본성과 양육

키와 같은 많은 인간의 특징들은 본성(nature), 즉 유전자(gene)와 양육(nurture), 즉 환경에 의해 형성됩니다. 예를 들어 어린 시절의 만성 스트레스는 성장 호르몬의 생성을 억제하고 뼈의 성장과 키를 감소시킵니다. 과학자들은 키 변이(variation)의 70~90%가 개인 간 유전적 차이에 의한 것이고, 키 변이의 10~30%는 식생활의 차이 등 개인이 경험하는 환경의 차이 때문으로 추정합니다. 이처럼 여러 다양한 표현형(phenotype)은 유전자와 환경 모두에 의해 영향을 받습니다. 이러한 표현형 중 일부는 암이나 다른 질병과 같이 생의 후반에 생깁니다.

영양이 키에 미치는 영향

인간의 키에 영향을 미치는 수백 개의 유전자가 확인되었습니다. 한 연구는 나라별 남성들 사이의 키 차이를 설명하는 가장 중요한 요소는 어린 시절 곡물이나 야채에서 나온 높은 질의 동물 단백질과 낮은 질의 단백질 섭취 사이의 비율이라는 것을 발견했습니다.

가장 키가 큰 남성은 34,000 ~ 26,000년 전에 유럽에서 번성했던 그라베트 문화(Gravettian culture)의 후기 구석기(Upper Paleolithic) 시대 사냥꾼들로 여겨집니다. 이들의 키는 부분적으로 낮은 인구 밀도와 높은 질의 동물 단백질이 풍부한 식단에 기인했습니다. 현대에서 키의 증가는 영양과 사회경제적 향상에 기인합니다.

스트레스가 키에 미치는 영향

신체적인 성장은 물질대사를 많이 요구하고 스트레스에 의해 (부분적으로 시상하부-뇌하수체-부신축(hypothalamic-pituitary-adrenal axis)을 통해) 억제됩니다. 예를 들어, 부신겉질자극호르몬방출 호르몬(corticotropin-releasing hormone, 줄여서 CRH; 부신피질자극호르몬방출 호르몬)은 부신겉질자극 호르몬 (adrenocorticotropic hormone, 줄여서 ACTH; 부신피질자극 호르몬)의 합성을 자극해 글루코코르티코이드(glucocorticoid; 당질코르티코이드; 예: 스트레스 호르몬으로 알려진 코티솔(cortisol; 코르티솔; 코티졸))의 분비를 유도합니다. 코티솔은 식욕을 자극하지만 간이 뼈 성장과 발육에 필요한 IGF-1를 생성하는 것을 줄입니다. 또한 글루코코르티코이드를 과다하게 섭취하면 성장 호르몬의 분비를 억제하는 소마토스타틴(somatostatin)의 분비가 증가합니다.

만성 스트레스는 어린이의 뼈 성장과 몸무게 증가를 억제하는 것으로 밝혀졌습니다 (두 가지 모두 스트레스가 감소되거나 제거되었을 때 재개될 수 있습니다). 아이들이 신체적, 정서적 욕구가 충족되지 않고 사회적으로 스트레스를 받는 환경에서 자랄 때, 또 너무 많은 아이들이 너무 적은 자원을 공유할 때 성장 지연을 경험할 수 있습니다. 따라서 스트레스, 심리사회적(psychosocial)으로 유발된 성장 호르몬 감소, 그리고 부적절한 영양 섭취는 모두 성장을 저해할 수 있습니다.

본성과 양육의 조합

사람들은 다양한 유전자를 물려받고, 다양한 환경 조건에서 자라고, 살고, 발달하기 때문에, 본성과 양육은 암이나 심장병처럼 생의 후반에 발달할 수 있는 표현형의 최종적인 형성에 영향을 미친다는 것을 고려해야 합니다.