通过变构调节在记忆缺陷小鼠模型中恢复记忆形成

从一只mGluR5下游信号传导受损的转基因（GM）小鼠开始，mGluR5是一种神经递质受体。

在普通小鼠的海马体中，mGluR5 调控现有突触处快速兴奋性受体的内吞作用，从而削弱这些突触。

内化的受体被回收至新形成的突触，从而增强突触功能以促进记忆形成。

在转基因小鼠中，mGluR5信号传导受损会减少受体的重新分布，从而破坏新记忆的形成。

将小鼠置于具有新环境线索的实验箱中，记录其僵直行为以测量恐惧反应。

再次暴露时冻结行为减少表明对先前暴露的记忆较差。

将一只陌生的小鼠引入测试对象。转基因小鼠表现出较低的社交互动，表明其识别陌生个体的能力下降。

腹腔注射一种变构调节剂，该调节剂可结合mGluR5并促进受体重新分布，从而增强新的突触连接。

重复进行行为学测试。僵直行为和社会互动的增加表明记忆形成得到恢复。