Name: Tensidmangel in Kombination mit schädlicher Beatmung führt zu einem reproduzierbaren Modell des akuten Atemnotsyndroms (ARDS) (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2021-04-07T14:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 22 s
Description: Erfahren Sie ein reproduzierbares ARDS-Modell durch Tensidmangel und schädliche Beatmung bei anästhesierten Schweinen. Diese Zwei-Treffer-Methode simuliert schwere klinische Verläufe mit geringer Lungenrekrutierbarkeit.

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Wir danken Birgit Brandt für die hervorragende technische Unterstützung. Diese Studie wurde durch eine Förderung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (FKZ 13GW0240A-D) gefördert.

<ol><li>Bellani, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Epidemiology%2C+patterns+of+care%2C+and+mortality+for+patients+with+acute+respiratory+distress+syndrome+in+intensive+care+units+in+50+countries%5BTitle%5D)+AND+%22JAMA%22%5BJournal%5D)">Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries.</a> JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).</li>
<li>Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Acute+respiratory+distress+in+adults%5BTitle%5D)+AND+%22Lancet%22%5BJournal%5D)">Acute respiratory distress in adults.</a> Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).</li>
<li>Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Large-animal+models+of+acute+respiratory+distress+syndrome%5BTitle%5D)+AND+%22The+Annals+of+Thoracic+Surgery%22%5BJournal%5D)">Large-animal models of acute respiratory distress syndrome.</a> The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).</li>
<li>Lachmann, B., Robertson, B., Vogel, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((In+vivo+lung+lavage+as+an+experimental+model+of+the+respiratory+distress+syndrome%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Anaesthesiologica+Scandinavica%22%5BJournal%5D)">In vivo lung lavage as an experimental model of the respiratory distress syndrome.</a> Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 24 (3), 231-236 (1980).</li>
<li>Russ, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Lavage-induced+surfactant+depletion+in+pigs+as+a+model+of+the+acute+respiratory+distress+syndrome+%28ARDS%29%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Visualized+Experiments%3A+JoVE%22%5BJournal%5D)">Lavage-induced surfactant depletion in pigs as a model of the acute respiratory distress syndrome (ARDS).</a> Journal of Visualized Experiments: JoVE. (115), e53610(2016).</li>
<li>Pomprapa, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Artificial+intelligence+for+closed-loop+ventilation+therapy+with+hemodynamic+control+using+the+open+lung+concept%5BTitle%5D)+AND+%22International+Journal+of+Intelligent+Computing+and+Cybernetics%22%5BJournal%5D)">Artificial intelligence for closed-loop ventilation therapy with hemodynamic control using the open lung concept.</a> International Journal of Intelligent Computing and Cybernetics. 8 (1), 50-68 (2015).</li>
<li>Yoshida, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Continuous+negative+abdominal+pressure+reduces+ventilator-induced+lung+Injury+in+a+porcine+model%5BTitle%5D)+AND+%22Anesthesiology%22%5BJournal%5D)">Continuous negative abdominal pressure reduces ventilator-induced lung Injury in a porcine model.</a> Anesthesiology. 129 (1), 163-172 (2018).</li>
<li>Theisen, M. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Ventral+recumbency+is+crucial+for+fast+and+safe+orotracheal+intubation+in+laboratory+swine%5BTitle%5D)+AND+%22Laboratory+Animals%22%5BJournal%5D)">Ventral recumbency is crucial for fast and safe orotracheal intubation in laboratory swine.</a> Laboratory Animals. 43 (1), 96-101 (2009).</li>
<li>Seldinger, S. I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Catheter+replacement+of+the+needle+in+percutaneous+arteriography%3A+A+new+technique%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Radiologica%22%5BJournal%5D)">Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: A new technique.</a> Acta Radiologica. 39 (5), 368-376 (1953).</li>
<li>Kelly, C. R., Rabbani, L. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Videos+in+clinical+medicine.+Pulmonary-artery+catheterization%5BTitle%5D)+AND+%22The+New+England+Journal+of+Medicine%22%5BJournal%5D)">Videos in clinical medicine. Pulmonary-artery catheterization.</a> The New England Journal of Medicine. 369 (25), 35(2013).</li>
<li>Forrester, J. S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Thermodilution+cardiac+output+determination+with+a+single+flow-directed+catheter%5BTitle%5D)+AND+%22American+Heart+Journal%22%5BJournal%5D)">Thermodilution cardiac output determination with a single flow-directed catheter.</a> American Heart Journal. 83 (3), 306-311 (1972).</li>
<li>Dos Santos Rocha, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Physiologically+variable+ventilation+reduces+regional+lung+inflammation+in+a+pediatric+model+of+acute+respiratory+distress+syndrome%5BTitle%5D)+AND+%22Respiratory+Research%22%5BJournal%5D)">Physiologically variable ventilation reduces regional lung inflammation in a pediatric model of acute respiratory distress syndrome.</a> Respiratory Research. 21 (1), 288(2020).</li>
</ol>

Alle Autoren legen keine finanziellen oder sonstigen Interessenkonflikte offen.

Dieser Artikel beschreibt die Induktion von experimentellem ARDS bei Schweinen, die Tensidmangel durch wiederholte Lungenspülungen und Beatmung mit hohen Gezeitenvolumina, niedrigem PEEP und vollständiger Inflation / Deflation der Lunge kombinieren. Diese Kombination bewirkt eine reproduzierbare und vergleichbare Verschlechterung des Gasaustauschs und die daraus resultierende hämodynamische Kompromittierung, schränkt aber die Rekrutierbarkeit der Lunge ein. Somit ahmt dieses Modell klinisches ARDS mit geringer Rekrutierb...

Die Mortalität des akuten Atemnotsyndroms (ARDS) bleibt mit Werten über 40%1 trotz intensiver Forschung seit seiner Erstbeschreibung durch Ashbough und Petty im Jahr 1967 hoch2. Natürlich ist die Erforschung neuartiger Therapieansätze in der Klinik aufgrund ethischer Bedenken und der fehlenden Standardisierung der zugrunde liegenden Pathologien, Umgebungsbedingungen und Co-Medikamente begrenzt, während Tiermodelle eine systematische Forschung unter standardisierten Bedingungen ermöglichen.
So wurde experimentelles ARDS entweder bei großen Tieren (z. B. Schweinen) oder kleinen Tieren (z. B. Nagetieren) mit verschiedenen Methoden wie der pulmoarteriellen Infusion von Ölsäure, der intravenösen (i.v.) Infusion von Bakterien und Endotoxinen oder Cecal Ligation and Puncture (CLP) Modellen, die Sepsis-induziertes ARDS verursachen, induziert. Darüber hinaus werden direkte Lungenverletzungen durch Verbrennungen und Rauchinhalation oder Lungenischämie/Reperfusion (I/R) verwendet3. Ein häufig verwendetes Modell für direkte Lungenverletzungen ist der Tensidmangel mit Lungenspülungen, wie er erstmals von Lachmann et al. bei Meerschweinchen beschrieben wurde4.
Die Tensidverarmung ist eine hochreproduzierbare Methode, die schnell zu Kompromissen beim Gasaustausch und der Hämodynamikführt 5. Ein großer Vorteil ist die Möglichkeit, Tensidmangel bei großen Spezies anzuwenden, die es ermöglichen, die Forschung mit klinisch eingesetzten mechanischen Beatmungsgeräten, Kathetern und Monitoren zu unterstützen. Ein großer Nachteil des Tensidmangelmodells ist jedoch die sofortige Rekrutierung von atelektischen Lungenbereichen, wenn hohe Atemwegsdrücke oder Rekrutierungsmanöver wie Bauchlage angewendet werden. Daher ist das Modell nicht geeignet, z.B. automatisierte Belüftung mit hohen PEEP-Werten über längere Zeit zu untersuchen6. Yoshida et al. beschrieben eine Kombination aus Tensidmangel und Beatmung mit hohen inspiratorischen Atemwegsdrücken, um experimentelles ARDS7zu induzieren, aber ihr Modell erfordert eine aufwendige Aufrechterhaltung des Sauerstoffpartialdrucks (PaO2)in einem vordefinierten Korridor durch wiederholte Blutgasentnahme und Einstellung des Antriebsdrucks gemäß einer gleitenden Tabelle von Inspiratordruck und PEEP.
Insgesamt kann ein Modell mit einer zu aggressiven schädigenden Beatmung oder einer mühsamen, wiederholten Anpassung des Beatmungsregimes zu einer strukturellen Schädigung der Lunge führen, die zu schwerwiegend ist und zu einem anschließenden Multiple-Organversagen führt. Daher bietet dieser Artikel eine detaillierte Beschreibung eines leicht realisierbaren Modells der Tensidverarmung plus schädlicher Beatmung mit hohem TV / niedrigem PEEP für die Induktion von experimentellem ARDS, das die Forschung mit klinisch verwendeten Beatmungsparametern über längere Zeiträume unterstützt.

<table><tbody><tr><td>Eve</td><td>Fritz Stephan GmbH</td><td></td><td>Notfall-Beatmungsgerät</td></tr><tr><td>Durchflusskammer-Thermistor</td><td>Baxter</td><td>93-505</td><td>zur Messung des Herzzeitvolumens</td></tr><tr><td>Leader Cath Set</td><td>Vygon</td><td>1,15,805</td><td>arterieller Katheter</td></tr><tr><td>Mallinckrodt Trachealtubus Cuffed</td><td>Covidien</td><td>107-80</td><td>&nbsp; 8,0 mm</td></tr><tr><td>ID MultiCath3</td><td>Vygon</td><td>1.57.300</td><td>3 Lumen zentraler Venenkatheter, 20 cm Länge</td></tr><tr><td>Percutaneus Sheath Introducer Set</td><td>Arrow</td><td>SI-09600</td><td>Einführschleuse für Pulmonalarterienkatheter von 4-6 Fr., 10 cm Länge</td></tr><tr><td>Swan-Ganz True Size Thermodilutionskatheter</td><td>Edwards</td><td>132F5</td><td>Lungenarterienkatheter, 75 cm langer</td></tr><tr><td>Harnkatheter</td><td></td><td></td><td>kein spezifisches Modell erforderlich</td></tr><tr><td>Vasofix Braun&uuml; le 20G</td><td>B Braun</td><td>4268113B</td><td>peripherer Venenkatheter</td></tr><tr><td>Vigilance I&nbsp;</td><td>Edwards-Monitor</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

tensidmangel in kombination mit schädlicher beatmung führt zu einem reproduzierbaren modell des akuten atemnotsyndroms (ards)

Surfactant Depletion Combined with Injurious Ventilation Results in a Reproducible Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Es existieren verschiedene Tiermodelle, um die komplexen Pathomechanismen des akuten Atemnotsyndroms (ARDS) zu untersuchen. Zu diesen Modellen gehören unter anderem die pulmoarterielle Infusion von Ölsäure, die Infusion von Endotoxinen oder Bakterien, die Ligatur und Punktion von Cecal, verschiedene Lungenentzündungsmodelle, Lungenischämie/Reperfusionsmodelle und natürlich Tensidmangelmodelle. Tensidmangel führt zu einer schnellen, reproduzierbaren Verschlechterung des Lungengasaustauschs und der Hämodynamik und kann bei betäubten Schweinen durch wiederholte Lungenspülungen mit 0,9% Kochsalzlösung (35 ml/kg Körpergewicht, 37 °C) induziert werden. Das Tensidmangelmodell unterstützt Untersuchungen mit standardmäßiger respiratorischer und hämodynamischer Überwachung mit klinisch angewendeten Geräten. Das Modell leidet jedoch unter einer relativ hohen Rekrutierbarkeit und die Beatmung mit hohem Atemwegsdruck kann die Schwere der Verletzung sofort reduzieren, indem atelektische Lungenbereiche wieder geöffnet werden. Daher eignet sich dieses Modell nicht für Untersuchungen von Beatmungsgeräten, die hohe Atemwegsdrücke verwenden. Eine Kombination aus Tensidmangel und schädlicher Beatmung mit hohem Gezeitenvolumen / niedrigem positiven end-exspiratorischen Druck (hoher Tv / niedriger PEEP), um eine beatmungsinduzierte Lungenverletzung (VILI) zu verursachen, verringert die Rekrutierbarkeit der resultierenden Lungenverletzung. Die Vorteile einer rechtzeitigen Einarbeitung und die Möglichkeit, experimentelle Forschung in einem mit einer Intensivstation vergleichbaren Umfeld durchzuführen, bleiben erhalten.

Das PaO2/FIO2-Verhältnis nahm während des Tensidauswaschens bei allen Tieren ab (Abbildung 3). Die daraus resultierende Hypoxämie, Hyperkapnie und Atelektase verursachten einen Anstieg des Lungenarteriendrucks. Die Details der Lungenspülungen sind bereits an anderer Stelle beschrieben6.
Der Tensidmangel wurde wiederholt, bis das Verhältnis PaO2/FIO2 trot...

Eine Kombination aus Tensidauswaschung mit 0,9% Kochsalzlösung (35 ml/kg Körpergewicht, 37 °C) und beatmet mit hohem Gezeitenvolumen mit niedrigem PEEP, um eine moderate beatmungsinduzierte Lungenverletzung (VILI) zu verursachen, führt zu einem experimentellen akuten Atemnotsyndrom (ARDS). Diese Methode bietet ein Modell der Lungenverletzung mit geringer / begrenzter Rekrutierbarkeit, um die Wirkung verschiedener Beatmungsstrategien über längere Zeiträume zu untersuchen.

Tensidmangel in Kombination mit schädlicher Beatmung führt zu einem reproduzierbaren Modell des akuten Atemnotsyndroms (ARDS)

Various animal models exist to study the complex pathomechanisms of the acute respiratory distress syndrome (ARDS). These models include pulmo-arterial ...

Die Kombination von Tensidauswaschung mit schädlicher Beatmung reduziert die Rekrutierbarkeit der Lungenverletzung im Vergleich zu Modellen mit exklusivem Tensidauswaschung. Das Modell ist reproduzierbar und erfordert keine zusätzlichen Techniken. Darüber hinaus ahmt ein Zwei-Treffer-Modell die realistische klinische Situation genau nach.Die geringe Rekrutierbarkeit dieses Modells unterstützt die experimentelle Untersuchung neuer Beatmungsstrategien und ebnet den Weg für die Translation experimenteller Lungenforschung in die klinische Praxis. Stellen Sie zunächst die mechanischen Beatmungsparameter wie im Textmanuskript beschrieben ein und zielen Sie auf einen exspiratorischen Partialdruck von Kohlendioxid von 35 bis 40 Millimetern Quecksilber und eine Sauerstoffsättigung über 95% ab Verwenden Sie eine kontinuierliche intravenöse Infusion von Thiopenton und Fentanyl, um die Anästhesie aufrechtzuerhalten, und verabreichen Sie bei Bedarf ein Muskelrelaxans. Kanruieren Sie die äußere Vena jugularis mit einem zentralen Venenkatheter und führen Sie die Einführungsscheide des Lungenarterienkatheters in dieselbe Vene ein.Dann kanwellieren Sie die Oberschenkelarterie für die invasive Blutdrucküberwachung. Kalibrieren Sie die Wandler gegen die Atmosphäre, die null Millimeter Quecksilber und 200 Millimeter Quecksilber für die arterielle Linie und 50 Millimeter Quecksilber für die zentrale Venenlinie ist, und beginnen Sie mit der Überwachung, indem Sie sie mit dem arteriellen Katheter und der zentralen Venenlinie verbinden. Verbinden Sie den Lungenarterienkatheter mit dem Druckaufnehmersystem und kalibrieren Sie den Wandler gegen die Atmosphäre und 100 Millimeter Quecksilber.Dann führen Sie den Lungenarterienkatheter durch die Einführungsscheide mit einem entleerten Ballon für 10 bis 15 Zentimeter ein, abhängig von der Mantellänge. Sobald der Ballon die Hülle verlassen hat, blasen Sie ihn auf und dringen Sie den Lungenarterienkatheter weiter vor, während Sie den Druck überwachen. Drücken Sie den Lungenarterienkatheter nach vorne, wenn der rechte Vorhof, der rechte Ventrikel und die Druckwellen der Lungenarterie auf dem Monitor erscheinen, und stoppen Sie, wenn die Druckwelle des Lungenkapillarkeils zu sehen ist.Nehmen Sie dann den Lungenkapillarkeildruck am Ende auf und entleeren Sie den Ballon. Berechnen Sie die im Textmanuskript beschriebenen Druckparameter und notieren Sie die erforderlichen Atemeinstellungen und Messungen, um den Datensatz zu vervollständigen. Belüften Sie das Tier mit einem Bruchteil des inspirierten Sauerstoffs von einem und trennen Sie dann das Tier vom Beatmungsgerät.Füllen Sie die Lunge mit vorgewärmter Kochsalzlösung, indem Sie einen Trichter verwenden, der mit dem Endotrachealtubus verbunden ist. Stoppen Sie, wenn der mittlere arterielle Druck unter 50 Millimeter Quecksilber sinkt. Lassen Sie die Spülflüssigkeit ab, indem Sie den Trichter auf Bodenniveau absenken und die Welle überwachen.Verbinden Sie das Tier wieder mit dem Beatmungsgerät zur Sauerstoffversorgung und warten Sie, bis sich das Tier erholt, und wiederholen Sie dann die Spülungen, bis der Horowitz-Index für mindestens fünf Minuten bei einem Bruchteil des inspirierten Sauerstoffs von eins und einem positiven Exspiratordruck über fünf Millibar unter 100 Millimeter Quecksilber sinkt. Nehmen Sie nach fünf Minuten nach jeder Spülung eine arterielle Blutgasprobe. Halten Sie den Anteil des inspirierten Sauerstoffs auf einem und stellen Sie das Beatmungsgerät auf den volumengarantierten, druckgesteuerten Beatmungsmodus.Erhöhen Sie die Alarmschwelle für den maximalen Inspirationsdruck auf 60 Millibar. Senken Sie die Atemfrequenz und stellen Sie das Inspirations-zu-Exspirations-Verhältnis ein, dann erhöhen Sie das Gezeitenvolumen langsam auf bis zu 17 Milliliter pro Kilogramm Körpergewicht über mindestens zwei Minuten. Erhöhen Sie das Gezeitenvolumen nicht weiter, wenn ein Inspiratordruck von 60 Millibar erreicht wird.Reduzieren Sie den positiven Endentlastdruck auf zwei Millibar und belüften Sie das Tier bis zu zwei Stunden lang. Der Horowitz-Index nahm während der Tensidauswaschung bei allen Tieren ab, aber das Rekrutierungsmanöver führte zu einer bemerkenswerten Erhöhung der Sauerstoffversorgung nach dem Tensidauswaschen. Die schädigende Beatmung von zwei Stunden verringerte die Lungenrekrutabilität in Bezug auf den Gasaustausch und den mittleren Lungenarteriendruck.Die Gasaustauschparameter wurden mit hohen Gezeitenvolumina aufgrund der zyklischen Rekrutierung verbessert, während der mittlere pulmonale arterielle Druck aufgrund hoher intrathoraklischer Drücke und Hyperkapnie erhöht war. Die computertomographische Bildgebung der Lunge zeigte eine ausgedehnte Atelektase der abhängigen Bereiche der Lunge während der Beatmung mit einem positiven Exspiratordruck von sechs Millibar, der sich weitgehend auflöst, wenn die Beatmung auf einen positiven Exspiratordruck von 15 Millibar eskaliert wurde. Die erheblichen allgegenwärtigen gemahlenen Glastreinheiten lösten sich jedoch nicht auf.Die alveolären Trübungen, die mit einem positiven Exspiratordruck von 15 Millibar beobachtet wurden, deuteten auf eine strukturelle Schädigung der Lunge hin. Sie wurden auch bei der Obduktion der Lunge beobachtet. Bei diesem Protokoll ist es wichtig, die Dauer der schädlichen Beatmung anzupassen, da strukturelle Lungenschäden nicht rekrutiert werden können und ein Tier vorzeitig sterben kann, wenn die Verletzung zu umfangreich ist.Die Kombination aus Tensidmangel und schädlicher Beatmung unterstützt die Untersuchung von Therapien, die zu einer schnellen Rekrutierung von atelektischen Lungenregionen führen, wie z. B. Beatmungsmodi mit hohem Beatmungsdruck.

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Research

Forschung

JoVE Journal

Medicine

Medizin

Wiederholte Lungenspülungen bei narkotisierten Schweinen Lungenverletzung ähnlich wichtigen Aspekte der menschlichen akutem Atemnotsyndrom (ARDS) induzieren. Zu diesem Zweck werden die Lungen wiederholt mit 0,9% Kochsalzlösung bei 37 ° C gespült. Das Ziel des Protokolls ist eine reproduzierbare Milderung der Gasaustausch und Hämodynamik für die Forschung in ARDS.

Lavage-induzierte Surfactant Depletion in Schweine als Modell des Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Dieses Protokoll induziert eine akute Lungenschädigung bei einer Maus, die der Pathogenese der sauren Pneumonitis, die beim Menschen beobachtet wurde, sehr treu ist. Wir erzeugen eine maximale akute nichtletale Lungenschädigung mit niedrigem pH-Wert und berücksichtigen Unterschiede in der anatomischen Atmungsstruktur von Nagetieren und Menschen mit Hilfe einer offenen Tracheostomie in Verbindung mit einer zirkumferentialen Druckentlastung.

Offene Tracheotomie Magensäure Aspiration Mausmodell der akuten Lungenschädigung Ergebnisse in Maximal Akute nonlethal Lung Injury

In diesem Artikel präsentieren wir ein Protokoll, um akute Lungenschädigung bei Schweinen durch zentral-venöse Injektion von Ölsäure zu induzieren. Dies ist ein etabliertes Tiermodell für das Studium der akute Atemnotsyndrom (ARDS).

Ölsäure-Injektion bei Schweinen als Modell für Acute Respiratory Distress Syndrome

Die selektive inbronchiale Säureinstillation in die linke Lunge bei Mäusen führt zu einseitigen und selbstbegrenzten akuten Lungenverletzungen, die das durch Magensäureaspiration induzierte humane akute Atemnotsyndrom (ARDS) modelliert.

Ein Modell der selbstbegrenzten akuten Lungenverletzung durch einseitige Intra-Bronchialsäure-Instillation

Wir beschreiben ein Modell des Salzsäure-induzierten akuten Atemnotsyndroms (ARDS) bei Ferkeln, die mit halogenierten Mitteln, Isofluran und Sevofluran, durch ein Gerät zur inhalationsintensiven Intensivsedierung sediert werden. Dieses Modell kann verwendet werden, um die biologischen Mechanismen halogenierter Mittel auf Lungenverletzungen und -reparaturen zu untersuchen.

Halogenierte Wirkstoffabgabe im Schweinemodell des akuten Atemnotsyndroms über ein Gerät vom Typ Intensivstation

Das vorliegende Protokoll beschreibt ein Lungenverletzungsmodell bei Mäusen, bei dem Ölsäure verwendet wird, um das akute Atemnotsyndrom (ARDS) nachzuahmen. Dieses Modell erhöht die Entzündungsmediatoren auf Ödeme und verringert die Lungencompliance. Ölsäure wird in der Salzform (Oleat) verwendet, da diese physiologische Form das Risiko einer Embolie vermeidet.

Mausmodell des Ölsäure-induzierten akuten Atemnotsyndroms

Dieses Manuskript beschreibt die Etablierung eines infektiösen Modells der Lungenentzündung bei Mäusen und die entsprechende Charakterisierung der Verletzungsauflösung sowie Methoden zur Züchtung von Bakterien und zur intratrachealen Instillation. Ein neuartiger Ansatz mit Hilfe der hochdimensionalen Durchflusszytometrie zur Bewertung der Immunlandschaft wird ebenfalls beschrieben.

Experimentelles Modell zur Evaluierung des Abklingens von Lungenentzündungen

Die kontinuierliche Infusion von Ölsäure in die Lungenarterie eines anästhesierten erwachsenen Schweins führt zu akutem Atemversagen und ermöglicht ein kontrolliertes Experimentieren während der akuten respiratorischen Dekompensation.

Ein Schweinemodell für akutes Atemversagen mit einer kontinuierlichen Infusion von Ölsäure

Dieses Protokoll beschreibt die Entwicklung eines neonatalen Ferkelmodells für akute Lungenverletzungen, das frühe pathogene Ereignisse in der Frühgeborenenlunge modelliert, einschließlich einer unzureichenden Tensidmenge, Hyperoxie, Hochdruckbeatmung und Entzündung, um das Verständnis der molekularen Auslöser der bronchopulmonalen Dysplasie zu erleichtern und die therapeutische Translation zu verbessern.

Entwicklung eines Modells für akute Lungenverletzungen bei Neonatalen Ferkeln, das die frühe Umgebung der Lunge von Frühgeborenen nachbildet

Ein Mausmodell für Ventilator induzierte Lungenschädigung ist ein wichtiges Instrument, um eine akute Lungenversagen...

Pressure Controlled Ventilation zu Acute Lung Injury in Mäusen zu induzieren

Erfahren Sie ein reproduzierbares ARDS-Modell durch Tensidmangel und schädliche Beatmung bei anästhesierten Schweinen. Diese Zwei-Treffer-Methode simuliert schwere klinische Verläufe mit geringer Lungenrekrutierbarkeit.

Tensidmangel in Kombination mit schädlicher Beatmung führt zu einem reproduzierbaren Modell des akuten Atemnotsyndroms (ARDS)

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