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18.8: Das Ruhepotenzial der Membran
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The Resting Membrane Potential
 
PROTOKOLLE

18.8: Das Ruhepotenzial der Membran

Überblick

Die relative Differenz der elektrischen Ladung oder Spannung zwischen der inneren und äußeren Seite der Zellmembran wird als Membranpotential bezeichnet. Es wird durch Unterschiede in der Durchlässigkeit der Membran für verschiedene Ionen und deren unterschiedlichen Konzentrationen entlang der Membran erzeugt.

Das Innere eines Neurons ist stärker negativ

Das Membranpotential einer Zelle kann gemessen werden, indem man eine Mikroelektrode in die Zelle einführt und die Ladung mit einer Referenzelektrode in der extrazellulären Flüssigkeit vergleicht. Das Membranpotential eines Neurons im Ruhezustand ist negativ. Ein Neuron befindet sich im Ruhezustand, wenn es in dem Moment keine Nachrichten empfängt oder sendet und die Spannung liegt typischerweise dann bei -70 Millivolt (mV). Dies wird das Ruhepotential der Membran bezeichnet. Der negative Wert gibt an, dass die Innenseite der Membran relativ betrachtet negativer ist als die Außenseite—sie ist polarisiert. Das Ruhepotential resultiert aus zwei Hauptfaktoren: der selektiven Permeabilität der Membran und den Unterschieden in der Ionenkonzentration zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren.

Membrandurchlässigkeit

Zellmembranen sind selektiv durchlässig, da die meisten Ionen und Moleküle die Lipiddoppelschicht nicht ohne Hilfe durchqueren können, jedoch können Ionenkanalproteinen, die die Membran durchspannen den Transport ermöglichen. Das liegt daran, da die geladenen Ionen nicht durch das ungeladene, hydrophobe Innere der Membranen diffundieren können. Die häufigsten intra -und extrazellulären Ionen, die im Nervengewebe gefunden werden, sind Kalium (K+), Natrium (Na+), Chlorid (Cl-) und Kalzium (Ca2+). Wenn sich ein Neuron im Ruhezustand befindet, sind die Kalium (K+)-Kanäle die Ionenkanäle, die meistens offen sind-wodurch K+ durch die Membran wandern kann. Diese Permeabilität, zusammen mit den großen intrazellulären Mengen, bilden das Ruhemembranpotential des Neurons, das hauptsächlich durch die Bewegung von K+ bestimmt wird.

Pumpen erzeugen Konzentrationsgradienten

Die Unterschiede in den Ionenkonzentrationen zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren der Neuronen sind hauptsächlich auf die Aktivität der Natrium-Kalium (Na+/ K+) Pumpe zurückzuführen. Das ist ein Transmembranprotein, die kontinuierlich drei Na+-Ionen für zwei K+-Ionen aus der Zelle herauspumpen. Dadurch werden Konzentrationsgradienten aufgebaut, wobei die Konzentration der Na+-Ionen außerhalb der Neuronen höher ist, während die Konzentration der K+-Ionen innerhalb der Neuronen höher ist.

Da die Membran im Ruhezustand primär für K+ durchlässig ist, kann K+ aufgrund der offenen K+-Kanäle entlang seines Konzentrationsgradientens zu der Region mit der geringeren Konzentration diffundieren, also aus der Zelle raus. Diese positiven Ladungen, die die Zelle verlassen, kombiniert mit der Tatsache, dass es viele negativ geladene Proteine im Inneren der Zelle gibt, bewirken, dass das Innere der Zelle negativer ist.

Letztlich wird die Diffusion von K+ nach außen durch die elektrostatische Abstoßung von positiven Ladungen, die sich außerhalb der Zelle ansammeln, ausgeglichen. Es wird ein elektrochemisches Gleichgewicht erreicht. Der Nettoeffekt ist das beobachtete negative Ruhepotential. Das Ruhepotential ist im Nervensystem sehr wichtig, da Änderungen des Membranpotentials-wie das Aktionspotential-die Grundlage für die neuronalen Signale sind.

Achtung vor dem Kugelfisch

Der Kugelfisch ist außerhalb Japans nicht oft auf Speisekarten für Meeresfrüchte zu finden. Das liegt zum Teil daran, dass er ein starkes Neurotoxin enthält. Das Tetrodotoxin (TTX) ist ein sehr selektiver spannungsgesteuerter Natriumkanalblocker, der in minimalen Dosen tödlich ist. Die mittlere tödliche Dosis (LD50) für Mäuse beträgt 334 μg/kg, verglichen mit 8,5 mg/kg bei Kaliumcyanid. Es hat auch als ein wesentliches Werkzeug in der neurowissenschaftlichen Forschung gedient. Das Toxin blockiert den Fluss von Na+ in die Zelle, wenn sich der Kanal öffnet. Es stört daher Aktionspotentiale, aber nicht das Ruhemembranpotential, und kann zur Stilllegung der neuronalen Aktivität verwendet werden. Sein Wirkungsmechanismus wurde 1964 von Toshio Narahashi und John W. Moore an der Duke University demonstriert, die an den riesigen Axonen von Hummern arbeiteten.


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