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18.7:

Potentiels d'action

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Action Potentials

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[Instructeur] Le potentiel d’action,un changement spécifique de chargeà travers la membrane cellulaireest le principal mode de propagation des signaux électriquesdans le système nerveux. Les neurones ont généralement un potentiel de reposd’environ -70 millivolts. Quand ils reçoivent des signauxtels que des neurotransmetteurs,leur potentiel membranaire peut s’hyperpolariser, augmenterou dépolariser, augmenter. Quand un neurone est dépolarisé au potentiel seuil,le point où un potentiel d’action est déclenché,les canaux sodiques sous tension s’ouvrent. En raison de l’activité de la pompe sodium-potassium,il y a une plus grande concentration d’ions sodiumà l’extérieur des neuroneset une plus grande concentration d’ions potassiumà l’intérieur. Par conséquent, quand les canaux sodiques s’ouvrent,le sodium s’engouffre le long de son gradient. L’afflux de charges positivesaugmente rapidement le potentiel de la membraneà environ plus 40 millivolts,le sommet du potentiel d’action. Les canaux sodiques s’inactivent alors,empêchant l’entrée d’une plus grande quantité de sodium. De plus, les canaux potassiques sont maintenant ouverts,permettant au potassium de s’écouler le long de son gradientréduisant le potentiel de la membrane. La membrane devient brièvement hyperpolarisée,appelée la période réfractaireréduisant considérablement les chancesd’un nouveau potentiel d’actionjusqu’à ce que le potentiel de repos soit rétabli. Dans les axones myélinisés,le potentiel d’action est régénéré. à chaque nœud de Ranvier,permettant une transmission fiable et rapide du signalsur de longues distances.

18.7:

Potentiels d'action

Aperçu

Les neurones communiquent en déclenchant des potentiels d’action — le signal électrochimique qui se propage le long de l’axone. Le signal entraîne la libération de neurotransmetteurs dans les terminaux d’axone, transmettant ainsi des informations dans le système nerveux. Un potentiel d’action est un changement spécifique “ tout ou rien ” dans le potentiel de la membrane qui a comme conséquence un pic rapide de tension.

Le potentiel membranaire dans les neurones

Les neurones ont généralement un potentiel membranaire au repos d’environ -70 millivolts (mV). Lorsqu’ils reçoivent des signaux, par exemple, provenant de neurotransmetteurs ou de stimuli sensoriels, leur potentiel membranaire peut s’hyperpolariser (devenir plus négatif) ou se dépolariser (devenir plus positif), selon la nature du stimulus.

Si la membrane devient dépolarisée à un potentiel de seuil spécifique, les canaux de sodium (Na+) tensiodépendants s’ouvrent en réponse. Na+ possède une concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule par rapport à l’intérieur, de sorte qu’il se précipite lorsque les canaux s’ouvrent, en descendant son gradient électrochimique. À mesure que la charge positive afflue, le potentiel de la membrane devient encore plus dépolarisé, ouvrant à son tour plus de canaux. Par conséquent, le potentiel de membrane s’élève rapidement à un pic d’environ +40 mV.

Au pic du potentiel d’action, plusieurs facteurs poussent le potentiel vers le bas. L’influx de Na+ ralentit parce que les canaux Na+ commencent à se désactiver. Comme l’intérieur de la cellule devient plus positif, il y a moins d’attraction électrique conduisant Na+ vers l’intérieur. La dépolarisation initiale déclenche également l’ouverture des canaux de potassium (K+) tensiodépendants, mais ils s’ouvrent plus lentement que les canaux Na+. Une fois que ces canaux K+ s’ouvrent, autour du pic du potentiel d’action, K+ se rue dehors en descendant son gradient électrochimique. L’influx réduit de charge positive provenant de Na+ combiné à l’efflux de charge positive de K+ abaisse rapidement le potentiel membranaire.

Pendant une brève période après un potentiel d’action, la membrane est hyperpolarisée par rapport au potentiel de repos. C’est ce qu’on appelle la période réfractaire parce que, pendant ce temps, la cellule est incapable de produire un nouveau potentiel d’action, empêchant ainsi que le potentiel d’action recule dans une cellule.

La gaine de myéline augmente la conductivité

Les cellules gliales spécialisées — les oligodendrocytes dans le SNC et les cellules de Schwann dans le SNP — déploient de longs prolongements qui entourent les axones neuronaux. Cet enveloppement fournit l’isolation, empêchant la fuite du courant pendant qu’il se déplace le long de l’axone. En outre, les signaux électriques sont propagés le long des axones myélinisés par un flux de courant positif passif dans les régions myélinisées. Les canaux Na+ et K+ tensiodépendants ne se trouvent que dans les espaces entre la myéline, aux nœuds de Ranvier, ce qui déclenche la régénération du potentiel d’action à chaque nœud. De cette façon, le potentiel d’action semble “ sauter ” le long de l’axone au niveau des nœuds — un mécanisme appelé conduction saltatoire.

Les nerfs géants du calmar

John Z. Young, zoologiste et neurophysiologiste, a découvert que le calmar a des cellules nerveuses avec des axones beaucoup plus larges que les neurones mammifères. Ces nerfs contrôlent une manœuvre de fuite rapide facilitée par les potentiels d’action plus rapides qui ne sont possibles que dans les grands axones. Le plus grand diamètre des axones a permis les études et descriptions initiales des mécanismes ioniques impliqués dans un potentiel d’action. Ce travail a été lancé dans les années 1950 par Alan Hodgkin et Andrew Huxley tout en travaillant sur le nerf géant du calmar de l’Atlantique. Ensemble, ils ont décrit la perméabilité des membranes axonales aux ions sodium et potassium et ils ont été en mesure de reconstruire quantitativement le potentiel d’action basé sur leurs enregistrements d’électrodes.

Suggested Reading

Radivojevic, Milos, Felix Franke, Michael Altermatt, Jan Müller, Andreas Hierlemann, and Douglas J Bakkum. “Tracking Individual Action Potentials throughout Mammalian Axonal Arbors.” Edited by David Kleinfeld. ELife 6 (October 9, 2017): e30198. [Source]

Kress, Geraldine J., and Steven Mennerick. “Action Potential Initiation and Propagation: Upstream Influences on Neurotransmission.” Neuroscience 158, no. 1 (January 12, 2009): 211–22. [Source]