$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
I neuroni comunicano attivando potenziali d'azione, il segnale elettrochimico che si propaga lungo l'assone. Il segnale provoca il rilascio di neurotrasmettitori ai terminali degli assoni, trasmettendo così informazioni al sistema nervoso. Un potenziale d'azione è uno specifico cambiamento "tutto o niente" nel potenziale di membrana che si traduce in un rapido picco di tensione.
Potenziale di membrana nei neuroni
I neuroni hanno tipicamente un potenziale di membrana a riposo di circa -70 millivolt (mV). Quando ricevono segnali, ad esempio da neurotrasmettitori o stimoli sensoriali, il loro potenziale di membrana può iperpolarizzare (diventare più negativo) o depolarizzare (diventare più positivo), a seconda della natura dello stimolo.
Se la membrana viene depolarizzata ad un potenziale soglia specifico, i canali del sodio (Na^+) voltaggio-dipendenti si aprono in risposta. Il Na^+ ha una concentrazione maggiore all'esterno della cellula rispetto all'interno, quindi si precipita all'interno quando i canali si aprono, spostandosi lungo il gradiente elettrochimico. Quando la carica positiva fluisce, il potenziale di membrana diventa ancora più depolarizzato, aprendo a sua volta più canali. Di conseguenza il potenziale di membrana sale rapidamente fino al picco di circa +40 mV.
Al culmine del potenziale d’azione, diversi fattori lo riducono. L'afflusso di Na^+ rallenta perché i canali del Na^+ iniziano ad inattivarsi. Quando l'interno della cellula diventa più positivo, c'è meno attrazione elettrica che spinge il Na^+ verso l'interno. La depolarizzazione iniziale innesca anche l'apertura dei canali del potassio (K^+) voltaggio-dipendenti, ma si aprono più lentamente dei canali del Na^+. Una volta che questi canali del K^+ si aprono, attorno al picco del potenziale d'azione, il K^+ si precipita fuori lungo il suo gradiente elettrochimico. Il ridotto afflusso di carica positiva da Na^+ combinato con l’efflusso di carica positiva da K^+ abbassa rapidamente il potenziale di membrana.
Per un breve periodo dopo un potenziale d'azione, la membrana è iperpolarizzata rispetto al potenziale di riposo. Questo è chiamato periodo refrattario perché, durante questo periodo, la cellula non è in grado di produrre un nuovo potenziale d'azione, impedendo così al potenziale d'azione di spostarsi all'indietro nella cellula.
La guaina mielinica aumenta la conduttività
Le cellule gliali specializzate – oligodendrociti nel sistema nervoso centrale (SNC) e cellule di Schwann nel sistema nervoso periferico (PNS) – estendono lunghi processi che avvolgono gli assoni neuronali. Questo avvolgimento fornisce isolamento, impedendo la dispersione della corrente mentre viaggia lungo l'assone. Inoltre, i segnali elettrici vengono propagati lungo gli assoni mielinizzati mediante un flusso di corrente passivo e positivo nelle regioni mielinizzate. I canali Na^+ e K^+ voltaggio-dipendenti si trovano solo negli spazi tra la mielina nei nodi di Ranvier, innescando la rigenerazione del potenziale d'azione in ciascun nodo. In questo modo, il potenziale d'azione sembra "saltare" lungo l'assone in corrispondenza dei nodi, un processo chiamato conduzione saltatoria.
I nervi giganti del calamaro
John Z. Young, uno zoologo e neurofisiologo, scoprì che i calamari hanno cellule nervose con assoni molto più larghi dei neuroni dei mammiferi. Questi nervi controllano una rapida manovra di fuga facilitata dai potenziali d'azione più rapidi possibili solo negli assoni più grandi. Il diametro maggiore degli assoni ha consentito i primi studi e descrizioni dei meccanismi ionici coinvolti in un potenziale d'azione. Questo lavoro è stato intrapreso negli anni '50 da Alan Hodgkin e Andrew Huxley mentre lavoravano sul nervo gigante del calamaro dell'Atlantico. Insieme, hanno descritto la permeabilità delle membrane assonali agli ioni sodio e potassio e sono stati in grado di ricostruire quantitativamente il potenziale d'azione sulla base delle registrazioni degli elettrodi.
