14.6
筋細胞の静止膜電位は、静止時の膜全体の電荷の差です。通常、約 -85 mV です。
神経筋接合部では、軸索終末から放出されたアセチルコリンが運動終板上のニコチン受容体に結合すると、ナトリウムイオンが筋線維に流入します。
この流入により、膜電位の負が少なくなり、モーターエンドプレートでの局所的な脱分極につながります。
この電位変化が-50〜-55mVの閾値を超えると、電位依存性ナトリウムチャネルが開き、活動電位(自己伝播する電気信号)がトリガーされます。
活動電位は、隣接する電位依存性ナトリウムイオンチャネルを開くことにより脱分極波を開始し、信号を筋線維全体に沿って伝播します。
膜の脱分極が約 +40 mV の最高点に達すると、オーバーシュートとも呼ばれ、電位依存性ナトリウムチャネルはシャットダウンします。
同時に、オーバーシュート電位は、カリウムイオンの出口のために電位依存性カリウムチャネルを開き、膜の電荷を静止電位に戻します。この位相は再分極と呼ばれます。
体内のすべての細胞は、原形質膜全体に正電荷と負電荷が不均一に分布しているため、膜電位を維持しています。 膜電位はミリボルト単位で測定され、膜全体の電荷の差を定量化します。
ニューロンと同様に、筋細胞も、刺激に応答して変化する能力のため、主に原形質膜に埋め込まれた電位依存性イオンチャネルにより興奮性であるとみなされており、細胞膜電位の変化によって活性化されます。
休止状態では、筋細胞は休止膜電位と呼ばれる負の内部電荷を維持します。 カリウムイオンを細胞内に積極的に移動させ、ナトリウムイオンを細胞外に移動させるナトリウム-カリウムポンプの活性は、静止膜電位の設定に役立ちます。 しかし、筋細胞が神経筋接合部で化学シグナルを受け取ると、化学的にゲートされたナトリウムチャネルの開口が引き起こされます。 ナトリウムイオンは、濃度と電気勾配により細胞内に突入し、局所的な脱分極を引き起こします。これは、細胞内部の負性が低下するシナリオです。
この脱分極が閾値に達すると、電位依存性ナトリウムチャネルが開き、より多くのナトリウムイオンが細胞内に急速に流入します。 このイベントは本格的な活動電位を生成し、細胞の内部電荷が瞬間的に正になり、オーバーシュートと呼ばれる点に達します。
このピークに続いて、電位依存性カリウム チャネルが開いてカリウム イオンが細胞から出て、内部電荷が休止状態の負の状態に戻る再分極を引き起こします。 最初の脱分極からその後の再分極までのこのイベント全体は、1 つの完全な活動電位を表します。
結論として、筋細胞の興奮性は、細胞膜を横切るイオンの動きを慎重に調整する動的かつ複雑なプロセスです。 このシーケンスにより、筋細胞は信号に迅速に応答し、電気インパルスを効果的に伝達し、最終的に体の動きを促進することができます。
筋細胞の静止膜電位は、静止時の膜全体の電荷の差です。通常、約 -85 mV です。
神経筋接合部では、軸索終末から放出されたアセチルコリンが運動終板上のニコチン受容体に結合すると、ナトリウムイオンが筋線維に流入します。
この流入により、膜電位の負が少なくなり、モーターエンドプレートでの局所的な脱分極につながります。
この電位変化が-50〜-55mVの閾値を超えると、電位依存性ナトリウムチャネルが開き、活動電位(自己伝播する電気信号)がトリガーされます。
活動電位は、隣接する電位依存性ナトリウムイオンチャネルを開くことにより脱分極波を開始し、信号を筋線維全体に沿って伝播します。
膜の脱分極が約 +40 mV の最高点に達すると、オーバーシュートとも呼ばれ、電位依存性ナトリウムチャネルはシャットダウンします。
同時に、オーバーシュート電位は、カリウムイオンの出口のために電位依存性カリウムチャネルを開き、膜の電荷を静止電位に戻します。この位相は再分極と呼ばれます。
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