Los potenciales de acción

Visión general

Las neuronas se comunican mediante mediante el disparo de potenciales de acción, la señal electroquímica que se propaga a lo largo del axón. La señal da lugar a la liberación de neurotransmisores en los terminales de axón, transmitiendo así información en el sistema nervioso. Un potencial de acción es un cambio específico de “todo o nada” en el potencial de membrana que da lugar a un rápido pico de voltaje.

El potencial de membrana en las neuronas

Las neuronas suelen tener un potencial de membrana en reposo de unos -70 milivoltios (mV). Cuando reciben señales, por ejemplo, de neurotransmisores o estímulos sensoriales, su potencial de membrana puede hiperpolarizar (volverse más negativo) o despolarizar (ser más positivo), dependiendo de la naturaleza del estímulo.

Si la membrana se despolariza a un potencial de umbral específico, los canales de sodio cerrados por voltaje (Na⁺) se abren en respuesta. Na⁺ tiene una mayor concentración fuera de la célula en comparación con el interior, por lo que se precipita cuando los canales se abren, moviéndose hacia abajo por su gradiente electroquímico. A medida que la carga positiva fluye, el potencial de la membrana se vuelve aún más despolarizado, a su vez abriendo más canales. Como resultado, el potencial de membrana se eleva rápidamente a un pico de alrededor de +40 mV.

En el pico del potencial de acción, varios factores impulsan el potencial hacia abajo. La afluencia de Na⁺ se ralentiza porque los canales Na⁺ comienzan a inactivarse. A medida que el interior de la célula se vuelve más positivo, hay menos atracción eléctrica que conduce Na⁺ hacia adentro. La despolarización inicial también desencadena la apertura de los canales de potasio (K⁺) cerrados por voltaje, pero se abren más lentamente que los canales Na^+. Una vez que estos canales K⁺ se abren, alrededor del pico del potencial de acción, K⁺ sale corriendo hacia abajo, por su gradiente electroquímico. La menor afluencia de carga positiva de Na⁺ combinada con el eflujo de carga positiva de K⁺ reduce rápidamente el potencial de la membrana.

Durante un breve período después de un potencial de acción, la membrana se hiperpolariza en comparación con el potencial de reposo. Esto se llama el período refractario porque, durante este tiempo, la célula es incapaz de producir un nuevo potencial de acción, evitando así que el potencial de acción se mueva hacia atrás en una célula.

La vaina de mielina aumenta la conductividad

Las células gliales especializadas (oligodendrocitos en las células del SNC y Schwann en el SNP) abarcan procesos largos que envuelven a los axones neuronales. Este envoltorio proporciona aislamiento, evitando fugas de la corriente a medida que viaja a lo largo del axón. Además, las señales eléctricas se propagan por axones mielinados por el flujo de corriente pasivo y positivo en las regiones mielinadas. Los canales Na⁺y K⁺ con tensión sólo se encuentran en los huecos entre la mielina, en los nodos de Ranvier, lo que desencadena la regeneración del potencial de acción en cada nodo. De esta manera, el potencial de acción parece “saltar” por el axón en los nodos, un proceso llamado conducción saltatoria.

Los nervios gigantes del calamar

John Z. Young, un zoólogo y neurofisiólogo, descubrió que el calamar tiene células nerviosas con axones mucho más anchos que las neuronas de mamíferos. Estos nervios controlan una maniobra de escape rápido que se ve facilitada por los potenciales de acción más rápidos que sólo son posibles en los axones más grandes. El mayor diámetro de los axones permitió los estudios iniciales y descripciones de los mecanismos iónicos involucrados en un potencial de acción. Este trabajo fue pionero en la década de 1950 por Alan Hodgkin y Andrew Huxley, mientras trabajaban en el nervio gigante del calamar atlántico. Juntos, describieron la permeabilidad de las membranas axonales a los iones de sodio y potasio y fueron capaces de reconstruir cuantitativamente el potencial de acción basado en sus grabaciones de electrodos.