Waiting
로그인 처리 중...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Neuroscience
Click here for the English version

Neuroscience

Kombineret perifer nervestimulering og kontrollerbar pulsparameter transkraniel magnetisk stimulering til sonde sensorimotorisk kontrol og læring

Published: April 21, 2023 doi: 10.3791/65212
Automatic Translation
*1, *1, 1
1Department of Kinesiology and Health Sciences, University of Waterloo
* These authors contributed equally

Summary

Kort-latens afferent inhibering (SAI) er en transkraniel magnetisk stimuleringsprotokol til sonde sensorimotorisk integration. Denne artikel beskriver, hvordan SAI kan bruges til at studere de konvergerende sensorimotoriske sløjfer i motorcortex under sensorimotorisk adfærd.

Abstract

Dygtig motorisk evne afhænger af effektivt at integrere sensorisk afferens i de relevante motoriske kommandoer. Afferent hæmning giver et værdifuldt værktøj til at undersøge den proceduremæssige og deklarative indflydelse på sensorimotorisk integration under dygtige motoriske handlinger. Dette manuskript beskriver metoden og bidragene fra kortlatensafferent hæmning (SAI) til forståelse af sensorimotorisk integration. SAI kvantificerer effekten af en konvergent afferent volley på den kortikospinale motorudgang fremkaldt af transkraniel magnetisk stimulering (TMS). Den afferente volley udløses af den elektriske stimulering af en perifer nerve. TMS-stimulus leveres til et sted over den primære motoriske cortex, der fremkalder et pålideligt motorfremkaldt respons i en muskel, der betjenes af den afferente nerve. Omfanget af hæmning i den motorfremkaldte respons afspejler størrelsen af den afferente volley, der konvergerer på motorcortex og involverer centrale GABAerge og kolinerge bidrag. Den kolinerge involvering i SAI gør SAI til en mulig markør for deklarative-proceduremæssige interaktioner i sensorimotorisk præstation og læring. For nylig er undersøgelser begyndt at manipulere TMS-strømretningen i SAI for at drille den funktionelle betydning af forskellige sensorimotoriske kredsløb i den primære motoriske cortex for dygtige motoriske handlinger. Evnen til at styre yderligere pulsparametre (f.eks. pulsbredden) med state-of-the-art kontrollerbar pulsparameter TMS (cTMS) har forbedret selektiviteten af de sensorimotoriske kredsløb, der undersøges af TMS-stimulus og givet mulighed for at skabe mere raffinerede modeller af sensorimotorisk kontrol og læring. Derfor fokuserer det nuværende manuskript på OR-vurdering ved hjælp af cTMS. De principper, der er skitseret her, gælder imidlertid også for SAI vurderet ved hjælp af konventionelle TMS-stimulatorer med fast pulsbredde og andre former for afferent hæmning, såsom langlatensafferent hæmning (LAI).

Introduction

Flere sensorimotoriske sløjfer konvergerer i motorcortex for at forme pyramidekanalfremspring til spinalmotorneuroner og interneuroner1. Hvordan disse sensorimotoriske sløjfer interagerer for at forme kortikospinale fremspring og motorisk adfærd forbliver imidlertid et åbent spørgsmål. Short-latency afferent inhibering (SAI) giver et værktøj til at undersøge de funktionelle egenskaber af konvergerende sensorimotoriske sløjfer i motorcortexudgang. SAI kombinerer motorisk kortikal transkraniel magnetisk stimulering (TMS) med elektrisk stimulering af den tilsvarende perifere afferente nerve.

TMS er en ikke-invasiv metode til sikkert at stimulere pyramidemotoriske neuroner transsynaptisk i den menneskelige hjerne 2,3. TMS indebærer at føre en stor, forbigående elektrisk strøm gennem en oprullet ledning placeret i hovedbunden. Den elektriske strøms forbigående natur skaber et hurtigt skiftende magnetfelt, der inducerer en elektrisk strøm i hjernen4. I tilfælde af en enkelt TMS-stimulus aktiverer den inducerede strøm en række excitatoriske indgange til de pyramidale motorneuroner 5-7. Hvis styrken af de genererede excitatoriske input er tilstrækkelig, fremkalder den faldende aktivitet et kontralateralt muskulært respons kendt som det motorfremkaldte potentiale (MEP). MEP'ens latenstid afspejler den kortikomotoriske ledningstid8. Amplituden af MEP indekserer excitabiliteten af kortikospinale neuroner9. Den enkelte TMS-stimulus, der fremkalder MEP'en, kan også indledes med en konditioneringsstimulus10,11,12. Disse parrede pulsparadigmer kan bruges til at indeksere virkningerne af forskellige interneuronpuljer på kortikospinaludgangen. I tilfælde af SAI bruges den perifere elektriske konditioneringsstimulus til at undersøge virkningen af den afferente volley på motorens kortikale excitabilitet11,13,14,15. Den relative timing af TMS-stimulus og perifer elektrisk stimulering justerer virkningen af TMS-stimulus på motorcortex med ankomsten af de afferente fremskrivninger til motorcortex. For SAI i de distale muskler i overekstremiteterne går mediannervestimulus typisk forud for TMS-stimulus med 18-24 ms11,13,15,16. Samtidig øges SAI, da styrken af den afferente volley induceret af den perifere stimulus stiger13,17,18.

På trods af sin stærke tilknytning til de ydre egenskaber ved den afferente projektion til motorcortex er SAI et formbart fænomen, der er impliceret i mange motorstyringsprocesser. For eksempel reduceres SAI i opgaverelevante muskler før en forestående bevægelse 19,20,21, men opretholdes i tilstødende opgave-irrelevante motoriske repræsentationer19,20,22. Følsomheden over for opgaverelevans antages at afspejle en omgivende hæmningsmekanisme23, der sigter mod at reducere uønsket effektorrekruttering. For nylig blev det foreslået, at reduktionen i OR i den opgaverelevante effektor kan afspejle et bevægelsesrelateret gatingfænomen, der er designet til at undertrykke forventet sensorisk afferens21 og lette korrektioner under sensorimotorisk planlægning og udførelse24. Uanset den specifikke funktionelle rolle er SAI korreleret med reduktioner i manuel fingerfærdighed og behandlingseffektivitet25. Ændret SAI er også forbundet med en øget risiko for at falde hos ældre voksne 26 og kompromitteret sensorimotorisk funktion ved Parkinsons sygdom 26,27,28 og personer med fokal hånddystoni 29.

Klinisk og farmakologisk dokumentation indikerer, at de hæmmende veje, der medierer SAI, er følsomme over for central kolinerg modulation30. For eksempel reducerer administration af muskarin acetylcholinreceptorantagonist scopolamin SAI31. I modsætning hertil øger halveringstiden for acetylcholin via acetylcholinesterasehæmmere SAI32,33. I overensstemmelse med farmakologisk evidens er SAI følsom over for flere kognitive processer med central kolinerg involvering, herunder ophidselse 34, belønning35, tildeling af opmærksomhed 21,36,37 og hukommelse38,39,40. SAI ændres også i kliniske populationer med kognitive underskud forbundet med tab af kolinerge neuroner, såsom Alzheimers sygdom 41,42,43,44,45,46,47, Parkinsons sygdom (med mild kognitiv svækkelse)48,49,50 og mild kognitiv svækkelse 47,51,52. Differentialmodulationen af SAI af forskellige benzodiazepiner med differentielle affiniteter for forskellige γ-aminosmørsyre type A (GABAA) receptorunderenhedstyper antyder, at SAI-hæmmende veje adskiller sig fra veje, der medierer andre former for parret pulshæmning30. For eksempel nedsætter lorazepam SAI, men forbedrer korttids kortikal hæmning (SICI)53. Zolpidem reducerer SAI, men har ringe effekt på SICI53. Diazepam øger SICI, men har ringe indflydelse på SAI53. Reduktionen i SAI af disse positive allosteriske modulatorer af GABAA-receptorfunktion kombineret med observationen om, at GABA styrer frigivelsen af acetylcholin i hjernestammen og cortex54, har ført til hypotesen om, at GABA modulerer den kolinerge vej, der projicerer til den sensorimotoriske cortex for at påvirke SAI55.

For nylig er SAI blevet brugt til at undersøge interaktioner mellem de sensorimotoriske sløjfer, der indstiller proceduremæssige motorstyringsprocesser, og dem, der tilpasser proceduremæssige processer til eksplicitte top-down-mål og kognitive kontrolprocesser 21,36,37,38. Den centrale kolinerge involvering i SAI31 tyder på, at OR kan indeksere en udøvende indflydelse på proceduremæssig sensorimotorisk kontrol og læring. Det er vigtigt, at disse undersøgelser er begyndt at identificere de unikke virkninger af kognition på specifikke sensorimotoriske kredsløb ved at vurdere SAI ved hjælp af forskellige TMS-strømretninger. SAI-undersøgelser anvender typisk posterior-anterior (PA) induceret strøm, mens kun en håndfuld SAI-undersøgelser har anvendt anterior-posterior (AP) induceret strøm55. Brug af TMS til at inducere AP sammenlignet med PA-strøm under SAI-vurdering rekrutterer imidlertid forskellige sensorimotoriske kredsløb16,56. For eksempel ændres AP-følsomme, men ikke PA-følsomme, sensorimotoriske kredsløb ved cerebellær modulation37,56. Desuden moduleres AP-følsomme, men ikke PA-følsomme, sensorimotoriske kredsløb af opmærksomhedsbelastning36. Endelig kan opmærksomhed og cerebellære påvirkninger konvergere på de samme AP-følsomme sensorimotoriske kredsløb, hvilket fører til maladaptive ændringer i disse kredsløb37.

Fremskridt inden for TMS-teknologi giver yderligere fleksibilitet til at manipulere konfigurationen af TMS-stimulus, der anvendes under enkeltpuls, parret puls og gentagne applikationer57,58. Kontrollerbare pulsparameter TMS (cTMS) stimulatorer er nu kommercielt tilgængelige til forskningsbrug over hele verden, og disse giver fleksibel kontrol over pulsbredden og formen57. Den øgede fleksibilitet stammer fra styring af afladningsvarigheden af to uafhængige kondensatorer, der hver især er ansvarlige for en separat fase af TMS-stimulus. Den bifasiske eller monofasiske karakter af stimulus styres af den relative udledningsamplitude fra hver kondensator, en parameter kaldet M-forholdet. cTMS-undersøgelser har kombineret pulsbreddemanipulation med forskellige strømretninger for at demonstrere, at de faste pulsbredder, der anvendes af konventionelle TMS-stimulatorer (70-82 μs)59,60, sandsynligvis rekrutterer en blanding af funktionelt forskellige sensorimotoriske kredsløb under SAI 56. Derfor er cTMS et spændende værktøj til yderligere at udrede den funktionelle betydning af forskellige konvergerende sensorimotoriske sløjfer i sensorimotorisk ydeevne og læring.

Dette manuskript beskriver en unik SAI-tilgang til at studere sensorimotorisk integration, der integrerer perifer elektrisk stimulering med cTMS under sensorimotorisk adfærd. Denne tilgang forbedrer den typiske SAI-tilgang ved at vurdere effekten af afferente fremskrivninger på udvalgte interneuronpopulationer i motorcortexen, der styrer kortikospinalproduktionen under løbende sensorimotorisk adfærd. Selvom det er relativt nyt, giver cTMS en klar fordel ved at studere sensorimotorisk integration i typiske og kliniske populationer. Desuden kan den nuværende tilgang let tilpasses til brug med konventionelle TMS-stimulatorer og til at kvantificere andre former for afferent hæmning og facilitering, såsom langlatens afferent inhibition (LAI)13 eller kort-latency afferent facilitation (SAF)15.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Følgende protokol kan anvendes på forskellige eksperimenter. De angivne oplysninger beskriver et eksperiment, hvor SAI bruges til at kvantificere sensorimotorisk integration under et fingerrespons på en gyldigt eller ugyldigt cued sonde. I denne protokol vurderes SAI uden en opgave, derefter samtidigt under cued sensorimotorisk opgave og derefter igen uden en opgave. cTMS-stimulatoren kan erstattes af enhver kommercielt tilgængelig konventionel TMS-stimulator. Imidlertid ville pulsbredden på den konventionelle TMS-stimulator blive fastsat mellem 70-82 μs afhængigt af den specifikke hardware59,60. Denne undersøgelse blev godkendt af University of Waterloo's Office of Research Ethics. Alle deltagere gav skriftligt informeret samtykke.

1. Krav til hardware/software

BEMÆRK: Figur 1 viser et skema over hardwarekravene til integration af de perifere elektriske og TMS-stimulatorer med en computerstyret sensorimotorisk opgave. Figur 2A viser opsætningen for SAI for PA-induceret og AP-induceret strøm. Figur 2B illustrerer hændelsesforløbet for cued sensorimotorisk opgave og den relative timing af OR's vurdering. Et stereotaktisk styresystem til sporing af TMS-spoleorienteringen i forhold til deltageren anbefales kraftigt for at reducere variabilitet pr. forsøg i det fysiologiske respons forbundet med variation i spoleposition og bane61.

Figure 1
Figur 1: Et skema over den hardware, der bruges til at vurdere SAI i hvile og under samtidig sensorimotorisk adfærd. PC1, som bruges til at styre den sensorimotoriske opgave og timingen af cTMS-stimulus / perifer elektrisk stimulering, er forbundet til en digital-til-analog konverter, der er i stand til at generere en 5 V TTL-udgangsudløser via et USB-kabel. Ved ubetingede forsøg sendes udløseren fra digital input-output kanal 1 til cTMS-stimulatoren via et BNC-kabel. For konditionerede forsøg indledes udløseren fra digital input-output kanal 1, som sendes til cTMS-stimulatoren, af en trigger fra digital input-output kanal 2 til den perifere elektriske stimulator. Et BNC-kabel fra trigger-out-kanalen på cTMS-enheden sendes til EMG-systemets analog-til-digital-kort for at udløse EMG-forstærkeroptagelsen og visningen/lagringen af dataene af EMG-anskaffelsessoftwaren på PC2. Et valgfrit BNC-kabel fra cTMS-udløseren sendes også til det stereotaktiske styresystem for at registrere spolepositionen og banen på tidspunktet for cTMS-stimulus. Forkortelser: PC = personlig computer; USB = universel seriel bus; TTL = transistor-transistor logisk udløserkabel; BNC = Bajonet Neill-Concelman-stik; cTMS = kontrollerbar pulsparameter transkraniel magnetisk stimulator; TMS = transkraniel magnetisk stimulering; A / D = analog-digital; EMG = elektromyografi. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 2
Figur 2: OR-opstilling og den sensorimotoriske opgave . (A) Et skema over opsætningen til vurdering af OR i FDI-musklen. Bemærk, at den inducerede strøm i hjernen er modsat retningen af strømmen i TMS-spolen. (B) En afbildning af en gyldig pegefinger cue (øverst) og ugyldig pegefinger cue (nederst) forsøg. Cue er altid afbildet som den øverste stimulus (fremhævet af den stiplede cirkel). Køfarven svarer til et bestemt fingersvar. Deltagerne blev instrueret i at reagere på sondefarven så hurtigt og præcist som muligt. Signaler og sonder kan være enhver farve. Sandsynligheden for et gyldigt signal var 70%. Ugyldige signaler forekom i 30% af forsøgene. Forkortelser: SAI = afferent hæmning med kort latenstid; PA = bageste-anterior; AP = anterior-posterior; FDI = første dorsale interosseøse; EMG = elektromyografi; MNS = median nerve stimulus. Klik her for at se en større version af denne figur.

  1. Udstyr en personlig computer (PC1) med software til at styre den sensorimotoriske opgave via et USB (eller serielt port) digital-analogt kort med to digitale udgangskanaler.
  2. Opret en softwarerutine uden opgave til at kontrollere rækkefølgen af de ubetingede cTMS-stimuli og cTMS-stimuli, der vil blive betinget af perifer elektrisk stimulering med et interstimulusinterval (ISI) på 21 ms. Randomiser intervallet mellem to stimuli (fx konditioneret eller ubetinget) ved hjælp af en rektangulær fordeling med en varighed mellem 5-8 s.
    1. Sørg for, at rutinen sender en digital udgangsudløser til udløseren i cTMS-enhedens port for de ubetingede stimuli. Sørg for, at rutinen sender separate digitale udgange til cTMS-enheden og den perifere elektriske stimulator til de konditionerede stimuli.
    2. Sørg for, at udløseren til den perifere stimulator går 21 ms forud for cTMS-udløseren. Sørg for, at antallet af ubetingede og betingede stimuli er mellem 8 og 24. Ideelt set bør rækkefølgen af de ubetingede og betingede forsøg randomiseres.
  3. Opsæt en softwarerutine til at styre den sensorimotoriske opgave. Sørg for, at denne software også tidslåser de digitale outputudløsere, der sendes til cTMS og perifere elektriske stimulatorer til et eller flere bestemte punkter under adfærden.
    BEMÆRK: Det skitserede eksperiment anvendte en cued sensorimotorisk opgave (figur 2B). Udløserne til den perifere stimulator og cTMS-stimulatoren blev tidsindstillet til at forekomme 225-275 ms efter responssignalets begyndelse ved hjælp af en rektangulær fordeling. Formålet med denne timing var at vurdere ændringer i sensorimotorisk integration baseret på validiteten mellem responscue og det forudgående præparationscue, som var gyldigt i 70% af alle forsøg.
  4. Udstyr en anden pc (PC2) med en tokanals elektromyografiforstærker (EMG), der er tilsluttet en analog-digital konverter. Sørg for, at den digital-analoge konverter har en digital indgangskanal til tidslåsning af EMG til TMS-stimulus. Sørg for, at PC2 er udstyret med EMG-dataindsamlingssoftware til registrering af TMS-fremkaldte muskelresponser.
    BEMÆRK: PC1 kan bruges til at styre den sensorimotoriske opgave og registrere EMG. Forskere bør dog uafhængigt verificere timingen af udløserne til TMS-stimulatoren, perifer stimulator og EMG-systemet. Flere enheder, der er tilsluttet en enkelt pc, øger potentialet for centrale processorkonflikter, hvilket fører til ustabilitet i den relative timing af hændelsesmarkørerne.
  5. Konfigurer EMG-dataindsamlingssoftwaren med følgende indstillinger: tre optagekanaler, 2 EMG, en inputudløser, udløste optagelser med en epoke på -0,3 s til 0,5 s omkring TTL-udløseren, en EMG-forstærkningsfaktor på 1.000x, en samplinghastighed på 4.000 Hz, et båndpasfilter på 3 Hz til 1 kHz og et netfilter (valgfrit).
    BEMÆRK: Den aktuelle protokol bruger en epokegørende optagelsesmetode. EMG-anskaffelsessoftwaren overvåger kontinuerligt EMG-signalet. Imidlertid vises og registreres kun epokegørede data, der er tidslåst til TMS-stimulus.
  6. Tilslut en digital udgangskanal fra PC1 til udløserindgangen på cTMS-stimulatoren. Tilslut den anden digitale udgangskanal fra PC1 til udløserindgangen på den perifere elektriske stimulator. Når du bruger pc'ens operativsystem, skal du uafhængigt bekræfte den relative timing af de to digitale udgange fra PC1.
  7. Tilslut udløserudgangen til EMG-systemets digitale indgang. Hvis der anvendes et stereotaktisk styresystem, kan det være muligt at opdele triggerudgangen til styresystemet for at registrere forsøget efter forsøgsposition af cTMS-spolen på tidspunktet for cTMS-stimulus.

2. Deltagerscreening og informeret samtykke

  1. Screene deltageren for kontraindikationer til TMS 9,62,63,64,65.
  2. Informer deltageren om undersøgelsens mål og procedurer. Gennemgå de risici, der er beskrevet i institutionens samtykkedokument, der er godkendt af Ethics Review Board. Besvar eventuelle spørgsmål om de potentielle risici. Indhent skriftligt informeret samtykke, inden der påbegyndes undersøgelsesprocedurer.

3. Elektromyografi (EMG) elektrode placering

  1. Bed deltageren om at sidde i forsøgsstolen med albuerne hvilende på stolens arme og bøjet, så håndleddet/hånden kan hvile behageligt på skrivebordets arbejdsområde. Juster højden på stolen og skrivebordets arbejdsområde efter behov.
  2. Rens huden over den første dorsale interosseous (FDI), abductor pollicis brevis (APB) og ulnar styloid processen ved hjælp af en mildt slibende creme placeret på en rund vatrondel. Tør eventuelle rester væk ved hjælp af en alkoholforberedelsespude.
  3. For hver muskel skal du placere en engangs Ag-AgCl klæbeelektrode over muskelmaven. Placer en anden elektrode på et nærliggende knoglemærke som reference. Til sidst placeres en ekstra Ag-AgCl-klæbeelektrode på ulnarstyloidprocessen for at tjene som jord.
    BEMÆRK: Et almindeligt FDI-referencested er den benede fremtrædende plads ved bunden af den anden proksimale falanx på den radiale side af hånden. Et almindeligt APB-referencested er den proksimale falanks knoglefremtrædende plads på tommelfingerens radiale side.
  4. Tilslut hvert par elektroder og jorden til EMG-forstærkeren og dataindsamlingssystemet. Brug kanal 1 til FDI og kanal 2 til APB.

4. Perifer elektrisk stimulator elektrode placering

  1. Tilslut den perifere stimulators digitale udgangsudløser til udløserindgangskanalen på EMG-systemet for at udløse EMG-optagelse, når den perifere stimulus leveres.
  2. Brug en mildt slibende creme til at rense huden på indersiden af underarmen. Start fra håndledsbøjningsfolden og stræk til ~ 6 cm proksimal. Udvid rengøringen til området fra håndleddets midterlinje til den radiale side af underarmen. Tør eventuelle rester væk ved hjælp af en alkoholforberedelsespude.
  3. Påfør ledende gel på en genanvendelig stimulerende stangelektrode. Brug lige nok gel til at dække metalskiverne på anodal- og katodekontaktpunkterne. Placer den stimulerende elektrode over huden på palmarsiden af håndleddet med katoden proksimal til anoden. Placer katoden lidt medial og proksimal til den radiale styloidproces.
    1. Brug ikke overdreven gel. Hvis gelen skaber en bro mellem anode- og katodeterminalerne, skal du rengøre elektroden for at fjerne al gelen og påføre igen. En gelbro mellem anoden og katoden vil aflede betydelige strømme langs huden, hvilket gør det vanskeligt at stimulere mediannerven.
  4. På den perifere stimulator skal du indstille stimulustypevælgeren til monofasisk, indstille stimulusvarigheden til 200 μs og vælge en passende spænding og strømstyrke, dobbeltkontrol af eventuelle multiplikationsfaktorer. Spændingen (Vmax) blev indstillet til 200 V for den hardware, der anvendes her, med en indledende strømstyrke på 0,05 x 10 mA.
  5. Mens du holder den stimulerende elektrode, skal du levere en enkelt elektrisk stimulus ved at trykke på udløserkontakten på konstantstrømsstimulatoren. Derefter skal du visuelt inspicere APB-musklen og EMG-displayet (kanal 2) for tegn på en muskelkontraktion. Muskelkontraktionen, kendt som M-bølgen, fremkaldes ved direkte aktivering af motoraxonen af den elektriske stimulus og bør forekomme mellem 6-9 ms efter den perifere elektriske stimulusartefakt.
  6. Hvis der ikke er tegn på en muskelkontraktion, så spørg deltageren, om de følte en prikkende fornemmelse, der udstrålede mod fingrene eller umiddelbart under elektroden. Den optimale position vil være elektrodepositionen, der fremkalder den mest betydningsfulde APB-muskelkontraktion ved den aktuelle stimulusintensitet.
    1. Hvis der ikke rapporteres nogen fornemmelse, eller fornemmelsen er begrænset til huden umiddelbart under elektroden, øges strømstyrken i trin på 0,05 (ganget med en faktor 10), indtil deltageren rapporterer en prikkende fornemmelse, der stråler op til fingrene / tommelfingeren. Hvis der rapporteres en udstrålende fornemmelse i et andet ciffer end tommelfingeren, skal du flytte elektroden ved at bevæge elektroden radialt, indtil følelsen stråler ud til tommelfingeren.
  7. Når den stimulerende elektrodes optimale position er bestemt, fastgøres elektroden til håndleddet ved hjælp af tre stykker tape. Placer det første stykke over midten af elektroden, og brug derefter det andet og tredje stykke til at fastgøre toppen og bunden af elektroden.
    BEMÆRK: Baseret på erfaring foreslås det først at fastgøre båndet på bagsiden af elektroden og derefter køre båndet ned ad siden af elektroden til huden. Denne fremgangsmåde ser ud til at sikre elektroden og minimerer potentialet for lateral bevægelse under eksperimentet.
  8. Efter sikring af elektroden skal du bede deltageren om at antage den ønskede lemorientering, der skal bruges under TMS-stimulering. Kontroller, at der stadig fremkaldes et tommelfingerryk.

5. Bestemmelse af mediannervens stimulusintensitet

  1. Bestem den perifere stimulustærskel ved at justere strømstyrken for den perifere stimulusintensitet, indtil en M-bølge på 0,2 mV fremkaldes 37,56. Hvis M-bølgen overstiger den ønskede 0,2 mV målamplitude på tre på hinanden følgende stimuli, skal du reducere strømstyrken. Hvis M-bølgen er under den ønskede 0,2 mV målamplitude på tre efterfølgende stimuli, øges strømstyrken. Tærsklen er den første strømstyrkeværdi, hvor M-bølgen overstiger 0,2 mV.
    BEMÆRK: Et almindeligt alternativ er at indstille intensiteten til enten 3x den perceptuelle sensoriske tærskel eller 1x motorisk tærskel 11,16,17,66,67,68. Den sensoriske tærskel er stimulusintensiteten, hvor deltagerne korrekt rapporterer en fornemmelse på 5 ud af 10 elektriske stimuli. Motortærsklen er stimulusintensiteten, hvor en synlig trækning fremkaldes på 5 ud af 10 stimuli.

6. Bestemmelse af den optimale spolebane til transkraniel magnetisk stimulering

  1. Brug en skabelonfil med magnetisk resonansbillede (MRI) til at oprette en ny projektfil til stereotaktisk styresystem til overvågning af deltagerens position og spoleretning. Tilslut derefter den digitale udgangsudløser fra TMS-stimulatoren til triggerindgangskanalen på EMG-systemet for at udløse EMG-optagelsen, når TMS-stimulus leveres.
    BEMÆRK: Når det er tilgængeligt, kan en emnespecifik MR anvendes. MEP er dog tilstrækkelig til at bestemme den optimale spoleposition til motoriske cortexstimuleringsundersøgelser.
  2. Fastgør styresystemets spolesporingsværktøj til PA TMS-spolen. Brug spolekalibreringsværktøjet til at kalibrere spolesporingsværktøjets retning til midtpunktet af TMS-spolen. Gentag dette trin ved hjælp af et andet spolesporingsværktøj til en AP-spole med identisk geometri som PA-spolen.
  3. Fastgør styresystemets emnesporingsværktøj på deltagerens pande ved hjælp af to EMG-elektroder. Brug en finspids tør-slette markør eller eyeliner applikator til at placere markeringer på midten af næsespidsen, nasionen og venstre og højre præaurikulære gruber. Brug styresystemets motivkalibreringsværktøj til at røre ved og registrere placeringen af hver markør.
  4. Indstil en indledende spoleposition ved at placere spolen på deltagerens hoved og registrere spolens bane. Sørg for, at spolens midterste overflade tangerer hovedbunden. Juster spolens midterlinje ved 45° til deltagerens hoveds midterste sagittale plan.
    1. For at opnå en starttilnærmelse af motorcortex-hotspottet skal du forestille dig en tangentiel linje, der forbinder et punkt 5 cm foran toppunktet og 5 cm lateralt til toppunktet, og placere en 70 mm spole ca. 2 cm fra det forreste punkt langs tangentiallinjen.
      BEMÆRK: En alternativ tilgang til at tilnærme det kortikale motoriske hotspot for de distale muskler i den kontralaterale hånd er, at eksperimentatoren placerer deres venstre pegefinger (hvis stimulerende over deltagerens venstre motoriske cortex) på hovedets toppunkt og tommelfingeren på venstre hånd på det præaurikulære punkt i venstre øre. Placeringen af pegefingerens metacarpophalangeale led kan bruges til at visualisere en omtrentlig position, hvor spolecentret skal placeres.
  5. På cTMS-stimulatoren skal du indstille pulstypevælgeren til monofasisk-positiv for at inducere en PA-strøm i det underliggende neurale væv. Indstil derefter M-forholdet til 0,2 og stimulusintensiteten (også kendt som effekten) til 30% af den maksimale stimulatorudgang. Endelig indstilles pulsbredden (også kendt som den positive fasevarighed) til 120 μs (den længste pulsbredde, der anvendes i undersøgelsen).
    BEMÆRK: Spolepositionen og banen bestemt ved hjælp af den PA-inducerede strøm vil blive anvendt til den AP-inducerede strøm 16,36,37,38,56,69.
  6. Lever tre til fem TMS-stimuli, mens deltageren opretholder en lille sammentrækning af FDI-musklen (~ 5% -10% af maksimal frivillig sammentrækning). Hvis der ikke fremkaldes noget motorfremkaldt potentiale (MEP), skal du øge stimulatorintensiteten med 10% og levere tre til fem yderligere TMS-stimuli.
  7. Gentag det foregående trin, indtil en MEP på mindst 0,2 mV konsekvent fremkaldes til hver stimulus, eller indtil stimulatorintensiteten når 60% -70% af den maksimale stimulatorudgang. Hvis der ikke fremkaldes nogen pålidelig MEP, skal du holde stimuleringsparametrene konstante og flytte TMS-stimulatoren i en cirkel med ~ 2 cm diameter omkring det oprindelige stimuleringssted. Forøg cirklens diameter med 1 cm, hvis en pålidelig MEP stadig ikke er fremkaldt på noget punkt i den oprindelige cirkel.
  8. Når en pålidelig MEP er fremkaldt, skal du bekræfte FDI-motorhotspottet ved at holde stimuleringsparametrene konstante og flytte TMS-stimulatoren 2 cm nord, øst, syd og vest for den aktuelle spoleplacering. Lever tre til fem TMS-stimuli på hvert sted70. Registrer den nye spoleposition og bane, hvis der fremkaldes en konsekvent større MEP ved en af de fire kvadranter. Brug den nye spoleposition og bane som kortikalt motorhotspot.

7. Bestemmelse af stimulusintensiteten for transkraniel magnetisk stimulering

  1. Start det frit tilgængelige TMS-motortærskelvurderingsværktøj (MTAT 2.1) 71,72,73 for at bestemme den stimulusintensitet, der kræves for at fremkalde en MEP på 1 mV (1 mV tærskel)16,67,74. Indstil estimeringsmetoden til Uden forudgående oplysninger, og klik på Start.
    BEMÆRK: Den aktuelle protokol bruger en TMS-intensitet på 1 mV16. Nogle undersøgelser foretrækker dog at indstille intensiteten som 120% af individets hvilemotoriske tærskel. For AP-strøm kan en 1 mV MEP muligvis ikke opnås. I sådanne tilfælde bestemmes stimulatorudgangen, der fremkalder den maksimale MEP, der fremkaldes af AP-stimuluskonfigurationen, forudsat at den maksimale MEP er mindst 0,5 mV.
  2. Bestem den maksimale stimulatorudgang, der er tilgængelig for pulsbredden på 120 μs. Brug derefter et konverteringsdiagram til at skalere stimulatoroutputtets rækkevidde fra 0 til 100, så stimulatoroutputtet svarer til skalaen i MTAT 2.1-softwaren.
    BEMÆRK: For den model, der anvendes i den aktuelle undersøgelse, er den maksimale stimulatorudgang for en pulsbredde på 120 μs 50%. Derfor divideres værdierne fra MTAT 2.1-softwaren med 2 for at bestemme den værdi, der er indstillet på stimulatoren. For en pulsbredde på 70 μs er den maksimale stimulatorudgang 66%, så alle værdierne fra MTAT 2.1-softwaren ganges med 0, 66 (og afrundes til nærmeste 0, 5%). For en pulsbredde på 30 μs er den maksimale stimulatorudgang 100%. Derfor er ingen skaleringsjustering nødvendig.
  3. Indstil TMS-stimulatorintensiteten til den indledende procentdel af maksimal stimulatorudgang, der er angivet af MTAT 2.1-softwaren, og lever en enkelt TMS-stimulus. Hvis den registrerede MEP i tidsintervallet 20-50 ms efter TMS-stimulus overstiger 1 mV, skal du angive "ja" ved at trykke på Y-tasten . Hvis den registrerede MEP er mindre end 1 mV, angives "nej" ved at trykke på N-tasten . Gentag dette trin, indtil stimulusintensiteten, der vises af MTAT-softwaren, skifter fra sort til grøn.
    BEMÆRK: Den oprindelige værdi, der er angivet af MTAT 2.1-softwaren, er altid 37%. For en pulsbredde på 120 μs er den faktiske stimulatorværdi 18, 5%. For en pulsbredde på 70 μs er den faktiske stimulatorværdi 24%. For en pulsbredde på 30 μs er stimulatorværdien 37%.
  4. Gentag for hver kombination af strømretning og stimulusvarighed. For AP-strøm skal du dreje strømretningen til 180 ° ved fysisk at dreje spolen for at inducere PA-strømmen med 180 ° eller bruge en brugerdefineret spole, der er fremstillet til at inducere AP-strøm.
    BEMÆRK: Når du bruger flere TMS-strømretninger og pulsbredder, kan alle tærskler bestemmes før dataindsamlingen eller lige før brug af den specifikke kombination af strømretning og pulsbredde i protokollen.

8. Hæmning af afferent inbiering med kort ventetid (ingen opgavebaseline)

  1. Fastgør spolen, der vil inducere PA-strømmen i hjernen til cTMS-stimulatoren. Indstil pulstypen til monofasisk-positiv og M-forholdet til 0,2. Indstil pulsbredden til 120 μs. Til sidst indstilles stimulusintensiteten til 1 mV-tærsklen bestemt i trin 7.
    BEMÆRK: Hvis du bruger både PA- og AP-aktuelle anvisninger, skal den rækkefølge, som trin 8 udføres i, randomiseres på tværs af deltagere. Hvis du bruger flere pulsbredder, skal den rækkefølge, som trin 8 udføres i, udlignes på tværs af deltagerne. PA120 og AP30 var de eneste nuværende konfigurationer, der blev anvendt i det beskrevne eksperiment.
  2. Indstil intensiteten af perifer elektrisk stimulus til den intensitet, der er bestemt i trin 5. Start derefter softwarerutinen uden opgave på PC1. Indstil derefter interstimulusintervallet mellem de perifere elektriske og TMS-stimuli til 21 ms.
  3. Placer TMS-spolen over FDI-motorens hotspot bestemt i trin 6. Bed deltageren om at holde en lille sammentrækning af FDI-musklen (~ 5% -10% af maksimal frivillig sammentrækning). Kør derefter softwaren uden opgave på PC1 for at udløse både perifere og cTMS-stimulatorer.
  4. Gentag trinene for AP30-strømkonfigurationen ved hjælp af spolen, der inducerer AP-strøm i hjernen.
    BEMÆRK: Det anbefales, at baseline uden opgave gentages ved eksperimentets afslutning, hvis tiden tillader det. Det anbefales kraftigt at foretage vurderinger fra OR før og efter ingen opgave med henblik på at tilvejebringe et OR-referencescenarie og fastslå eventuelle allerede eksisterende forskelle mellem grupper (hvis relevant).

9. Kort latensafferent hæmning (sensorimotorisk opgave)

  1. Fastgør PA-spolen til cTMS-stimulatoren. Indstil pulstypen til monofasisk-positiv og M-forholdet til 0,2. Indstil pulsbredden til 120 μs. Til sidst indstilles stimulusintensiteten til 1 mV-tærsklen bestemt i trin 7.
    BEMÆRK: Når du bruger flere TMS-strømkonfigurationer (f.eks. PA120, AP30), skal den aktuelle konfiguration, der anvendes under den sensorimotoriske opgave, udlignes på tværs af deltagerne. Det anbefales at anvende den samme modvægt, der anvendes til at bestemme rækkefølgen for den oprindelige vurdering uden opgave.
  2. Indstil intensiteten af perifer elektrisk stimulus til den intensitet, der er bestemt i trin 5. Start derefter sensorimotorisk opgavesoftwarerutine på PC1. Indstil interstimulusintervallet mellem de perifere elektriske og TMS-stimuli til 21 ms.
  3. Placer TMS-spolen over FDI-motorens hotspot bestemt i trin 6. Bed deltageren om at holde en lille sammentrækning af FDI-musklen (~ 5% -10% af maksimal frivillig sammentrækning).
  4. Kør sensorimotorisk opgavesoftwarerutine for at styre den sensorimotoriske opgave og sende de adfærdslåste digitale udløsere til perifere og cTMS-stimulatorer. Hold det ønskede antal ubetingede og betingede forsøg mellem 8 og 24 stimuli pr. Tilstand.
  5. Gentag trinene for AP30-strømkonfigurationen ved hjælp af spolen til at inducere AP-strøm i hjernen.

10. Databehandling og -analyse

  1. Undersøg EMG-dataene visuelt offline og kassér eventuelle spor, hvor middelkvadratet af præstimulus-EMG (-50 til stimulusdebut) overstiger en kriterieamplitude. Beregn rodmiddelkvadratfejlen for hvert forsøg på følgende måde:
    Equation 1
    hvor N er antallet af datapunkter mellem -50 og stimulusdebut, og EMG er spændingen ved punktet n. For SAI udført med musklen i hvile skal du bruge en kriterieamplitude på 10-15 μV. For SAI vurderet med en let tonisk sammentrækning skal du bruge en kriterieamplitude, der er den gennemsnitlige RMSE på tværs af alle forsøgene plus to standardafvigelser, forudsat at sammentrækningsniveauerne blev overvåget under undersøgelsen.
  2. For hvert forsøg beregnes MEP-amplituden fra top til top for FDI som forskellen mellem minimums- og maksimumværdierne i tidsvinduet mellem 20 ms og 50 ms post-TMS-stimulusartefakt i kanal 170.
  3. For de konditionerede forsøg beregnes peak-to-peak M-bølgeamplituden for APB som peak-to-peak-amplituden 5 ms til 15 ms post-perifer stimulusartefakt i kanal 2.
    BEMÆRK: Beregning af top-til-top M-bølgeamplitude er en metode til at bekræfte, at stimulusintensiteten ikke varierede på tværs af betingelserne under hele eksperimentet.
  4. Beregn den gennemsnitlige MEP-amplitude for de ubetingede og betingede forsøg og den gennemsnitlige M-bølge for betingede forsøg for hver kombination af TMS-strømretning, pulsbredde og adfærdstilstand.
  5. Den konditionerede MEP-amplitude udtrykkes som et forhold mellem den ubetingede MEP-amplitude for hver deltager ved hjælp af ligningen nedenfor11:
    Equation 2
    BEMÆRK: Lavere forhold afspejler mere potent hæmning. Multiplikation af forholdet med 100% er almindeligt for at udtrykke den betingede MEP-amplitude som en procentdel af den ubetingede MEP-amplitude.
  6. Beregn middelværdien på tværs af alle deltagerne for hver TMS-strømretning, pulsbredde og adfærdsmæssig tilstandskombination. Rapportér disse værdier. Selv om gennemsnitsværdier generelt rapporteres, skal individuelle data så vidt muligt påvises i tal.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Figur 3 illustrerer eksempler på ubetingede og betingede MEP'er fra en enkelt deltager, der fremkaldes i FDI-musklen under den sensorimotoriske opgave ved hjælp af PA120- og AP30- (abonnement angiver pulsbredde) induceret strøm. Søjlediagrammerne i den midterste kolonne illustrerer de rå gennemsnitlige peak-to-peak MEP-amplituder for de ubetingede og betingede forsøg. Søjlediagrammerne til højre viser SAI- og MEP-startlatenstiden for PA120- og AP30-induceret strøm for den samme deltager.

Den gennemsnitlige effekt af den perifere elektriske konditioneringsstimulus er at undertrykke den kortikospinale udgang, der fremkaldes af TMS-stimulus, som vist ved de mindre rå gennemsnitlige peak-to-peak MEP-amplituder for de konditionerede sammenlignet med ubetingede MEP'er og SAI-forhold på mindre end 1. Den længere MEP-debutlatens for AP30 SAI afspejler den længere latenstid for input til kortikospinalneuronen.

Figure 3
Figur 3: Eksempler på MEP-spor og peak-to-peak-amplituder for ubetingede (faste spor) og betingede (stiplede spor) stimuli ved hjælp af PA 120- (øverst) og AP 30- (nederst) induceret strøm. (A) Eksempler på de rå MEP-bølgeformer, der fremkaldes af PA120- og AP30-induceret strøm under et gyldigt cued pegefingerforsøg. (B) Den gennemsnitlige peak-to-peak-amplitude af de ubetingede og konditionerede MEP'er for PA120- og AP30-induceret strøm under et gyldigt cued pegefingerforsøg. Fejlbjælkerne repræsenterer standardfejlen. (C) Top: Det konditionerede til ubetingede MEP-amplitudeforhold (f.eks. SAI) for PA120- og AP30-induceret strøm under et gyldigt cued pegefingerforsøg. Nederst: De ubetingede MEP'ers begyndelseslatenstider fremkaldt af PA120- og AP30-induceret strøm under et gyldigt cued pegefingerforsøg. MEP-startventetiden påvirkes ikke af køindikatorens gyldighed. Forkortelser: TMS = transkraniel magnetisk stimulering; MNS = median nerve stimulus; MEP = motorfremkaldt potentiale; SAI = hæmning af afferent hæmning med kort latenstid PA = bageste-anterior; AP = anterior-posterior. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figur 4 viser de forskellige virkninger af en konditioneringsstimulus for PA120 og AP30 TMS-stimuli baseret på validiteten af informationssignalet for en enkelt deltager. Panelerne øverst til venstre og øverst til højre viser PA120 SAI og AP30 SAI under et gyldigt cued pegefingersvar og et ugyldigt cued pegefingersvar, hvor deltagerne skulle kortlægge deres svar til en ikke-pegefinger. De nederste venstre og nederste paneler viser PA120 SAI og AP30 SAI under et gyldigt cued ikke-pegefingerrespons og et ugyldigt cued ikke-pegefingerrespons, hvor deltagerne skulle kortlægge deres respons til pegefingeren.

I denne deltager blev PA120 SAI ligeledes forbedret for et pegefingersvar, uanset om deltageren blev cued til pegefingeren (øverste venstre panel) eller forpligtet til at kortlægge deres svar på pegefingeren efter en ugyldig cue til en ikke-pegefinger (nederste venstre panel). I modsætning hertil ser AP30 SAI ud til at være differentieret moduleret baseret på, om den ugyldige køindikator krævede en ny tilknytning væk (øverste højre panel) eller mod pegefingeren (nederste højre panel).

Figure 4
Figur 4: SAI for gyldige og ugyldige køtegnstyper afhængigt af cued finger (indeks vs. ikke-indeks) adskilt af PA120- og AP30-induceret strøm. Øverst til venstre: PA120 SAI for et korrekt cued pegefingersvar og et forkert cued svar, der krævede remapping for at svare ved hjælp af en ikke-pegefinger. Øverst til højre: AP30 SAI for et korrekt cued pegefingersvar og et forkert cued-svar, der krævede gentilknytning for at reagere ved hjælp af en ikke-pegefinger. Nederst til venstre: PA120 SAI for et korrekt cued ikke-pegefingersvar og et forkert cued svar, der krævede remapping for at reagere med pegefingeren. Nederst til højre: AP30 SAI for et korrekt cued ikke-pegefingerrespons og et forkert cued-svar, der krævede gentilknytning for at reagere med pegefingeren. Forkortelser: SAI = afferent hæmning med kort latenstid; PA = bageste-anterior; AP = anterior-posterior. Klik her for at se en større version af denne figur.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

SAI-metoden, der beskrives her, undersøger en delmængde af neurale veje, der spiller en rolle i sensorimotorisk ydeevne og læring. Vurdering af SAI, mens deltagerne udfører kontrollerede sensorimotoriske opgaver, er afgørende for at adskille de komplekse bidrag fra de mange sensorimotoriske sløjfer, der konvergerer på de motoriske kortikospinale neuroner for at forme motorudgangen i sunde og kliniske populationer. For eksempel er en lignende metode blevet anvendt til at identificere cerebellar indflydelse på proceduremæssige motoriske kontrolprocesser 37,56 og de specifikke mål, hvormed det deklarative hukommelsessystem kan påvirke proceduremotorisk kontrol og læring hos raske 21,36,37,38 og tidligere hjernerystelsesramte populationer75.

Der er flere fordele ved vurderingen af sensorimotorisk integration, der er skitseret her. For det første bevæger protokollen sig ud over standardevalueringen af SAI ved hjælp af PA-induceret strøm. OR-undersøgelser har næsten udelukkende anvendt PA-induceret strøm ved vurderingen af SAI55,76. Imidlertid rekrutterer PA-induceret strøm sandsynligvis kun en delmængde af sensorimotoriske kredsløb i motorcortex 36,37,56,77, hvilket giver et ufuldstændigt billede af de igangværende sensorimotoriske processer og hjerneadfærdsforeningerne 55. For det andet anvender protokollen variable pulsbredder for at forbedre specificiteten af interneuronpopulationen rekrutteret af TMS-stimulus77. De faste pulsbredder af konventionelle monofasiske TMS-stimulatorer, typisk mellem 70-82 μs 59,60, kan rekruttere en blanding af sensorimotoriske kredsløb inden for en bestemt strømretning56,77,78. Brug af cTMS til at manipulere pulsbredden under SAI-vurderinger kan forbedre forståelsen af den funktionelle betydning af de forskellige sensorimotoriske sløjfer, der styrer kortikospinal output i raske 56,78,79 og kliniske populationer 75. Endelig blev OR-vurderingerne i dette arbejde udført i hvile og var tidslåst til en bestemt proces under en samtidig adfærd. En sådan tilgang er relativt sjælden i den sensorimotoriske kontrol og læring SAI-litteratur 14,19,20,21,36,37,80. Mere almindeligt er at vurdere SAI og sensorimotorisk præstation / læring separat 34,81,82,83,84,85,86. Hvilevurderinger af SAI er imidlertid afhængige af korrelationen mellem adfærd og fysiologiske målinger målt på forskellige tidspunkter. Endvidere fanger vurdering af indflydelsen på kortikal spinalproduktion i hvile sandsynligvis ikke deres opgaverelaterede betydning. Vurdering af SAI i hvile kan kun give mening for at kvantificere baselineforskelle mellem grupper eller evaluere virkningerne af en grundlæggende ændring i hjernens struktur / funktion i en klinisk population, såsom hos personer med Parkinsons sygdom 26,27,28, Alzheimers sygdom87,88 og fokal hånddystoni 29.

Brugere bør også nøje overveje flere kritiske elementer i den beskrevne SAI-protokol. For det første er stimulusintensiteten, der kræves for at fremkalde en 1mV MEP ved hjælp af AP-strøm med en given pulsbredde, konsekvent højere end den tilsvarende PA-strøm 16,36,37,38,56. Højere tærskler øger sandsynligheden for, at stimulusintensiteten, der kræves for at opnå en 1 mV MEP, overstiger stimulatorevnen for en delmængde af individer, især når man bruger AP-strøm med korte pulsbredder59. I sådanne tilfælde skal forskeren beslutte, om deltageren skal ekskluderes eller bestemme en anden stabil tærskel. For en konventionel stimulator med en fast pulsbredde på ~ 80 μs påvirkes størrelsen af AP SAI ikke af teststimulus MEP-amplituder fra 0,5 mV til 2 mV16. For det andet kræver ovennævnte protokol, at deltagerne opretholder en minimal sammentrækning (5% -10% af maksimal frivillig sammentrækning) af FDI. Den lille sammentrækning forbedrer selektiviteten af interneuronpopulationen rekrutteret af forskellige AP-pulsbredder ved at reducere den krævede stimulusintensitet56,78. Det er imidlertid tvivlsomt, om der skal anvendes en lille sammentrækning for PA-inducerede strømme. Let sammentrækning forbedrer ikke selektiviteten af PA-inducerede strømme med varierende pulsbredder78, og sammentrækningsrelateret sensorisk gating89 kan maskere andre funktionelle bidrag fra de PA-følsomme kredsløb under nogle opgavetilstande. Fremadrettet kan det være fornuftigt at vurdere PA SAI i hvile, men AP SAI, især ved korte pulsbredder, med en lille sammentrækning. Endelig kan den eksterne gyldighed af den reduktionistiske tilgang i OR-protokollen, der er beskrevet her, diskuteres. Den beskrevne protokol er rettet mod en opgaverelevant muskel i en kontrolleret opgave, der involverer selektive fingerresponser. Den reduktionistiske tilgang, der er skitseret her, kan give betydelig indsigt i de specifikke mekanismer på et givet punkt i en sensorimotorisk adfærd. Imidlertid kan sammenhængen mellem SAI i en bestemt motorisk repræsentation og den sensorimotoriske adfærd variere på tværs af forskellige elementer i en kompleks opgave (f.eks. Planlægning versus motorisk udførelse). Endvidere kan sammenhængen mellem SAI og adfærd være mindre tydelig, efterhånden som kompleksiteten af den sensorimotoriske adfærd øges. Vurdering af SAI på tværs af mange muskler i en multivariat tilgang kan være nødvendig for at tage højde for interaktioner mellem tilstødende agonist-, synergist- og antagonistmotoriske repræsentationer, efterhånden som opgavekompleksiteten øges.

Konventionelle TMS-vurderinger har knyttet SAI til flere bevægelses- og psykiatriske lidelser. Den øgede selektivitet af cTMS-SAI kunne lette identifikationen af stadig mere pålidelige biomarkører for sensorimotoriske og psykiatriske lidelser. En foreløbig rapport fremhævede potentialet i cTMS og antydede, at AP30 SAI kan være en markør for vedvarende latente kognitive motoriske abnormiteter hos unge voksne med hjernerystelseshistorie75. Imidlertid er den diagnostiske nytte af cTMS-SAI i bevægelse og psykiatriske lidelser som kronisk hjernerystelse, Parkinsons sygdom, Alzheimers sygdom, mild kognitiv svækkelse, dystoni og slagtilfælde endnu ikke undersøgt. En væsentlig begrænsning for den kliniske anvendelse af cTMS-SAI i bevægelsesforstyrrelsesdomænet er behovet for større undersøgelser for at etablere pålideligheden og normative intervaller, som det er gjort for SAI vurderet med en fast bredde PA-puls90,91,92,93. Endvidere ville kliniske anvendelser drage fordel af en forbedret forståelse af, hvordan de forskellige sensorimotoriske sløjfer, der undersøges af cTMS-SAI, interagerer med andre faciliterende og hæmmende veje, der konvergerer på de motoriske kortikale pyramidale neuroner. For eksempel antyder konventionelle TMS-undersøgelser af SAI, at de undersøgte sensorimotoriske sløjfer kan supplere funktionen af kortintervallet kortikal facilitering (SICF)74, SICI 66,94 og kortikal hæmning med langt interval (LICI)67 hæmmende veje. Den funktionelle betydning af sådanne interaktioner er imidlertid ikke klar.

Et spændende perspektiv er at kombinere cTMS-SAI med elektroencefalografi (EEG). EEG kan bruges til at kvantificere effekten af afferente fremskrivninger på det pyramideformede output fremkaldt af TMS over motor77,95 og ikke-motoriske områder 95, kendt som TMS-fremkaldte potentialer (TEP). Vurdering af SAI i frontal cortex, snarere end motorcortex, giver en unik mulighed for direkte at evaluere integriteten af kolinerg funktion i de neurale substrater, der formidler kognitiv funktion. For eksempel korrelerer reduktioner i den afferente hæmning af N100 TEP fremkaldt af konventionel TMS over den præfrontale cortex med nedsat udøvende funktion hos ældre voksne96 og skizofrene patienter97. Anvendelse af cTMS-SAI med EEG kan hjælpe med at afgøre, om den kolinerge profil af eksekutiv funktionsnedgang i sund aldring og neuropsykiatriske lidelser involverer det samme præfrontale kredsløb.

cTMS er stadig en relativt spirende teknologi. Som enhver ny teknik er der begrænsninger og ukendte. Imidlertid viser de tidlige beviser fra cTMS-SAI-undersøgelser, der varierer induceret strømretning og pulsbredder, spændende muligheder for bedre at forstå den funktionelle betydning af forskellige konvergerende sensorimotoriske kredsløb i løbende adfærd i raske og kliniske populationer.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Forfatterne har intet at afsløre.

Acknowledgments

Forfatterne anerkender finansiering fra Natural Sciences and Engineering Research Council (NSERC), Canada Foundation for Innovation (CFI) og Ontario Research Fund (ORF) tildelt S.K.M.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Acquisition software (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA PL3504/P LabChart Pro version 8
Alcohol prep pads Medline Canada Corporation, Mississauga, ON, Canada 211-MM-05507 Alliance Sterile Medium, Antiseptic Isopropyl Alcohol Pad (200 per box)
Amplifier (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA FE234 Quad Bio Amp
Cotton round Cliganic, San Francisco, CA, USA ‎CL-BE-019-6PK Premium Cotton Rounds (6-pack, 90 per package)
cTMS coils Rogue Research, Montréal, QC, Canada COIL70F80301 70 mm Medium Inductance Figure-8 coil
cTMS coils Rogue Research, Montréal, QC, Canada COIL70F80301-IC 70 mm Medium Inductance Figure-8 coil (Inverted Current)
cTMS stimulator Rogue Research, Montréal, QC, Canada CTMSMU0101 Elevate cTMS stimulator
Data acquisition board (for EMG) AD Instruments, Colorado Springs, CO, USA PL3504 PowerLab 4/35
Digital to analog board National Instruments, Austin, TX, USA 782251-01 NI USB-6341, X Series DAQ Device with BNC Termination
Dispoable adhesive electrodes (for EMG) Covidien, Dublin, Ireland 31112496 Kendal 130 Foam Electrodes
Electrogel Electrodestore.com E9 Electro-Gel for Electro-Cap (16 oz jar)
Nuprep Weaver and Company, Aurora, CO, USA 10-30 Nuprep skin prep gel (3-pack of 4 oz tubes) 
Peripheral electrical stimulator Digitimer, Hertfordshire, UK DS7R  DS7R High Voltage Constant Current Stimulator
Reusable bar electrode Electrodestore.com DDA-30 Black Bar Electrode, Flat, Cathode Distal
Software (for behaviour and stimulator triggering) National Instruments, Austin, TX, USA 784503-35 Labview 2020
TMS stereotactic coil guidance system Rogue Research, Montréal, QC, Canada KITBSF0404 BrainSight Neuronavigation System
Transpore tape 3M, Saint Paul, MN, USA 50707387794571 Transpore Medical Tape (1 in x 10 yds)

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Bizzi, E., Ajemian, R. From motor planning to execution: a sensorimotor loop perspective. Journal of Neurophysiology. 124 (6), 1815-1823 (2020).
  2. Chen, R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. Muscle & Nerve Supplement. 9, S26-S32 (2000).
  3. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation: A primer. Neuron. 55 (2), 187-199 (2007).
  4. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature. 406 (6792), 147-150 (2000).
  5. Day, B. L., et al. Electric and magnetic stimulation of human motor cortex - Surface EMG and single motor unit responses. Journal of Physiology. 412, 449-473 (1989).
  6. Di Lazzaro, V., et al. Comparison of descending volleys evoked by transcranial magnetic and electric stimulation in conscious humans. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Electromyography and Motor Control. 109 (5), 397-401 (1998).
  7. Di Lazzaro, V., Rothwell, J. C. Corticospinal activity evoked and modulated by non-invasive stimulation of the intact human motor cortex. Journal of Physiology. 592 (19), 4115-4128 (2014).
  8. Chen, R., et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 119 (3), 504-532 (2008).
  9. Rossini, P. M. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  10. Kujirai, T., et al. Corticocortical inhibition in human motor cortex. The Journal of Physiology. 471, 501-519 (1993).
  11. Tokimura, H., et al. Short latency inhibition of human hand motor cortex by somatosensory input from the hand. The Journal of Physiology. 523, 503-513 (2000).
  12. Nakamura, H., Kitagawa, H., Kawaguchi, Y., Tsuji, H. Intracortical facilitation and inhibition after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. The Journal of Physiology. 498, 817-823 (1997).
  13. Chen, R., Corwell, B., Hallett, M. Modulation of motor cortex excitability by median nerve and digit stimulation. Experimental Brain Research. 129 (1), 77-86 (1999).
  14. Asmussen, M. J., Jacobs, M. F., Lee, K. G., Zapallow, C. M., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition modulation during finger movement. PLoS One. 8 (4), e60496 (2013).
  15. Devanne, H. Afferent-induced facilitation of primary motor cortex excitability in the region controlling hand muscles in humans. European Journal of Neuroscience. 30 (3), 439-448 (2009).
  16. Ni, Z., et al. Transcranial magnetic stimulation in different current directions activates separate cortical circuits. Journal of Neurophysiology. 105 (2), 749-756 (2011).
  17. Bailey, A. Z., Asmussen, M. J., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition determined by the sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 116 (2), 637-644 (2016).
  18. Fischer, M., Orth, M. Short-latency sensory afferent inhibition: conditioning stimulus intensity, recording site, and effects of 1 Hz repetitive TMS. Brain Stimulation. 4 (4), 202-209 (2011).
  19. Voller, B., et al. Short-latency afferent inhibition during selective finger movement. Experimental Brain Research. 169 (2), 226-231 (2006).
  20. Asmussen, M. J., et al. Modulation of short-latency afferent inhibition depends on digit and task-relevance. PLoS One. 9 (8), e104807 (2014).
  21. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention focus modulates afferent input to motor cortex during skilled action. Human Movement Science. 74, 102716 (2020).
  22. Bonassi, G., et al. Selective sensorimotor modulation operates during cognitive representation of movement. Neuroscience. 409, 16-25 (2019).
  23. Beck, S., Hallett, M. Surround inhibition in the motor system. Experimental Brain Research. 210 (2), 165-172 (2011).
  24. Seki, K., Fetz, E. E. Gating of sensory input at spinal and cortical levels during preparation and execution of voluntary movement. Journal of Neuroscience. 32 (3), 890-902 (2012).
  25. Young-Bernier, M., Davidson, P. S., Tremblay, F. Paired-pulse afferent modulation of TMS responses reveals a selective decrease in short latency afferent inhibition with age. Neurobiology of Aging. 33 (4), 1-11 (2012).
  26. Pelosin, E., et al. Attentional control of gait and falls: Is cholinergic dysfunction a common substrate in the elderly and Parkinson's disease. Frontiers in Aging Neuroscience. 8, 104 (2016).
  27. Dubbioso, R., Manganelli, F., Siebner, H. R., Di Lazzaro, V. Fast intracortical sensory-motor integration: A window into the pathophysiology of Parkinson's disease. Frontiers in Human Neuroscience. 13, 111 (2019).
  28. Oh, E., et al. Olfactory dysfunction in early Parkinson's disease is associated with short latency afferent inhibition reflecting central cholinergic dysfunction. Clinical Neurophysiology. 128 (6), 1061-1068 (2017).
  29. Richardson, S. P., et al. Changes in short afferent inhibition during phasic movement in focal dystonia. Muscle & Nerve. 37 (3), 358-363 (2008).
  30. Ziemann, U., et al. TMS and drugs revisited 2014. Clinical Neurophysiology. 126 (10), 1847-1868 (2015).
  31. Di Lazzaro, V. Muscarinic receptor blockade has differential effects on the excitability of intracortical circuits in the human motor cortex. Experimental Brain Research. 135 (4), 455-461 (2000).
  32. Di Lazzaro, V., et al. Neurophysiological predictors of long term response to AChE inhibitors in AD patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76 (8), 1064-1069 (2005).
  33. Fujiki, M., Hikawa, T., Abe, T., Ishii, K., Kobayashi, H. Reduced short latency afferent inhibition in diffuse axonal injury patients with memory impairment. Neuroscience Letters. 405 (3), 226-230 (2006).
  34. Koizume, Y., Hirano, M., Kubota, S., Tanaka, S., Funase, K. Relationship between the changes in M1 excitability after motor learning and arousal state as assessed by short-latency afferent inhibition. Behavioral Brain Research. 330, 56-62 (2017).
  35. Thabit, M. N., et al. Momentary reward induce changes in excitability of primary motor cortex. Clinical Neurophysiology. 122 (9), 1764-1770 (2011).
  36. Mirdamadi, J. L., Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention modulates specific motor cortical circuits recruited by transcranial magnetic stimulation. Neuroscience. 359, 151-158 (2017).
  37. Mirdamadi, J. L., Meehan, S. K. Specific sensorimotor interneuron circuits are sensitive to cerebellar-attention interactions. Frontiers in Human Neuroscience. 16, 920526 (2022).
  38. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Verbal working memory modulates afferent circuits in motor cortex. European Journal of Neuroscience. 48 (10), 3117-3125 (2018).
  39. Mineo, L., et al. Modulation of sensorimotor circuits during retrieval of negative autobiographical memories: Exploring the impact of personality dimensions. Neuropsychologia. 110, 190-196 (2018).
  40. Bonnì, S., Ponzo, V., Di Lorenzo, F., Caltagirone, C., Koch, G. Real-time activation of central cholinergic circuits during recognition memory. European Journal of Neuroscience. 45 (11), 1485-1489 (2017).
  41. Nardone, R., et al. Abnormal short latency afferent inhibition in early Alzheimer's disease: A transcranial magnetic demonstration. Journal of Neural Transmission. 115 (11), 1557-1562 (2008).
  42. Nardone, R., Bratti, A., Tezzon, F. Motor cortex inhibitory circuits in dementia with Lewy bodies and in Alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission. 113 (11), 1679-1684 (2006).
  43. Di Lazzaro, V., et al. In vivo cholinergic circuit evaluation in frontotemporal and Alzheimer dementias. Neurology. 66 (7), 1111-1113 (2006).
  44. Di Lazzaro, V., et al. Functional evaluation of cerebral cortex in dementia with Lewy bodies. NeuroImage. 37 (2), 422-429 (2007).
  45. Di Lazzaro, V., et al. In vivo functional evaluation of central cholinergic circuits in vascular dementia. Clinical Neurophysiology. 119 (11), 2494-2500 (2008).
  46. Marra, C., et al. Central cholinergic dysfunction measured "in vivo" correlates with different behavioral disorders in Alzheimer's disease and dementia with Lewy body. Brain Stimulation. 5 (4), 533-538 (2012).
  47. Mimura, Y., et al. Neurophysiological biomarkers using transcranial magnetic stimulation in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 121, 47-59 (2021).
  48. Yarnall, A. J., et al. Short latency afferent inhibition: a biomarker for mild cognitive impairment in Parkinson's disease. Movement Disorders. 28 (9), 1285-1288 (2013).
  49. Celebi, O., Temuçin, C. M., Elibol, B., Saka, E. Short latency afferent inhibition in Parkinson's disease patients with dementia. Movement Disorders. 27 (8), 1052-1055 (2012).
  50. Martin-Rodriguez, J. F., Mir, P. Short-afferent inhibition and cognitive impairment in Parkinson's disease: A quantitative review and challenges. Neuroscience Letters. 719, 133679 (2020).
  51. Nardone, R., et al. Short latency afferent inhibition differs among the subtypes of mild cognitive impairment. Journal of Neural Transmission. 119 (4), 463-471 (2012).
  52. Tsutsumi, R., et al. Reduced interhemispheric inhibition in mild cognitive impairment. Experimental Brain Research. 218 (1), 21-26 (2012).
  53. Di Lazzaro, V., et al. Segregating two inhibitory circuits in human motor cortex at the level of GABAA receptor subtypes: A TMS study. Clinical Neurophysiology. 118 (10), 2207-2214 (2007).
  54. Giorgetti, M., et al. Local GABAergic modulation of acetylcholine release from the cortex of freely moving rats. European Journal of Neuroscience. 12 (6), 1941-1948 (2000).
  55. Turco, C. V., Toepp, S. L., Foglia, S. D., Dans, P. W., Nelson, A. J. Association of short- and long-latency afferent inhibition with human behavior. Clinical Neurophysiology. 132 (7), 1462-1480 (2021).
  56. Hannah, R., Rothwell, J. C. Pulse duration as well as current direction determines the specificity of transcranial magnetic stimulation of motor cortex during contraction. Brain Stimulation. 10 (1), 106-115 (2017).
  57. Peterchev, A. V., D'Ostilio, K., Rothwell, J. C., Murphy, D. L. Controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulator with enhanced circuit topology and pulse shaping. Journal of Neural Engineering. 11 (5), 056023 (2014).
  58. Peterchev, A. V., Murphy, D. L., Lisanby, S. H. Repetitive transcranial magnetic stimulator with controllable pulse parameters (cTMS). Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. 2010, 2922-2926 (2010).
  59. Rothkegel, H., Sommer, M., Paulus, W., Lang, N. Impact of pulse duration in single pulse TMS. Clinical Neurophysiology. 121 (11), 1915-1921 (2010).
  60. MagPro Family User Guide. MagVenture A/S. , Available from: https://tsgdoc.socsci.ru.nl/images/a/ac/Magpro_family.pdf (2022).
  61. Bashir, S., Edwards, D., Pascual-Leone, A. Neuronavigation increases the physiologic and behavioral effects of low-frequency rTMS of primary motor cortex in healthy subjects. Brain Topography. 24 (1), 54-64 (2011).
  62. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: An update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686 (2011).
  63. Keel, J. C., Smith, M. J., Wassermann, E. M. A safety screening questionnaire for transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 112 (4), 720 (2001).
  64. Wassermann, E. M. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 108 (1), 1-16 (1998).
  65. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  66. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Effects of short latency afferent inhibition on short interval intracortical inhibition. Journal of Neurophysiology. 111 (6), 1350-1361 (2013).
  67. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Interactions between short latency afferent inhibition and long interval intracortical inhibition. Experimental Brain Research. 199 (2), 177-183 (2009).
  68. Turco, C. V., El-Sayes, J., Fassett, H. J., Chen, R., Nelson, A. J. Modulation of long-latency afferent inhibition by the amplitude of sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 118 (1), 610-618 (2017).
  69. Sakai, K., et al. Preferential activation of different I waves by transcranial magnetic stimulation with a figure-of-eight-shaped coil. Experimental Brain Research. 113 (1), 24-32 (1997).
  70. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  71. ClinicalResearcher.org. , Available from: https://www.clinicalresearcher.org/software.htm (2022).
  72. Awiszus, F. TMS and threshold hunting. Supplements to Clinical Neurophysiology. 56, 13-23 (2003).
  73. Silbert, B. I., Patterson, H. I., Pevcic, D. D., Windnagel, K. A., Thickbroom, G. W. A comparison of relative-frequency and threshold-hunting methods to determine stimulus intensity in transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 124 (4), 708-712 (2013).
  74. Cash, R. F., Isayama, R., Gunraj, C. A., Ni, Z., Chen, R. The influence of sensory afferent input on local motor cortical excitatory circuitry in humans. Journal of Physiology. 593 (7), 1667-1684 (2015).
  75. Hayes, K. D., Khan, M. E. R., Barclay, N. E., Meehan, S. K. The persistent effects of sports-related concussion during adolescence on sensorimotor integration. Canadian Association for Neuroscience Meeting. , Canadian Association for Neuroscience. Victoria, Canada. (2022).
  76. Turco, C. V., et al. Short- and long-latency afferent inhibition; Uses, mechanisms and influencing factors. Brain Stimulation. 11 (1), 59-74 (2018).
  77. Casula, E. P., Rocchi, L., Hannah, R., Rothwell, J. C. Effects of pulse width, waveform and current direction in the cortex: A combined cTMS-EEG study. Brain Stimulation. 11 (5), 1063-1070 (2018).
  78. D'Ostilio, K., et al. Effect of coil orientation on strength-duration time constant and I-wave activation with controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 675-683 (2016).
  79. Barclay, N. E., Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Program No. 474.08.The contribution of oscillatory activity to the modulation of different sensorimotor circuits under varying working memory load. Society for Neuroscience Annual Meeting. , Society for Neuroscience. Washington, D.C. (2022).
  80. Dubbioso, R., Raffin, E., Karabanov, A., Thielscher, A., Siebner, H. R. Centre-surround organization of fast sensorimotor integration in human motor hand area. NeuroImage. 158, 37-47 (2017).
  81. Adams, F. C., et al. Tactile sensorimotor training does not alter short- and long-latency afferent inhibition. Neuroreport. 34 (3), 123-127 (2023).
  82. Paparella, G., Rocchi, L., Bologna, M., Berardelli, A., Rothwell, J. Differential effects of motor skill acquisition on the primary motor and sensory cortices in healthy humans. Journal of Physiology. 598 (18), 4031-4045 (2020).
  83. Deveci, S., et al. Effect of the brain-derived neurotrophic factor gene Val66Met polymorphism on sensory-motor integration during a complex motor learning exercise. Brain Research. 1732, 146652 (2020).
  84. Turco, C. V., Locke, M. B., El-Sayes, J., Tommerdahl, M., Nelson, A. J. Exploring behavioral correlates of afferent inhibition. Brain Sciences. 8 (4), 64 (2018).
  85. Mang, C. S., Bergquist, A. J., Roshko, S. M., Collins, D. F. Loss of short-latency afferent inhibition and emergence of afferent facilitation following neuromuscular electrical stimulation. Neuroscience Letters. 529 (1), 80-85 (2012).
  86. Mirdamadi, J. L., Block, H. J. Somatosensory changes associated with motor skill learning. Journal of Neurophysiology. 123 (3), 1052-1062 (2020).
  87. Bologna, M., et al. Bradykinesia in Alzheimer's disease and its neurophysiological substrates. Clinical Neurophysiology. 131 (4), 850-858 (2020).
  88. Schirinzi, T. Amyloid-mediated cholinergic dysfunction in motor impairment related to Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 64 (2), 525-532 (2018).
  89. Cohen, L. G., Starr, A. Localization, timing and specificity of gating of somatosensory evoked potentials during active movement in man. Brain. 110 (2), 451-467 (1987).
  90. Brown, K. E., et al. The reliability of commonly used electrophysiology measures Active and resting motor threshold are efficiently obtained with adaptive threshold hunting. Brain Stimulation. 10 (6), 1102-1111 (2017).
  91. Turco, C. V., Pesevski, A., McNicholas, P. D., Beaulieu, L. D., Nelson, A. J. Reliability of transcranial magnetic stimulation measures of afferent inhibition. Brain Research. 1723, 146394 (2019).
  92. Rehsi, R. S., et al. Investigating the intra-session reliability of short and long latency afferent inhibition. Clinical Neurophysiology Practice. 8, 16-23 (2023).
  93. Toepp, S. L., Turco, C. V., Rehsi, R. S., Nelson, A. J. The distribution and reliability of TMS-evoked short- and long-latency afferent interactions. PLoS One. 16 (12), e0260663 (2021).
  94. Alle, H., Heidegger, T., Krivanekova, L., Ziemann, U. Interactions between short-interval intracortical inhibition and short-latency afferent inhibition in human motor cortex. Journal of Physiology-London. 587 (21), 5163-5176 (2009).
  95. Noda, Y., et al. A combined TMS-EEG study of short-latency afferent inhibition in the motor and dorsolateral prefrontal cortex. Journal of Neurophysiology. 116 (3), 938-948 (2016).
  96. Noda, Y. Reduced prefrontal short-latency afferent inhibition in older adults and its relation to executive function: A TMS-EEG study. Frontiers in Aging Neuroscience. 9, 119 (2017).
  97. Noda, Y., et al. Reduced short-latency afferent inhibition in prefrontal but not motor cortex and its association with executive function in schizophrenia: A combined TMS-EEG study. Schizophrenia Bulletin. 44 (1), 193-202 (2018).

Tags

Neurovidenskab udgave 194
Kombineret perifer nervestimulering og kontrollerbar pulsparameter transkraniel magnetisk stimulering til sonde sensorimotorisk kontrol og læring
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, … More

Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Combined Peripheral Nerve Stimulation and Controllable Pulse Parameter Transcranial Magnetic Stimulation to Probe Sensorimotor Control and Learning. J. Vis. Exp. (194), e65212, doi:10.3791/65212 (2023).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter