Back to chapter

6.7:

Synaptische Signalübertragung

JoVE Core
Biology
A subscription to JoVE is required to view this content.  Sign in or start your free trial.
JoVE Core Biology
Synaptic Signaling

Languages

Share

Neuronen kommunizieren miteinander und mit anderen Zellen hauptsächlich durch chemische Signale an Synapsen. In diesen spezialisierten Regionen trifft das Axonterminal der präsynaptischen Zelle, das die Nachricht sendende Neuron, auf die postsynaptische Zelle, die die Nachricht empfängt. Das Signal besteht aus Neurotransmittermolekülen, die im Axonterminal in membrangebundenen Organellen gespeichert sind, die als synaptische Vesikel bezeichnet werden. Wenn im präsynaptischen Neuron ein elektrisches Signal auftritt, das als Aktionspotential bekannt ist, löst es die Verschmelzung dieser Vesikel mit der Zellmembran aus. Wenn die Vesikel verschmelzen, setzen sie ihren Neurotransmitter in die synaptische Spalte, den engen Raum zwischen den Zellen, frei. Der Neurotransmitter diffundiert dann über seine postsynaptischen Rezeptoren und bindet an diese. Diese Bindung löst eine Antwort in der postsynaptischen Zelle aus, die in diesem Fall ein Neuron ist und es kann ein Aktionspotential erzeugt werden. Letztendlich ermöglicht die synaptische Signalübertragung, dass Neuronen Informationen an andere nahe und ferne Zellen übertragen.

6.7:

Synaptische Signalübertragung

Neuronen kommunizieren an Synapsen oder Knotenpunkten, um die Aktivität anderer Neuronen oder Zielzellen, wie z.B. Muskeln, zu stimulieren oder zu hemmen. Synapsen können von chemischer oder elektrischer Art sein.

Die meisten Synapsen sind chemisch. Das bedeutet, dass ein elektrischer Impuls oder ein Aktionspotential die Freisetzung von chemischen Botenstoffen anregt. Diese chemischen Botenstoffe werden auch als Neurotransmitter bezeichnet. Das Neuron, welches das Signal sendet, wird präsynaptisches Neuron genannt. Das Neuron, welches das Signal empfängt, ist das postsynaptische Neuron.

Das präsynaptische Neuron feuert ein Aktionspotential ab, das durch sein Axon wandert. Das Ende des Axons bzw. die präsynaptische Endigung enthält mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel. Das Aktionspotential öffnet spannungsgesteuerte Kalzium-Ionenkanäle in der Membran des Axonterminals. Ca2+ gelangt schnell in die präsynaptische Zelle (aufgrund der höheren externen Ca2+ Konzentration), wodurch die Vesikel mit der terminalen Membran verschmelzen und Neurotransmitter freisetzen.

Der Raum zwischen prä- und postsynaptischer Zelle wird synaptischer Spalt genannt. Neurotransmitter, die von der präsynaptischen Zelle freigesetzt werden, besetzen schnell den synaptischen Spalt und binden an Rezeptoren des postsynaptischen Neurons. Die Bindung der Neurotransmitter löst chemische Veränderungen im postsynaptischen Neuron aus. Ionenkanäle werden beispielsweise geöffnet oder geschlossen. Dies wiederum verändert das Membranpotential der postsynaptischen Zelle. Sie feuert nun mehr oder weniger wahrscheinlich ein Aktionspotential ab.

Um die Signalübertragung zu beenden, werden die Neurotransmitter in der Synapse durch Enzyme abgebaut. Anschließend werden sie von der präsynaptischen Zelle resorbiert, wegdiffundiert oder von den Gliazellen ausgeschieden.

Elektrische Synapsen findet man im Nervensystem von sowohl wirbellosen Lebewesen als auch Wirbeltieren. Sie sind schmaler als ihre chemischen Gegenstücke und übertragen Ionen direkt zwischen den Neuronen. Das ermöglicht eine schnellere Signalübertragung. Im Gegensatz zu chemischen Synapsen können elektrische Synapsen jedoch keine präsynaptischen Signale verstärken oder transformieren. Elektrische Synapsen synchronisieren die neuronale Aktivität, was für die Steuerung schneller, gleichmäßiger Signale, wie z.B. der Flucht bei Tintenfischen, vorteilhaft ist.

Neuronen können Signale an viele andere Neuronen senden und von ihnen empfangen. Die Integration zahlreicher Signale, die von den post-synaptischen Zellen empfangen werden, bestimmt letztlich das Muster der Aktionspotentiale.

Suggested Reading

Kennedy, Mary B. “Synaptic Signaling in Learning and Memory.” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 8, no. 2 (February 2016). [Source]