induktion von Verletzungen, die sich in fokale und diffuse Verletzungen, beschrieben wird.

Lateral Fluid-Percussion: Modell Schädel-Hirn-Verletzungen in Mäuse

Dieses Video zeigt die Induktion eines Schädel-Hirn-Traumas (TBI) bei einer Ratte mit einem Gerät zur lateralen Flüssigkeitsperkussionsverletzung (FPI). Bei dem Verfahren wird ein Loch in den Schädel einer anästhesierten Ratte gebohrt, um die Dura mater freizulegen, an der eine Kanüle befestigt wird. Die Ratte wird dann mit dem Gerät verbunden, das eine Druckwelle erzeugt, die das Gehirn erreicht und ein Schädel-Hirn-Trauma nachahmt, indem es den Tod von Nervenzellen und Gefäßschäden...

Induktion eines Schädel-Hirn-Traumas in einem Rattenmodell mit Hilfe eines lateralen Flüssigkeitsperkussionsgeräts

Quelle: Macheda, T., et. al. Elektromagnetisch gesteuertes Modell mit geschlossenem Kopf für leichte traumatische Hirnverletzungen bei Mäusen. J. Vis. Exp. (2022)Dieses Video zeigt das Verfahren zur Induktion einer geschlossenen Kopfverletzung in einem Mausmodell unter Verwendung eines stereotaktischen Rahmens. Der kontrollierte Aufprall repliziert eine leichte traumatische Hirnverletzung und ermöglicht es den Forschern, neurologische Auswirkungen und die Genesung zu untersuchen, indem sie die...

Induktion eines leichten Schädel-Hirn-Traumas in einem Mausmodell

Die modifizierte Gewichtsabnahmetechnik ist ein einfaches, kostengünstiges Verfahren zur Induktion eines leichten Schädel-Hirn-Traumas bei juvenilen Ratten. Diese neuartige Technik erzeugt klinisch relevante Symptome, die die Erforschung von leichten traumatischen Hirnverletzungen (mTBI) und Gehirnerschütterungen vorantreiben werden.

Roman Modell Mild traumatische Hirnverletzung für jungen Ratten

Neurotransmitter-Änderung ist ein Mechanismus der neuronalen Dysfunktion, die nach einer Gehirnerschütterung auftritt und trägt zu den manchmal katastrophalen langfristigen Folgen. Dieses Rattenmodell kombiniert mikrodialyse, ermöglicht in vivo Neurotransmitter Quantifizierung, mit einer Gewicht-Tropfen-Technik, die schnelle Beschleunigung und Verzögerung von Kopf und Rumpf, ein wichtiger Faktor des menschlichen Schädel-Traumas.

Ein neuartiges und translationales Rattenmodell der Gehirnerschütterung, das Kraft und Rotation mit der zerebralen Mikrodialyse in Vivo kombiniert

Das übergeordnete Ziel dieses Verfahrens ist es, quantitative mikrostrukturelle Informationen über den Hippocampus bei einer Ratte mit leichter traumatischer Hirnverletzung zu erhalten. Dies geschieht mit einem fortschrittlichen diffusionsgewichteten Magnetresonanztomographieprotokoll und einer regionsbezogenen Analyse parametrischer Diffusionskarten.

Advanced Diffusion Imaging im Hippocampus von Ratten mit leichter traumatischer Hirnverletzung

Hier beschreiben wir ein Protokoll zur Induktion von murinen traumatischen Hirnverletzungen über einen offenkopfgesteuerten kortikalen Aufprall.

Murine Modell der kontrollierten kortikalen Auswirkungen für die Induktion von traumatischen Hirnverletzungen

In dieser Arbeit wird gezeigt, wie ein waches geschlossenes Kopfverletzungsmodell verwendet werden kann, um die Auswirkungen eines wiederholten leichten Schädel-Hirn-Traumas (r-mSHT) auf die synaptische Plastizität im Hippocampus zu untersuchen. Das Modell repliziert wichtige Merkmale des r-mSHT bei Patienten und wird in Verbindung mit der in vitro Elektrophysiologie eingesetzt.

Beurteilung von Veränderungen in der synaptischen Plastizität unter Verwendung eines wachen geschlossenen Kopfverletzungsmodells für ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma

Dieses Protokoll stellt ein modifiziertes Mausmodell für repetitive milde traumatische Hirnverletzungen (rmTBI) vor, die über eine geschlossene Kopfverletzungsmethode (CHI) induziert werden. Der Ansatz zeichnet sich durch ein verdünntes Schädelfenster und eine Flüssigkeitsperkussion aus, um die Entzündung zu reduzieren, die häufig durch die Exposition von Hirnhäuten verursacht wird, sowie eine verbesserte Reproduzierbarkeit und Genauigkeit bei der Modellierung von rmTBI bei Nagetieren.

Modifiziertes Mausmodell für repetitives leichtes Schädel-Hirn-Trauma mit verdünntem Schädelfenster und flüssiger Perkussion

Hier stellen wir ein Protokoll vor, um ein Tiermodell mit geschlossener Kopfverletzung zu etablieren, das das Neurobildergebnis einer unkomplizierten leichten traumatischen Hirnverletzung mit der erhaltenen Hirnstruktur in der akuten Phase und der langfristigen Hirnatrophie repliziert. Die longitudinale Magnetresonanztomographie ist die primäre Methode zur Beweisführung.

Entwicklung eines unkomplizierten Modells für ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma, modifiziert durch Weight-Drop-Methode und nachgewiesen durch Magnetresonanztomographie

Erfahren Sie die Induktion diffuser axonaler Hirnverletzungen bei Ratten durch Rotationsbeschleunigung. Dieses Modell ermöglicht die Untersuchung der Pathophysiologie von Schädel-Hirn-Trauma ohne Frakturen.

Induktion von diffusen axonalen Hirnverletzungen bei Ratten basierend auf Rotationsbeschleunigung

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